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货号 P17405

将鞘磷脂转化为神经酰胺(PubMed:12563314、 PubMed:1840600、 PubMed:18815062、 PubMed:25339683、 PubMed:25920558、 PubMed:27659707、 PubMed:33163980)。
以两种酶形式存在,由单个蛋白质前体的选择性运输产生,一种靶向内溶酶体区室,而另一种在细胞外释放(PubMed:20807762、 PubMed:21098024、 PubMed:9660788)。
然而,为了应对各种形式的压力,溶酶体胞吐作用可能代表了分泌型的主要来源(PubMed:12563314、 PubMed:20530211、 PubMed:20807762、 PubMed:22573858、 PubMed:9393854)。13 出版物精选

在溶酶体中,将鞘磷脂转化为神经酰胺 (PubMed:20807762, PubMed:21098024)。
在胆固醇从内溶酶体内膜的输出中起重要作用 (PubMed:25339683)。
对 1,2-二酰基甘油磷酸胆碱和 1,2-二酰基甘油磷酸甘油也具有磷脂酶 C 活性 (PubMed:25339683)。
通过神经酰胺的产生调节应激诱导的细胞凋亡 (PubMed:8706124)。4 篇出版物

分泌时,通过将鞘磷脂转化为神经酰胺来调节细胞信号传导,其重组质膜的能力 (PubMed:12563314, PubMed:17303575, PubMed:20807762)。
分泌型在应激和炎症介质(如 IL1B、IFNG 或 TNF)以及感染细菌和病毒时增加(PubMed:12563314、 PubMed:20807762、 PubMed:9393854)。
在质膜的外小叶中产生神经酰胺的释放,在宿主防御中起着核心作用 (PubMed:12563314, PubMed:20807762, PubMed:9393854)。
神经酰胺将这些筏重组成更大的信号平台,这些平台是内化铜绿假单胞菌、诱导细胞凋亡和调节受感染细胞中的细胞因子反应所必需的 (PubMed:12563314)。
在受伤细胞中,溶酶体形式在 Ca2+ 存在下在细胞外释放并促进内吞作用和质膜修复 (PubMed:20530211)

货号 P43235

巯基蛋白酶参与破骨细胞骨吸收,可能部分参与骨重塑障碍。在酸性 pH 值下显示出对纤维蛋白原的有效内切蛋白酶活性。可能在细胞外基质降解中起重要作用。通过甲状腺滤泡腔中 TG/甲状腺球蛋白的有限蛋白水解参与甲状腺激素甲状腺素 (T4) 的释放 (PubMed:11082042

型号 Q5SR56

按瘦身集组织的基因本体 (GO) 注释

Q7Z736

按瘦身集组织的基因本体 (GO) 注释

Q8NG31

作为外着丝粒 KNL1 复合物的组成部分,作为纺锤体组装检查点成分的对接点并介导微管-着丝粒相互作用(PubMed:15502821、 PubMed:17981135、 PubMed:18045986、 PubMed:19893618、 PubMed:21199919、 PubMed:22000412、 PubMed:22331848、 PubMed:27881301、 PubMed:30100357)。
着丝粒由着丝粒相关的内段和微管接触的外段组成,通过介导着丝粒 DNA 和纺锤体微管之间的物理连接,在染色体分离中起关键作用 (PubMed:18045986, PubMed:19893618, PubMed:27881301)。
外部着丝粒由十个亚基的 KMN 网络组成,包括 MIS12、NDC80 和 KNL1 复合物以及辅助微管相关成分;它们共同连接外部着丝粒和内部着丝粒,结合微管,并介导与有丝分裂检查点蛋白的相互作用,这些相互作用会延迟后期,直到染色体在纺锤体上双向(PubMed:17981135, PubMed:19893618, PubMed:22000412、 PubMed:38459127、 PubMed:38459128)。由 kMAP 的不同子集(着丝粒结合的微管相关蛋白)和马达 (PubMed:19893618) 结合着丝粒所必需的

与 CENPK 协调作用,将 NDC80 复合物募集到外部着丝粒 (PubMed:18045986, PubMed:27881301)。可与微管或蛋白磷酸酶 1 (PP1) 催化亚基 PPP1CA 和 PPP1CC 结合(通过重叠结合位点),对 PP1 (PubMed:30100357) 具有更高的亲和力。将 MAD2L1 募集到着丝粒,并将 BUB1 和 BUB1B 直接连接到着丝粒(PubMed:17981135、 PubMed:19893618、 PubMed:22000412、 PubMed:22331848、 PubMed:25308863)。除了定位有丝分裂染色体外,它对于减数分裂中期 I 期间同源染色体的对齐也是必不可少的(通过相似性)。
在减数分裂 I 中,需要激活未附着着丝粒处的纺锤体组装检查点,以纠正错误的着丝粒-微管附着(通过相似性)

问题:Q14680

丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶参与细胞周期调控、干细胞自我更新、细胞凋亡和剪接调控等各种过程。具有广泛的底物特异性;磷酸化 BCL2L14、 CDC25B 、 MAP3K5/ASK1 和 ZNF622。通过磷酸化和激活 MAP3K5/ASK1 作为细胞凋亡激活剂。作为细胞周期的调节因子,特别是通过介导 CDC25B 的磷酸化,促进 CDC25B 在有丝分裂过程中定位到中心体和纺锤体极。在细胞增殖和致癌作用中起关键作用。胚胎和出生后多能神经祖细胞增殖所必需的。磷酸化和抑制 BCL2L14,可能通过介导抑制 BCL2L14 的促凋亡功能来影响乳腺癌变。还通过磷酸化 ZNF622 参与有丝分裂过程中剪接体组装的抑制,从而有助于其重定向到细胞核。也可能在原始造血中发挥作用

问题 8NBS3

对细胞形态和分化有影响的多功能转运蛋白。在硼酸盐 B(OH)4- 存在下 ,充当电压依赖性电生 Na + 偶联 B(OH)4 - 协同转运蛋白,控制硼稳态 (PubMed:15525507)。
在干细胞分化的早期阶段,与 ITGA5-ITGB1 和 ITGAV-ITGB3 整合素以及 BMPR1A 协同作用,促进细胞粘附和收缩,从而驱动分化向成骨定型,同时抑制脂肪生成 (通过相似性)。
在没有 B(OH)4- 的情况下,充当 Na + 偶联的 OH- 或 H + 通透通道,影响细胞氧化还原平衡 (PubMed:15525507, PubMed:28642546)。
通过增强抗氧化防御和保护细胞免受活性氧的侵害来调节角膜内皮的氧化应激反应 (PubMed:28642546)。
为了响应低渗攻击,还充当角膜内皮细胞基底外侧细胞膜的透水通道,并促进房水中跨内皮液的重吸收 (PubMed:23813972, PubMed:25007886, PubMed:31273259)。
在氨存在下,充当电 NH3/H+ 协同转运蛋白,可能在肾 Henle 袢上皮的氨转运和重吸收中发挥作用 (PubMed:27581649

问题:Q13535

丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,在电离辐射 (IR)、紫外线 (UV) 或 DNA 复制停滞等基因毒性应激下激活检查点信号传导,从而充当 DNA 损伤传感器(PubMed:10597277、PubMed:10608806、PubMed:10859164、PubMed:11721054、PubMed:12791985、PubMed:12814551、PubMed:14657349、PubMed:14729973、PubMed:14742437、PubMed:15210935、PubMed:15496423、PubMed:16260606、PubMed:21144835、 PubMed:21777809、PubMed:23273981、PubMed:25083873、PubMed:27723717、PubMed:27723720、PubMed:30139873、PubMed:33848395、PubMed:37788673、PubMed:37832547、PubMed:9427750、PubMed:9636169)。

识别底物共有序列 [ST]-Q(PubMed:10597277、PubMed:10608806、PubMed:10859164、PubMed:11721054、PubMed:12791985、PubMed:12814551、PubMed:14657349、PubMed:14729973、PubMed:14742437、PubMed:15210935、PubMed:15496423、PubMed:16260606、PubMed:21144835、PubMed:23273981、PubMed:27723717、PubMed:27723720、PubMed:33848395、PubMed:9427750、PubMed:9636169)。

磷酸化 BRCA1、CHEK1、MCM2、RAD17、RBBP8、RPA2、SMC1 和 p53/TP53,它们共同抑制 DNA 复制和有丝分裂,促进 DNA 修复、重组和细胞凋亡 (PubMed:11114888、PubMed:11418864、PubMed:11865061、PubMed:21777809、PubMed:23273981、PubMed:25083873、PubMed:9925639)。

在 DNA 损伤位点磷酸化组蛋白变体 H2AX 的 'Ser-139',从而调节 DNA 损伤反应机制 (PubMed:11673449)。

FANCD2 泛素化 (PubMed:15314022) 必需。

对于维持脆弱位点的稳定性和有效调节中心体复制至关重要 (PubMed:12526805)。

通过在 S 期限制 CDK1 的活性来防止过早进入 G2 (PubMed:30139873),从而充当 S-G2 转换的调节因子。

作为响应 DNA 损伤和应激的核膜完整性的调节因子 (PubMed:25083873, PubMed:37788673, PubMed:37832547)。

在核膜处充当机械应力传感器:响应机械应力重新定位到核膜,并通过 CHEK1 磷酸化介导检查点 (PubMed:25083873)。

还通过介导 LMNA 在 'Ser-282' 位点的磷酸化,促进核膜破裂以响应 DNA 损伤,导致核纤层蛋白分解 (PubMed:37832547)。

参与对基因组不稳定性和双链 DNA 断裂的炎症反应:定位于基因组不稳定引起的微核并催化 LMNA 在“Ser-395”位点的磷酸化,引发 LMNA 随后被 CDK1 磷酸化和微核包膜破裂 (PubMed:37788673)。

微核包膜破裂触发 cGAS-STING 通路,从而激活 I 型干扰素反应和先天免疫 (PubMed:37788673)。

在 KHDC3L-OOEP 支架复合物激活后正向调节停滞复制叉的重启(通过相似性)

Q9H2X8

在凋亡过程中发挥作用,并具有促凋亡活性

编号 O60281

可能参与转录调控。

Q86YH6

异四聚体酶,催化法呢基二磷酸 (FPP) 和异戊烯基二磷酸 (IPP) 的缩合,产生不同链长的异戊二烯基二磷酸,并参与泛醌侧链的测定 (PubMed:16262699)。
提供九氢和癸癜酰二磷酸,分别是类异戊二烯醌泛醌-9 (Q9) 和泛醌-10 (Q10) 侧链的前体 (PubMed:16262699)。
该酶通过反立体化学将异戊烯基二磷酸分子依次添加到法呢基二磷酸中 (PubMed:16262699)。
可能在小脑发育过程中发挥作用(通过相似性)。
可能调节线粒体呼吸链功能 (通过相似性)

Q6V0I7

钙粘蛋白是钙依赖性细胞粘附蛋白。FAT4 在维持平面细胞极性以及抑制 YAP1 介导的神经祖细胞增殖和分化中发挥作用 ( 通过相似性)

问题14674

Caspase 样蛋白酶,通过在后期开始时切割黏连蛋白复合物的 SCC1/RAD21 亚基,在染色体分离中发挥核心作用。在大多数细胞周期中,它被不同的机制灭活

问题 Q13574

甘油二酯激酶,将甘油二酯/DAG 转化为磷脂酸/磷脂酸盐/PA,并调节这两种生物活性脂质(PubMed:15544348、 PubMed:18004883、 PubMed:19744926、 PubMed:22108654、 PubMed:22627129、 PubMed:23949095、 PubMed:9159104)。
因此,在许多生物过程中充当由这些具有不同细胞靶标的第二信使激活的信号通路之间的中心开关和相反的作用(PubMed:15544348、 PubMed:18004883、 PubMed:19744926、 PubMed:22108654、 PubMed:22627129、 PubMed:23949095、 PubMed:9159104)。
在复杂脂质的生物合成中也起重要作用 (Probable)。在甘油二酯物种(PubMed:19744926、 PubMed:22108654、 PubMed:9159104 中不表现出酰基链依赖性底物特异性。
也可以在体外磷酸化 1-烷基-2-酰基甘油,但效率较低,并且优先使用含有花生四烯酰基的烷基甘油(PubMed:15544348、 PubMed:19744926、 PubMed:22627129)。
它参与的生物过程包括 T 细胞活化,因为它负向调节 T 细胞受体信号传导,这部分由甘油二酯介导(通过相似性)。
通过生成磷脂酸,刺激调节肌动蛋白聚合的 PIP5KIA 活性 (PubMed:15157668)。
通过相同的机制也可以正向调节胰岛素诱导的 SLC2A4 向细胞膜的易位 (通过相似性)

问题 9NVC3

选择性地将钠离子和氨基酸(如 L-谷氨酰胺和 L-天冬酰胺)从溶酶体共转运到细胞质中,并可能参与 mTORC1 激活的同向转运蛋白(PubMed:28416685、 PubMed:35561222)。
运输活动需要酸性溶酶体腔 (PubMed:28416685)。

Q68BL7

显示站点的功能  

编号 P53778

丝氨酸/苏氨酸激酶,是 MAP 激酶信号转导通路的重要组成部分。MAPK12 是四种 p38 MAPK 之一,在促炎细胞因子或物理应激等细胞外刺激引起的细胞反应级联反应中发挥重要作用,导致 ELK1 和 ATF2 等转录因子的直接激活。因此,p38 MAPK 磷酸化多种蛋白质,据估计,它们每个可能具有大约 200 至 300 个底物。一些靶标是下游激酶,例如 MAPKAPK2,它们通过磷酸化被激活并进一步磷酸化其他靶标。在成肌细胞分化中发挥作用,也参与响应肾上腺细胞缺氧而下调细胞周期蛋白 D1,表明 MAPK12 可能在促进分化的同时抑制细胞增殖。磷酸化 DLG1。渗透压休克后,细胞核中的 MAPK12 增加其与核 DLG1 的结合,从而导致 DLG1-SFPQ 复合物解离。此功能与其催化活性无关,可能会影响 mRNA 加工和/或基因转录,以帮助细胞适应环境中的渗透压变化。调节紫外线诱导的检查点信号传导和修复紫外线诱导的 DNA 损伤以及 γ 辐射暴露后的 G2 期阻滞。MAPK12 参与 L6 肌管中 SLC2A1 表达和基础葡萄糖摄取的调节;负向调节成人骨骼肌中 SLC2A4 的表达和收缩介导的葡萄糖摄取。C-Jun (JUN) 磷酸化受 MAPK14 刺激,受 MAPK12 抑制,导致不同的 AP-1 调节。 MAPK12 是 PLK1 正常着丝粒定位所必需的,可防止染色体不稳定并支持有丝分裂细胞活力。MAPK12 信号转导还正向调节肌肉生长和再生过程中瞬时扩增的生肌前体细胞的扩增。

Q8WV60

参与线粒体 RNA 成熟和线粒体呼吸链功能

编号 O60518

按瘦身集组织的基因本体 (GO) 注释

Q14CZ7

正常线粒体呼吸需要 (PubMed:20869947)。
增加成熟线粒体 mRNA 子集 MT-ND2、MT-ND3、MT-CYTB、MT-CO2 和 MT-ATP8/6 的稳态水平和半衰期。促进 MT-CO1 mRNA 翻译并增加线粒体复合物 IV 组装和活性 (PubMed:27789713

Q5VSY0

通过调节 IRS1 对 IR 酪氨酸激酶的可用性,调节脂肪细胞中胰岛素依赖性 IRS1 酪氨酸磷酸化。它与 IRS1 的结合是胰岛素诱导的 SLC2A4 转位到细胞膜所必需的。参与 TNF 诱导的胰岛素依赖性 IRS1 酪氨酸磷酸化损伤。

Q9Y3D2

蛋氨酸-亚砜还原酶,特异性地将蛋氨酸 (R)-亚砜还原回蛋氨酸。虽然在许多情况下,蛋氨酸氧化是氧化应激后随机氧化的结果,但蛋氨酸氧化也是发生在特定残基上的翻译后修饰。在氧化应激下,可能通过其清除作用减少细胞内活性氧的积累,从而有助于细胞存活和蛋白质维持,从而在保持线粒体完整性方面发挥作用。

编号 Q7Z333

可能的 RNA/DNA 解旋酶涉及 RNA 代谢和基因组完整性的不同方面。通过调节 RNA 聚合酶 II (Pol II) 与染色质结合的能力以及与参与转录的蛋白质相互作用,在转录调控中发挥作用 (PubMed:19515850, PubMed:21700224)。
有助于 mRNA 剪接效率和剪接位点选择 (PubMed:19515850)。
在位于 poly(A) 位点下游的富含 G 的暂停位点分辨 R 环 RNA-DNA 杂交形成所必需的,允许 XRN2 募集和 XRN2 介导的下游裂解 RNA 降解,从而有效的 RNA 聚合酶 II (RNAp II) 转录终止(PubMed:19515850、 PubMed:21700224、 PubMed:26700805)。
PER1 和 CRY2 的 3' 转录终止是必需的,因此在昼夜节律调节中起重要作用 (通过相似性)。
参与氧化应激产生的 DNA 双链断裂损伤反应 (PubMed:17562789)。
与 RRP45 结合,将 RNA 外泌体复合物靶向转录诱导的 DNA 损伤位点 (PubMed:24105744)。
在生殖细胞的发育和成熟中发挥作用:对雄性减数分裂至关重要,起作用于转录和减数分裂重组的界面,以及减数分裂性染色体失活 (MSCI) 期间的基因沉默过程(通过相似性)。
可能通过调节含端粒重复序列的 RNA (TERRA) 转录参与端粒稳定性 (PubMed:21112256)。
通过 FGF8 激活的信号通路在海马细胞的神经突生长中发挥作用。抑制视黄酸诱导的细胞凋亡 (PubMed:21576111)。

F8VVY9

按瘦身集组织的基因本体论 (GO) 注释。

问题 9BZI1

显示 DNA 结合特征 。

A0A590UJL8

按瘦身集组织的基因本体 (GO) 注释

编号 O95503

多梳组 (PcG) 多蛋白 PRC1 样复合物的组成部分,该复合物类别在整个发育过程中维持许多基因(包括 Hox 基因)的转录抑制状态 (PubMed:21282530)。
PcG PRC1 复合物通过染色质重塑和组蛋白修饰发挥作用;它介导组蛋白 H2A 'Lys-119' 的单泛素化,使染色质的表达性遗传性发生变化。可能通过结合染色质的特定区域来促进 PRC1 复合物的靶标选择性 (PubMed:18927235)。
染色质的募集可能以 H3K27me3 非依赖性方式发生 (通过相似性)。
在胚胎干细胞中可能具有 PRC1 非依赖性功能(通过相似性)

A0A075B730

按瘦身集组织的基因本体论 (GO) 注释。

编号 O95873

酶和通路数据库

编号 Q9Y605

按瘦身集组织的基因本体论 (GO) 注释。

Q9H0X9

参与内质网和质膜之间脂质反转运的脂质转运蛋白:特异性地将磷脂酰丝氨酸与 4-磷酸磷脂酰肌醇 (PI4P) 交换,将磷脂酰丝氨酸递送到质膜以换取 PI4P,PI4P 被内质网中的 SAC1/SACM1L 磷酸酶降解。以互斥的方式结合磷脂酰丝氨酸和 PI4P (PubMed:23934110, PubMed:26206935)。
可能与 NPC1 合作介导胆固醇从内体/溶酶体中退出 (PubMed:21220512)。
结合 25-羟基胆固醇和胆固醇 (PubMed:17428193)。

A0A7P0T9K5

转录抑制因子,在中枢神经系统 (CNS) 的发育中发挥作用。与 ATXN1 和 ATXN1L 协同作用,参与大脑发育。

编号 Q96NY9

与 EME1 和 EME2 相互作用形成 DNA 结构特异性核酸内切酶,底物优先于在分支缺口处具有 5' 端的分支 DNA 结构。典型的底物包括 3' 瓣结构、复制叉和带缺口的 Holliday 连接。在有丝分裂中起着重要作用,用于处理停滞或崩溃的复制分支 (PubMed:28575661

问题 9NVI1

通过同源重组修复 DNA 双链断裂,并通过促进 FANCL2 单泛素化并参与募集到 DNA 修复位点,在修复链间 DNA 交联 (ICL) 中发挥重要作用。维持染色体稳定性所必需的。特异性结合分支 DNA:结合单链 DNA (ssDNA) 和双链 DNA (dsDNA)。参与 DNA 损伤后的 S 期和 G2 期检查点激活。

Q9P0K8

亚型 FOXJ2。L

转录激活剂。能够结合两种不同类型的 DNA 结合位点。比 亚型 FOXJ2 更有效。S 在转录激活中 (PubMed:10777590, PubMed:10966786)。
在精子发生中起重要作用,尤其是在精母细胞减数分裂中 (通过相似性)。按 similarity2 出版物

亚型 FOXJ2。S

转录激活剂

型号 Q96EA4

动力蛋白和动力肌动蛋白定位到有丝分裂 kintochore 是必需的。动力蛋白被认为控制着丝粒和纺锤体微管之间的初始横向相互作用,并促进随后由 NDC80 复合物介导的末端着丝粒-微管附着的形成。正确主轴方向也是必需的。在双极纺锤体连接时,从着丝粒中去除纺锤体组装检查点 (SAC) 蛋白似乎不需要 (PubMed:17576797, PubMed:19468067)。
作为衔接蛋白,将动力蛋白马达复合物连接到各种货物,并在动力肌动蛋白存在下将动力蛋白从非加工性马达转化为高度加工性马达。促进动力蛋白和动力蛋白之间的相互作用并激活动力蛋白持续合成能力(沿着微管长距离移动而不偏离轨道的能力)(PubMed:25035494)。
在细胞迁移中发挥作用 (PubMed:30258100)。

问题 9NYZ3

可能通过干扰进入有丝分裂所需的微管重排,参与 p53 诱导的 G2/M 期细胞周期停滞。过表达延迟 G2/M 期进程。

Q6ZRQ5

MMS22L-TONSL 复合物的组成部分,一种促进同源重组介导的双链断裂 (DSB) 修复的复制叉(PubMed:21055983、 PubMed:21055984、 PubMed:21055985、 PubMed:21113133、 PubMed:26527279、 PubMed:27338793、 PubMed:29478807)。
MMS22L-TONSL 复合物是 DNA 复制过程中维持基因组完整性所必需的 (PubMed:21055983, PubMed:21055984, PubMed:21055985, PubMed:27797818)。
它介导 RAD51 细丝在单链 DNA (ssDNA) 上的组装:MMS22L-TONSL 复合物在组蛋白伴侣替代组蛋白并从 DSB 中驱逐复制蛋白 A 复合物 (RPA/RP-A) 后被募集到 DSB (PubMed:21055983, PubMed:21055984, PubMed:21055985, PubMed:29478807)。
募集到 DSB 后,TONSL-MMS22L 复合物促进 RAD51 细丝的募集和随后的同源重组 (PubMed:27797818, PubMed:29478807)。
在复合物内,MMS22L 通过结合 ssDNA 起作用 (PubMed:27797818)。

Q9BZL1

泛素样蛋白,通过与剪接体蛋白结合在细胞增殖和姐妹染色单体凝聚中发挥作用 (PubMed:25092792)。
因此,通过维持剪接体完整性参与前 mRNA 剪接。通过与 FANCI 组分相互作用并随后介导 FANCI 同型二聚体的形成,促进 Fanconi 贫血 DNA 修复途径的功能完整性 (PubMed:25862789)。
还对 ER 应激诱导的细胞凋亡起保护作用 (PubMed:37315790

Q16790

催化二氧化碳和水以及碳酸的解离离子(即碳酸氢根离子和氢离子)之间的相互转化

货号 P28370

亚型 1

当 DNA 或核小体是底物且不具有染色质重塑活性时,催化失活 (PubMed:15310751, PubMed:28801535)。
通过生成无活性复合物充当染色质重塑剂的负调节因子 (PubMed:15310751.2 出版物

亚型 2

具有内在 ATP 依赖性染色质重塑活性的解旋酶(PubMed:14609955、 PubMed:15310751、 PubMed:15640247、 PubMed:28801535)。
ATP 酶活性是底物依赖性的,当核小体是底物时增加,但当 DNA 单独是底物时,ATP 酶活性也具有催化活性(PubMed:14609955、 PubMed:15310751、 PubMed:15640247)。
ISWI 染色质重塑复合物的催化亚基,在染色质上形成有序的核小体阵列,并在 DNA 模板化过程(如 DNA 复制、转录和修复)中促进对 DNA 的获取(PubMed:14609955、 PubMed:15310751、 PubMed:15640247、 PubMed:28801535)。
在 ISWI 染色质重塑复合物中,将边缘和中心位置的组蛋白八聚体滑离它们在 DNA 模板上的原始位置 (PubMed:28801535)。
催化活性和组蛋白八聚体滑动倾向由 ISWI 染色质重塑复合物 (PubMed:28801535) 的成分调节和决定
含有 BAZ1A-、BAZ1B-、BAZ2A- 和 BAZ2B 的 ISWI 染色质重塑复合物调节核小体沿染色质的间距,并具有将单核小体滑到 DNA 模板中心的能力 (PubMed:28801535)。
含有 CECR2 和 RSF1 的 ISWI 染色质重塑复合物没有将单核小体滑到 DNA 模板中心的能力 (PubMed:28801535)。
在 NURF-1 和 CERF-1 ISWI 染色质重塑复合物中,核小体是其 ATP 酶活性的首选底物 (PubMed:14609955, PubMed:15640247)。
在 NURF-1 ISWI 染色质重塑复合物中,与 En1 和 En2 的启动子结合,积极调节它们的表达并促进大脑发育 (PubMed:14609955)。
可能促进神经突生长 (PubMed:14609955)。
可能参与黄体细胞的发育 (PubMed:16740656

编号 O75880

铜金属伴侣对细胞色素 c 氧化酶亚基 II (MT-CO2/COX2) 的成熟至关重要。不是 MT-CO2/COX2 合成所必需的,但在 MT-CO2/COX2 随后的成熟过程中对其稳定起着至关重要的作用。参与将铜运输到 MT-CO2/COX2 上的 Cu(A) 位点(PubMed:15229189、 PubMed:15659396、 PubMed:16735468、 PubMed:17189203、 PubMed:19336478)。
通过控制铜转运蛋白 CTR1 的丰度和细胞膜定位,在铜稳态的调节中发挥重要作用(通过相似性

编号 Q96C00

可能参与转录调控。

A0A140T941

按瘦身集组织的基因本体 (GO) 注释

第 8 季度 36

细胞周期从 G1 期到 S 期所必需的转录因子

编号 P55198

显示站点的功能  。

F5GXS2 系列

按瘦身集组织的基因本体 (GO) 注释

型号 Q9BT76

不对称单元膜 (AUM) 的组成部分;由终末分化的尿路上皮细胞精心制作的高度专业化的生物膜。可能在终末分化尿路上皮细胞的 AUM-细胞骨架相互作用中发挥重要作用。它还有助于尿路上皮糖萼的形成,这可能在防止细菌粘附方面发挥重要作用(通过相似性)

编号 P14854

细胞色素 c 氧化酶的组成部分,线粒体电子传递链中的最后一种酶,驱动氧化磷酸化。呼吸链包含 3 个多亚基复合物琥珀酸脱氢酶(复合物 II,CII)、泛醇-细胞色素 c 氧化还原酶(细胞色素 b-c1 复合物、复合物 III、CIII)和细胞色素 c 氧化酶(复合物 IV,CIV),它们协同转移源自 NADH 的电子并琥珀酸转化为分子氧,在内膜上产生电化学梯度,驱动跨膜转运和 ATP 合酶。细胞色素 c 氧化酶是呼吸链的组成部分,可催化氧气还原为水。源自膜间空间 (IMS) 中还原细胞色素 c 的电子通过亚基 2 的双核铜 A 中心 (CU(A)) 和亚基 1 的血红素 A 转移到亚基 1 中的活性位点,亚基 1 是由血红素 A3 和铜 B (CU(B)) 形成的双核中心 (BNC)。BNC 使用 IMS 中细胞色素 c 的 4 个电子和线粒体基质中的 4 个质子将分子氧还原为 2 个水分子。

Q96FF7

酶和通路数据库

问题:Q13129

可能参与转录调控。

编号 Q92908

转录激活剂 (PubMed:19666519, PubMed:22750565, PubMed:22824924, PubMed:27756709)。
调节 SEMA3C 和 PLXNA2 (PubMed:19666519)。
参与胃上皮的基因调控 (PubMed:9315713)。
可能调节保护上皮细胞免受细菌感染的基因 (PubMed:16968778)。
参与骨形态发生蛋白 (BMP) 介导的心脏特异性基因表达 (通过相似性)。
与心脏激活区内的 BMP 反应元件 (BMPRE) DNA 序列结合(通过相似性)。
在人体皮肤中,控制着导致上毛皮脂腺单位稳态的几个生理过程。触发导管和皮脂腺分化,并限制细胞增殖和脂质产生,以防止高脂溢。介导视黄酸对皮脂细胞增殖、分化和脂质产生的影响。还通过调节抗炎基因(如 IL10)和促炎基因(如 IL6、TLR2、TLR4 和 IFNG)的表达,有助于皮脂细胞的免疫调节和抗菌反应。激活控制毛囊间表皮命运的 TGFB1 信号传导 (PubMed:33082341)。

编号 O75496

通过阻止 MCM 复合物掺入复制前复合物 (pre-RC) (PubMed:14993212, PubMed:20129055, PubMed:24064211, PubMed:9635433 来抑制 DNA 复制。
它在细胞周期的有丝分裂期被降解 (PubMed:14993212, PubMed:24064211, PubMed:9635433)。
它在中期 - 后期转换中的破坏允许在随后的细胞周期中复制 (PubMed:14993212, PubMed:24064211, PubMed:9635433)。
以 CDT1 依赖性方式抑制 KAT7/HBO1 的组蛋白乙酰转移酶活性,抑制组蛋白 H4 乙酰化和 DNA 复制许可 (PubMed:20129055)。
抑制 Hox 蛋白子集的转录活性,将它们纳入细胞增殖对照 (PubMed:22615398)。

货号 P79522

按瘦身集组织的基因本体 (GO) 注释

编号 Q9NR99

在肾脏中,通过限制响应 TGB1 和促炎刺激的趋化因子、纤连蛋白和胶原蛋白的表达的诱导,具有抗炎和抗纤维化特性

编号 Q96H55

具有 ATP 酶活性的基于肌动蛋白的运动分子,定位于线粒体外膜(PubMed:19932026、 PubMed:23568824、 PubMed:25447992)。
向肌动蛋白丝的正端移动的运动蛋白(通过相似性)。
有丝分裂期间线粒体遗传所必需的 (PubMed:25447992)。
可能参与线粒体运输或定位 (PubMed:23568824

型号 Q9H6X2

在细胞粘附和迁移中发挥作用。与细胞外基质蛋白和肌动蛋白细胞骨架相互作用。介导细胞与 1 型胶原蛋白和明胶的粘附,肌动蛋白细胞骨架的重组并促进细胞扩散。在培养的脐静脉内皮细胞的血管生成反应中发挥作用。

Q8TEP8

有丝分裂中心体成熟和双极纺锤体组装所必需的 (PubMed:17980596, PubMed:18207742, PubMed:25042804)。
似乎是中心粒周围物质 (PCM) 募集、中心体成熟和中心粒重复的主要调节因子 (PubMed:17980596, PubMed:18207742, PubMed:25042804)。
AURKA 和 PLK1 的中心体特异性激活支架 (PubMed:25042804)。

编号 Q9BZ95

组蛋白甲基转移酶。优先对组蛋白 H3 的“Lys-4”和“Lys-27”进行二甲基化,形成 H3K4me2 和 H3K27me2。H3 'Lys-4' 甲基化代表表观遗传学转录激活的特异性标签,而'Lys-27' 是转录抑制的标志

货号 P55085

胰蛋白酶和胰蛋白酶样酶与 G 蛋白偶联的受体 (PubMed 的:28445455).
其功能是通过激活多种信号通路介导的,包括磷脂酶 C (PLC)、细胞内钙、丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)、I-κB 激酶/NF-κB 和 Rho (PubMed:28445455).
也可被裂解的 F2R/PAR1 反式激活。参与炎症反应的调节以及先天免疫和适应性免疫的调节,并作为感染过程中产生的蛋白水解酶的传感器。一般是促进炎症。在炎症反应中可以与 TLR4 和 TLR2 协同发出信号,并调节 TLR3 信号传导。在建立内皮屏障中具有保护作用;该活性涉及凝血因子 X。在中性粒细胞外渗期间调节内皮细胞屏障完整性,可能在 PRTN3 蛋白水解裂解之后(PubMed:23202369).
被认为在气道上皮中具有支气管保护作用,但也显示通过中断 E-钙粘蛋白粘附来损害气道上皮屏障(PubMed:10086357).
参与血管张力的调节;激活导致低血压,可能是由血管舒张介导的。与 G 蛋白 α 亚基的子集(如 GNAQ、GNA11、GNA14、GNA12 和 GNA13)相关,但可能与 G(o)-α、G(i) 亚基 alpha-1 和 G(i) 亚基 alpha-2 无关。然而,根据 PubMed 的说法:21627585 可以通过 G(i) 亚基 α 发出信号。被认为是 B 类受体,它与抑制蛋白内化为复合物,并随之长期转运到内体囊泡,可能是脱敏受体。通过与 GNAQ 和 GNA11 偶联介导对 TNF-α 刺激的 JNK 磷酸化的抑制;该功能涉及 RIPK1 和 TRADD 与 TNFR1 的解离。介导核因子 NF-kappa-B RELA 亚基 'Ser-536' 的磷酸化;该功能涉及 IKBKB,并且主要独立于 G 蛋白。参与细胞迁移。通过 β-arrestin 促进的支架参与细胞骨架重排和趋化性;该功能独立于 GNAQ 和 GNA11,涉及促进丝切蛋白去磷酸化和肌动蛋白丝切断。诱导 COPS5 从质膜重新分布到胞质溶胶,并且 JNK 级联反应的激活由 COPS5 介导。参与白细胞向炎症部位的募集,是能够调节嗜酸性粒细胞功能的主要 PAR 受体,例如促炎细胞因子分泌、超氧化物产生和脱颗粒。在炎症过程中,促进树突状细胞成熟、运输到淋巴结和随后的 T 细胞活化。参与先天免疫细胞的抗菌反应;激活可增强革兰氏阳性菌的吞噬作用和革兰氏阴性菌的杀伤作用。与干扰素-γ 协同作用,增强抗病毒反应。与许多急性和慢性炎症性疾病有关,例如关节、肺、脑、胃肠道、牙周组织、皮肤和血管系统,以及自身免疫性疾病。 可能介导由凝血因子 Xa (F10) 触发的成纤维细胞促炎和促纤维化反应的激活(通过相似性)。
介导由凝血因子 Xa (F10) 触发的内皮细胞屏障保护信号反应的激活 (PubMed:22409427).

编号 Q13309

SCF(SKP1-CUL1-F-box 蛋白)E3 泛素-蛋白连接酶复合物的底物识别组分,介导参与细胞周期进程、信号转导和转录的靶蛋白的泛素化和随后的蛋白酶体降解(PubMed:11931757、 PubMed:12435635、 PubMed:12769844、 PubMed:12840033、 PubMed:15342634、 PubMed:15668399、 PubMed:15949444、 PubMed:16103164、 PubMed:16262255、 PubMed:16581786、 PubMed:16951159、 PubMed:17908926、 PubMed:17962192、 PubMed:22464731、 PubMed:22770219, PubMed:32267835)。
特异性识别磷酸化的 CDKN1B/p27kip,并参与 G1/S 转换的调节 (通过相似性)。
CDKN1B/p27kip 的降解也需要 CKS1 (通过相似性)。
识别靶蛋白 ORC1、CDT1、RBL2、KMT2A/MLL1、CDK9、RAG2、NBN、FOXO1、UBP43、YTHDF2,可能还有 MYC、TOB1 和 TAL1(PubMed:11931757、 PubMed:12435635、 PubMed:12769844、 PubMed:12840033、PubMed:15342634、 PubMed:15668399、  PubMed:15949444、 PubMed:16103164、 PubMed:16581786、 PubMed:16951159、 PubMed:17908926、 PubMed:17962192、 PubMed:22464731、 PubMed:32267835)。
TAL1 的降解也需要 STUB1 (PubMed:17962192)。
识别与 CCNE1 或 CCNE2 和 CDK2 相关的 CDKN1A (PubMed:16262255)。
以 CK1 依赖性方式促进 CDH1 的泛素化和破坏,从而调节细胞迁移 (PubMed:22770219)。
响应 DNA 损伤而磷酸化后,介导 NBN 的“Lys-63”连接泛素化,促进 ATM 募集到 DNA 损伤位点和通过同源重组修复 DNA (PubMed:22464731)。

编号 P98153

推定的粘附受体,可能参与正常细胞分化和迁移所需的细胞-细胞或细胞-基质相互作用。

接线端子 Q9BPZ2

参与细胞周期进程的调节,这种活性与去除必需生长因子后细胞凋亡的抑制有关 (PubMed:12145692)。
表现出 H3K4me3 结合活性 (PubMed:29061846)。

问题 8WUB8

参与染色质重塑的转录活性调节。属于神经祖细胞特异性染色质重塑复合物 (npBAF 复合物),是神经祖细胞增殖所必需的。在神经发育过程中,当神经元退出细胞周期并进入其成体状态时,会发生从干细胞/祖细胞到有丝分裂后染色质重塑机制的转变。从增殖的神经干细胞/祖细胞到有丝分裂后神经元的转变需要 npBAF 和 nBAF 复合物的亚基组成发生变化。当神经祖细胞退出有丝分裂并分化为神经元时,包含 ACTL6A/BAF53A 和 PHF10/BAF45A 的 npBAF 复合物被交换为神经元特异性复合物 (nBAF) 中的同源替代 ACTL6B/BAF53B 和 DPF1/BAF45B 或 DPF3/BAF45C 亚基。npBAF 复合物对于多能神经干细胞的自我更新/增殖能力至关重要。nBAF 复合物与 CREST 一起在调节树突生长所必需的基因活性方面发挥作用( 通过相似性)

问题 9UIG0

非典型酪氨酸蛋白激酶,在染色质重塑中起核心作用并充当转录调节因子 (PubMed:19092802)。
通过磷酸化组蛋白 H2AX (H2AXY142ph) 的 'Tyr-142' 参与 DNA 损伤反应 (PubMed:19092802, PubMed:19234442)。
H2AXY142ph 在 DNA 修复中起核心作用,并作为区分凋亡和修复对遗传毒性应激反应的标志 (PubMed:19092802, PubMed:19234442)。
ATP 依赖性 WICH-1 和 WICH-5 ISWI 染色质重塑复合物的调节亚基,它们在染色质上形成有序的核小体阵列,并促进在 DNA 模板化过程(如 DNA 复制、转录和修复)中访问 DNA(PubMed:11980720、 PubMed:28801535)。
两种复合物都调节核小体沿染色质的间距,并具有将单核小体滑到 DNA 模板中心的能力 (PubMed:28801535)。
WICH-1 ISWI 染色质重塑复合物的 ATP 水解速率低于 WICH-5 ISWI 染色质重塑复合物 (PubMed:28801535)。
WICH-5 ISWI 染色质重塑复合物调节各种基因的转录,在 RNA 聚合酶 I 转录中发挥作用 (通过相似性)。
在 B-WICH 复合物中,它在 RNA 聚合酶 III 转录中发挥作用 (PubMed:16603771)。
在 DNA 复制过程中介导 WICH-5 ISWI 染色质重塑复合物募集到复制灶 (PubMed:15543136)

Q86VI3

按瘦身集组织的基因本体论 (GO) 注释。

问题 9NQQ7

可能在细胞对组织缺氧的反应中起重要作用。可以是与 SLC35C1 竞争 GDP-岩藻糖的 GDP-岩藻糖转运蛋白,也可以是增强 Notch 岩藻糖基化的因子,并且是哺乳动物细胞中最佳 Notch 信号传导所必需的因子。

问题 Q13112

作为组蛋白伴侣复合物染色质组装因子 1 (CAF-1) 的组分,CAF-1 在复制和修复过程中将组蛋白八聚体组装到 DNA 上。CAF-1 执行核小体组装过程的第一步,将新合成的组蛋白 H3 和 H4 用于复制 DNA;组蛋白 H2A/H2B 可以在 DNA 复制后与该染色质前体结合以完成组蛋白八聚体。

Q9Y6J9

作为 PCAF 复合物的组成部分。PCAF 复合物能够在核小体环境中有效地乙酰化组蛋白。PCAF 复合物可被视为酵母 SAGA 复合物 (Probable) 的人类版本。TAF5L 作为体细胞重编程所必需的表观遗传调节因子。通过 H3K9ac 沉积和 MYC 募集调控靶基因,触发 MYC 调控网络协调基因表达程序以控制胚胎干细胞状态。与 MYC 一起通过 RNA 聚合酶 II 暂停释放激活靶基因表达( 通过相似性)

接线端子 Q9NXH8

显示结合位点的  特征

Q49AG3

可能来源于已失去易位能力的古老转座子。

P0DJI8

按瘦身集组织的基因本体论 (GO) 注释。

编号 O14757

丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,是检查点介导的细胞周期停滞和 DNA 修复激活所必需的,以响应 DNA 损伤或未复制的 DNA 的存在(PubMed:11535615、 PubMed:12399544、 PubMed:12446774、 PubMed:14559997、 PubMed:14988723、 PubMed:15311285、 PubMed:15650047、 PubMed:15665856, PubMed:32357935)。
也可能在未受干扰的细胞周期期间负向调节细胞周期进程(PubMed:11535615、 PubMed:12399544、 PubMed:12446774、 PubMed:14559997、 PubMed:14988723、 PubMed:15311285、 PubMed:15650047、 PubMed:15665856)。
这种调节是通过多种机制实现的,这些机制共同有助于保持基因组的完整性(PubMed:11535615、 PubMed:12399544、 PubMed:12446774、 PubMed:14559997、 PubMed:14988723、 PubMed:15311285、PubMed:15650047、  PubMed:15665856)。
识别底物共有序列 [R-X-X-S/T] (PubMed:11535615, PubMed:12399544, PubMed:12446774, PubMed:14559997, PubMed:14988723, PubMed:15311285, PubMed:15650047, PubMed:15665856)。
结合并磷酸化 CDC25A、CDC25B 和 CDC25C (PubMed:12676583、 PubMed:12676925、 PubMed:12759351、 PubMed:14559997、 PubMed:14681206、 PubMed:19734889、 PubMed:9278511)。
CDC25A 在“Ser-178”和“Thr-507”位点的磷酸化以及 CDC25C 在“Ser-216”位点的磷酸化会产生抑制 CDC25A 和 CDC25C 的 14-3-3 蛋白的结合位点 (PubMed:9278511)。
CDC25A 在“Ser-76”、“Ser-124”、“Ser-178”、“Ser-279”和“Ser-293”位点的磷酸化促进 CDC25A 的蛋白水解(PubMed:12676583、 PubMed:12676925、 PubMed:12759351、 PubMed:14681206、 PubMed:19734889、 PubMed:9278511)。
CDC25A 在“Ser-76”位点的磷酸化引发了蛋白质随后被 NEK11 在“Ser-79”、“Ser-82”和“Ser-88”位点磷酸化,这是多泛素化和 CDCD25A 降解所必需的(PubMed:19734889、 PubMed:20090422、 PubMed:9278511)。
抑制 CDC25 导致 CDK-细胞周期蛋白复合物的抑制性酪氨酸磷酸化增加,并阻断细胞周期进程 (PubMed:9278511)。
也磷酸化 NEK6 (PubMed:18728393)。
在“Thr-309”位点结合并磷酸化 RAD51,促进 BRCA2 释放 RAD51,增强 RAD51 与染色质的结合,从而通过同源重组促进 DNA 修复 (PubMed:15665856)。
磷酸化 TP53 C 端内的多个位点,通过乙酰化促进 TP53 的激活,促进细胞周期停滞和细胞增殖抑制 (PubMed:10673501, PubMed:15659650, PubMed:16511572)。
还通过 FANCE 磷酸化促进 DNA 交联修复 (PubMed:17296736)。
在“Ser-743”位点结合并磷酸化 TLK1,从而阻止染色质组装因子 ASF1A 的 TLK1 依赖性磷酸化 (PubMed:12660173, PubMed:12955071)。
这可能会在存在或不存在 DNA 损伤的情况下增强染色质组装(PubMed:12660173、 PubMed:12955071)。
也可能通过调节 PCNA (PubMed:18451105) 在复制叉维护中发挥作用
可能通过组蛋白的磷酸化调节调节细胞周期进程的基因转录 (通过相似性)。
磷酸化组蛋白 H3.1 (形成 H3T11ph),导致一个基因子集的表观遗传抑制 (通过相似性)。
还可以磷酸化 RB1 以促进其与 E2F 转录因子家族的相互作用和随后的细胞周期停滞 (PubMed:17380128)。
磷酸化 SPRTN,促进 SPRTN 募集到染色质 (PubMed:31316063)。
通过磷酸化和失活 PABIR1/FAM122A 并促进丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶 2A 介导的去磷酸化和稳定 WEE1 水平和活性,减少复制应激并激活 G2/M 检查点 (PubMed:33108758)。 按 similarity27 出版物

亚型 2

同工型 1 的 内源性阻遏蛋白与 CHK1 相互作用并拮抗 CHK1,以促进 S 到 G2/M 的相变。

编号 Q9Y219

参与 Notch 信号传导介导的推定 Notch 配体。参与肢体发育( 通过相似性)。

Q5JSP0

促进丝状伪足的形成。通过将结合的 GDP 交换为游离的 GTP,可以激活 Rho 和 Rac 蛋白的 Ras 样家族成员 CDC42。在调节肌动蛋白细胞骨架和细胞形状中发挥作用( 通过相似性)

问题 9NYQ8

参与细胞迁移的调节 (PubMed:18534823)。
可能参与小脑发育过程中颗粒细胞平行纤维的组织 (通过相似性)。

Q8IX90

SKA1 复合物的组成部分,外着丝粒的微管结合亚复合物,对于适当的染色体分离至关重要(PubMed:19289083、 PubMed:19360002、 PubMed:23085020)。
SKA1 复合物是着丝粒-微管界面的直接组分,作为寡聚组装体直接与微管结合(PubMed:19289083、 PubMed:19360002)。
该复合物以解聚耦合方式促进微球沿微管进行过程中的运动 (PubMed:19289083)。
在复合物中,它介导微管刺激的寡聚化 (PubMed:19289083)。
在 ndc-80 复合物存在下,对微管的亲和力协同增强,并可能允许 ndc-80 复合物追踪解聚微管 (PubMed:23085020)

Q8NBJ4

未知。对病毒感染的细胞反应蛋白。

编号 P21709

受体酪氨酸激酶,它与驻留在相邻细胞上的混杂膜结合的肝配蛋白-A 家族配体结合,导致接触依赖性双向信号传导到邻近细胞。受体下游的信号通路称为正向信号转导,而肝配蛋白配体下游的信号通路称为反向信号转导。与低亲和力 EFNA3 和 EFNA4 结合,并与 EFNA1 具有高亲和力结合,EFNA1 很可能构成其同源/功能配体。被 EFNA1 激活后,诱导细胞粘附到细胞外基质上,通过调节 ILK 和下游 RHOA 和 RAC 抑制细胞扩散和运动。还在血管生成中发挥作用并调节细胞增殖。可能在细胞凋亡中发挥作用。

编号:Q15398

可能在癌细胞致癌作用中发挥作用的潜在细胞周期调节因子。受泛素-蛋白酶体通路调节的有丝分裂磷蛋白。粘附连接完整性和分化的关键调节因子,可能参与上皮细胞中 CDH1 介导的粘附和信号传导。

Q9UP38

Wnt 蛋白受体 (PubMed:10557084)。
被 WNT3A、WNT3、WNT1 和较小程度的 WNT2 激活,但显然不被 WNT4、WNT5A、WNT5B、WNT6、WNT7A 或 WNT7B 激活 (PubMed:10557084)。
已针对小鼠描述了显示 WNT7B 激活的矛盾结果 (通过相似性)。
在经典 Wnt/β-catenin 信号通路中发挥作用 (PubMed:10557084)。
经典 Wnt/β-catenin 信号通路导致杂乱蛋白质的激活、GSK-3 激酶的抑制、β-catenin 的核积累和 Wnt 靶基因的激活 (PubMed:10557084)。
在一些家族成员中已经观察到涉及 PKC 和钙通量的第二条信号通路,但目前尚不清楚它是否代表一个独特的通路,或者它是否可以整合到经典通路中,因为 PKC 似乎是 Wnt 介导的 GSK-3 激酶失活所必需的。这两种途径似乎都涉及与 G 蛋白的相互作用。可能参与组织形态发生过程中极性信息的转导和细胞间传递和/或分化组织(可能)

型号 Q96QD9

mRNA 从细胞核输出到细胞质所必需的。作为接头,使用 DDX39B/UAP56-NFX1 通路确保 mRNA 高效输出和递送至核孔。与 ALYREF/THOC4 同时与剪接和未剪接的 mRNA 结合。

编号 O60238

诱导细胞凋亡。与病毒和细胞抗细胞凋亡蛋白相互作用。可以克服抑制因子 BCL-2 和 BCL-XL,但高水平的 BCL-XL 表达会抑制细胞凋亡。抑制 BNIP3 诱导的细胞凋亡。通过与 SPATA18/MIEAP 的相互作用参与线粒体质量控制:响应线粒体损伤,参与线粒体蛋白分解代谢过程(也称为 MALM),导致线粒体内受损蛋白质降解。SPATA18/MIEAP、BNIP3 和 BNIP3L/NIX 在线粒体外膜的物理相互作用调节线粒体双膜中孔的开放,以介导溶酶体蛋白从细胞质到线粒体基质的易位。可能起肿瘤抑制因子的作用。

B7Z4M1 系列

按瘦身集组织的基因本体论 (GO) 注释。

编号 Q01995

肌动蛋白交联/胶凝蛋白( 通过相似性)。
参与细胞的钙相互作用和收缩特性,这可能导致复制性衰老

编号 O75127

线粒体蛋白与亮氨酸 tRNA 水平的负调节以及线粒体编码蛋白和 COX 活性的负调节有关。还影响线粒体 tRNA 的 3'-加工。

编号 P51587

参与双链断裂修复和/或同源重组。结合 RAD51 并通过促进 RAD51 组装到单链 DNA (ssDNA) 上来增强重组 DNA 修复。通过将 RAD51 靶向双链 DNA 上的 ssDNA,使 RAD51 能够取代 ssDNA 中的复制蛋白-A (RPA),并通过阻断 ATP 水解来稳定 RAD51-ssDNA 丝。含有 RAD51C 的 PALB2 支架 HR 复合物的一部分,被认为在 HR 的 DNA 修复中发挥作用。可能参与 S 期检查点激活。选择性结合 ssDNA,以及与有尾双链体和复制叉结构中的 ssDNA 结合。可能在链侵袭后复制依赖性 DNA 双链断裂处的延伸步骤中发挥作用;与 PALB2 一起参与塌陷复制叉的 POLH 定位和 DNA 聚合活性。与 NPM1 协同,调节中心体复制。与 TREX-2 复合物 (转录和输出复合物 2) 亚基 PCID2 和 SEM1 相互作用,是防止 R 环相关 DNA 损伤和转录相关基因组不稳定性所必需的。BRCA2 的沉默促进了 R 环在复制和非复制细胞中活性转录基因的积累,表明 BRCA2 介导了 R 环相关基因组不稳定性的控制,与其在同源重组中的已知作用无关 (PubMed:24896180)。

编号 O96028

组蛋白甲基转移酶,特异性地在“Lys-36”(H3K36me2) 位点对核小体组蛋白 H3 进行二甲基化(PubMed:19808676、 PubMed:22099308、 PubMed:27571355、 PubMed:29728617、 PubMed:33941880)。
还在体外 'Lys-36' (H3K36me) 位点单甲基化核小体组蛋白 H3 (PubMed:22099308)。
不在 'Lys-36' (H3K36me3) 处对核小体组蛋白 H3 进行三甲基化 (PubMed:22099308)。
然而,特异性地在胚胎干细胞 (ES) 中常染色质区域的 'Lys-36' (H3K36me3) 处三甲基化组蛋白 H3 (通过相似性)。
通过在“Lys-36”位点甲基化组蛋白 H3,参与各种生物过程中基因转录的调节(PubMed:16115125、 PubMed:22099308、 PubMed:29728617)。
在 ES 细胞中,与 SALL1 等发育转录因子相关,并抑制组蛋白脱乙酰化介导的不适当基因转录 (通过相似性)。
在心脏发育过程中,与转录因子 NKX2-5 结合以抑制 NKX2-5 靶基因的转录 (通过相似性)。
通过调节参与前脂肪细胞分化的基因的表达,在脂肪生成中起重要作用 (PubMed:29728617)。
在 T 细胞受体 (TCR) 和 CD28 介导的 T 细胞活化过程中,促进滤泡辅助性 T (Tfh) 细胞分化所需的转录因子 BCL6 的转录(通过相似性)。
在 B 细胞发育过程中,需要产生 B1 谱系(通过相似性)。
在 B2 细胞活化过程中,可能有助于控制同种型类别转换重组 (CRS)、脾生发中心形成和体液免疫反应(通过相似性)。
在 B 细胞活化过程中免疫球蛋白重链 (IgH) 基因座的类别转换重组中发挥作用 (通过相似性)。
通过调节组蛋白 H3 在 Lys-36 位点的甲基化和组蛋白 H4 在 IgH 位点的 'Lys-20' 的甲基化,参与 TP53BP1 募集到 IgH 开关区并促进 IgA 的转录(通过相似性)。 按 similarity6 篇出版物

亚型 1

组蛋白甲基转移酶,特异性地使核小体组蛋白 H3 在 'Lys-36' (H3K36me2) 位点二甲基化。1 篇出版物

亚型 4

组蛋白甲基转移酶,特异性地在“Lys-36”(H3K36me2) 位点二甲基化核小体组蛋白 H3 (PubMed:22099308)。
组蛋白 H3 在“Lys-27”位点的甲基化是有争议的(PubMed:18172012、 PubMed:22099308)。
在 'Lys-27' 位点单甲基化、二甲基化或三甲基化组蛋白 H3(H3K27me、H3K27me2 和 H3K27me3)(PubMed:18172012)。
不在 'Lys-27' 位点甲基化组蛋白 H3 (PubMed:22099308)。
可作为转录调节因子,通过 HDAC 募集结合 DNA 并抑制 IL5 转录 (PubMed:11152655, PubMed:18172012)。

问题16630

裂解因子 Im (CFIm) 复合物的组成部分,其作用是前 mRNA 成熟为功能性 mRNA 所需的前 mRNA 3' 末端切割和多聚腺苷酸化加工的激活剂(PubMed:14690600、 PubMed:29276085、 PubMed:8626397、 PubMed:9659921)。
CFIm 有助于在前 mRNA 3' 端的特定序列上募集多蛋白复合物,即所谓的切割和多聚腺苷酸化信号 (pA 信号) (PubMed:14690600, PubMed:8626397, PubMed:9659921)。
大多数前体 mRNA 包含多个 pA 信号,导致选择性切割和多聚腺苷酸化 (APA) 产生具有可变 3' 端形成的 mRNA(PubMed:23187700、 PubMed:29276085)。
CFIm 复合物通过与位于大量前体 mRNA 的 3'-非翻译区 (UTR) 中的 5'-UGUA-3' 元件结合,在 APA 过程中充当切割和聚腺苷酸化位点选择的关键调节因子(PubMed:20695905、 PubMed:29276085)。
CPSF6 增强 NUDT21/CPSF5 与位于 pA 信号上游的 5'-UGUA-3' 元件的结合并促进 RNA 循环,从而直接激活 mRNA 3' 加工机制 (PubMed:15169763, PubMed:21295486, PubMed:29276085)。
在 mRNA 输出中发挥作用 (PubMed:19864460)。9 篇出版物

(微生物感染)结合 HIV-1 衣壳-核衣壳 (HIV-1 CA-NC) 复合物,从而可能促进病毒在分裂细胞核中的整合(体外)。

Q96PM9

影响 mRNA 子集定位和翻译的 RNA 结合蛋白。可能通过与 CEBPA mRNA 的 3'-UTR 结合并调节其翻译在脂肪生成中发挥作用。将 ITPR1 mRNA 靶向浦肯野细胞中的树突,并可能调节其活性依赖性翻译。用 ELAVL1 结合 p53/TP53 mRNA 的 3'-UTR,以控制 CDKN2A 诱导的核输出。因此,可能调节 p53/TP53 表达并部分介导 CDKN2A 抗增殖活性。也可结合 CCNB1 mRNA。或者,也可以通过直接的蛋白质-蛋白质相互作用调节 p53/TP53 活性。与 p53/TP53 相互作用并促进细胞周期停滞而不是细胞凋亡,优先增强 p53/TP53 对细胞周期停滞靶基因的 DNA 结合和反式激活,而不是促凋亡靶基因。还可以调节 CDKN1A 的泛素化和稳定性,促进 DNA 损伤诱导的细胞周期停滞。在巨核细胞分化中也起作用。

Q9NUL7

在促进线粒体大核糖体亚基的正确组装中起着至关重要的作用,其解旋酶活性对于此功能至关重要 (PubMed:25683708, PubMed:25683715)。
可能参与 RNA 加工或运输。具有 RNA 和 Mg2+ 依赖性 ATP 酶活性 (PubMed:11350955)。

Q9BW72

提出的细胞色素 c 氧化酶 (COX, complex IV) 的亚基,它是线粒体呼吸链的末端成分,催化氧还原为水。可能参与细胞色素 c 氧化酶活性。可能在呼吸超复合物的组装中发挥作用。

问题 8NI77

微管解聚驱动蛋白,通过降低后期前振荡的幅度和减慢后期的极向运动,从而抑制染色体运动,在染色体会议中发挥作用。可能在有丝分裂早期稳定着丝粒处的 CENPE-BUB1B 复合物,并在染色体会议期间维持着丝粒的 CENPE 水平。

Q7RTV3

转录激活剂。 亚型 1 可能参与红系基因的转录激活。

编号 Q8N720

可能的转录因子

A0A7I2V385

刺激翻译起始复合物中 EIF4A 的 RNA 解旋酶活性。弱结合 mRNA。

货号 P78524

亚型 1

可能参与细胞骨架组织和致瘤性。似乎参与导致 MAPK1/ERK2 激活的信号转导通路。在 EGFR 运输中发挥作用,从回收内体回到细胞膜 (PubMed:29030480)。2 出版物

亚型 2

鸟嘌呤核苷酸交换因子 (GEF),可激活 RAB9A 和 RAB9B。促进 GDP 与 GTP 的交换,将无活性的 GDP 结合的 Rab 蛋白转化为其活性的 GTP 结合形式。1 篇出版物

亚型 3

可能阻断 ABL1 刺激的 ERK2 激活 (可能)。可能改变细胞形态和细胞生长(可能)

O75600 系列

磷酸吡哆醛 (PLP) 依赖性酶,催化 2-氨基-3-氧代丁酸酯裂解为甘氨酸和乙酰辅酶 A。

货号 P53350

丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,在细胞周期的整个 M 期中发挥多项重要功能,包括调节中心体成熟和纺锤体组装、从染色体臂中去除粘连蛋白、后期促进复合物/循环体 (APC/C) 抑制剂的失活,以及调节有丝分裂出口和胞质分裂 (PubMed:11202906, PubMed:12207013, PubMed:12447691, PubMed:12524548, PubMed:12738781, PubMed:12852856, PubMed:12939256, PubMed:14532005, PubMed:14734534, PubMed:15070733, PubMed:15148369、 PubMed:15469984、 PubMed:16198290、 PubMed:16247472、 PubMed:16980960、 PubMed:17081991、 PubMed:17351640、 PubMed:17376779、 PubMed:17617734、 PubMed:18174154、 PubMed:18331714、 PubMed:18418051、 PubMed:18477460、 PubMed:18521620、 PubMed:18615013、 PubMed:19160488、 PubMed:19351716、 PubMed:19468300、 PubMed:19468302、 PubMed:19473992、 PubMed:19509060、 PubMed:19597481、 PubMed:23455478、 PubMed:23509069、 PubMed:28512243、 PubMed:8991084)。
Polo 样激酶蛋白通过结合和磷酸化已经在 POLO 框结构域识别的特定基序上被磷酸化的蛋白质发挥作用(PubMed:11202906、 PubMed:12207013、 PubMed:12447691、 PubMed:12524548、 PubMed:12738781、 PubMed:12852856、 PubMed:12939256、 PubMed:14532005、 PubMed:14734534、 PubMed:15070733、 PubMed:15148369、 PubMed:15469984、 PubMed:16198290、 PubMed:16247472、 PubMed:16980960、 PubMed:17081991、 PubMed:17351640、 PubMed:17376779、 PubMed:17617734、 PubMed:18174154、 PubMed:18331714、 PubMed:18418051、 PubMed:18477460、 PubMed:18521620、 PubMed:18615013、 PubMed:19160488、 PubMed:19351716、 PubMed:19468300、 PubMed:19468302、 PubMed:19473992、 PubMed:19509060、 PubMed:19597481、 PubMed:23455478、 PubMed:23509069、 PubMed:28512243、 PubMed:8991084)。
磷酸化 BORA、BUB1B/BUBR1、CCNB1、CDC25C、CEP55、ECT2、ERCC6L、FBXO5/EMI1、FOXM1、KIF20A/MKLP2、CENPU、NEDD1、NINL、NPM1、NUDC、PKMYT1/MYT1、KIZ、MRE11、PPP1R12A/MYPT1、POLQ、PRC1、RACGAP1/CYK4、RAD51、RHNO1、SGO1、STAG2/SA2、TEX14、TOPORS、p73/TP73、TPT1、WEE1 和 HNRNPU
通过磷酸化 KIZ、NEDD1 和 NINL 在中心体功能和双极纺锤体组装中发挥关键作用 (PubMed:16980960, PubMed:19509060)。
NEDD1 磷酸化促进随后将 γ-微管蛋白环复合物 (gTuRC) 靶向中心体,这是纺锤体形成的重要步骤 (PubMed:19509060)。
中心体 NINL 组分的磷酸化导致 NINL 与其他中心体蛋白解离 (PubMed:12852856)。
通过磷酸化 CEP55、ECT2、KIF20A/MKLP2、CENPU、PRC1 和 RACGAP1 参与有丝分裂退出和胞质分裂 (PubMed:12939256、 PubMed:16247472、 PubMed:17351640、 PubMed:19468300、 PubMed:19468302)。
通过磷酸化和对接 PRC1 和 KIF20A/MKLP2 在中央纺锤体募集;通过介导随后被 POLO 盒结构域识别的位点的磷酸化,在 PRC1 和 KIF20A/MKLP2 上创建自己的停靠位点 (PubMed:12939256, PubMed:17351640)。
磷酸化 RACGAP1,从而为 Rho GTP 交换因子 ECT2 创建一个停靠位点,这对切割沟的形成至关重要 (PubMed:19468300, PubMed:19468302)。
促进 ECT2 的中央纺锤体募集 (PubMed:16247472)。
通过磷酸化 CCNB1、CDC25C、FOXM1、CENPU、PKMYT1/MYT1、PPP1R12A/MYPT1 和 WEE1 (PubMed:11202906、 PubMed:12447691、 PubMed:12524548、 PubMed:19160488), 在有丝分裂细胞周期的 G2/M 转换中发挥核心作用。
通过磷酸化正调节因子 CDC25C 和抑制负调节因子 WEE1 和 PKMYT1/MYT1 来促进 CDK1 激活的调节回路的一部分 (PubMed:11202906)。
还通过介导前期中心体上细胞周期蛋白 B1 (CCNB1) 的磷酸化发挥作用 (PubMed:12447691, PubMed:12524548)。
磷酸化 FOXM1,FOXM1 是一种关键的有丝分裂转录调节因子,可增强 FOXM1 转录活性 (PubMed:19160488)。
通过磷酸化 BUB1B/BUBR1、FBXO5/EMI1 和 STAG2/SA2 参与着丝粒功能和姐妹染色单体凝聚 (PubMed:15148369、 PubMed:15469984、 PubMed:17376779、 PubMed:18331714)。
PLK1 在未附着的着丝粒上含量较高,表明 PLK1 在着丝粒附着或纺锤体组装检查点 (SAC) 调节中的作用 (PubMed:17617734)。
BUB1B 着丝粒定位所必需的 (PubMed:17376779)。
通过磷酸化黏连蛋白亚基(如 STAG2/SA2)来调节黏连蛋白与染色体的解离(通过相似性)。
磷酸化 SGO1:SGO1 亚型 3 的纺锤体极定位 所必需的,并在调节其中心粒内聚功能中发挥作用 (PubMed:18331714)。
介导 FBXO5/EMI1 的磷酸化,FBXO5/EMI1 是 APC/C 复合物在前期的负调节因子,导致 FBXO5/EMI1 泛素化和蛋白酶体降解 (PubMed:15148369, PubMed:15469984)。
作为 p53 家族成员的负调节因子:磷酸化 TOPORS,抑制 p53/TP53 的苏木化,同时增强 p53/TP53 的泛素化和随后的降解 (PubMed:19473992)。
磷酸化转录因子 p73/TP73 的反式激活结构域,从而抑制 p73/TP73 介导的转录激活和促凋亡功能。磷酸化 BORA,从而促进 BORA 的降解 (PubMed:18521620)。
有助于调节 AURKA 功能 (PubMed:18615013, PubMed:18662541)。
DNA 损伤检查点后恢复和进入有丝分裂也是必需的 (PubMed:18615013, PubMed:18662541)。
磷酸化 MISP,导致正确纺锤体定位所需的皮质和星光微管附着物稳定 (PubMed:23509069)。
与 MEIKIN 一起,在减数分裂 I 期间充当着丝粒功能的调节剂:对于姐妹染色体上着丝粒的单定向和保护着丝粒粘连蛋白免受分离酶介导的切割(通过相似性)是必需的。
磷酸化 CEP68 并为其降解所必需的 (PubMed:25503564)。
通过磷酸化 DCTN1 导致其定位在核膜中,从而在前期调节核膜分解 (PubMed:20679239)。
磷酸化热休克转录因子 HSF1,促进热休克后 HSF1 核易位 (PubMed:15661742)。
有丝分裂早期也磷酸化 HSF1;这种磷酸化调节 HSF1 定位到纺锤体极,募集 SCF (BTRC) 泛素连接酶复合物诱导 HSF1 降解,从而促进有丝分裂进程 (PubMed:18794143)。
通过磷酸化 RIOK2 调节有丝分裂进程 (PubMed:21880710)。
通过 DZIP1 的磷酸化调节 BBSome 有丝分裂期间的定位,BBSome 是一种参与纤毛生物发生的纤毛蛋白复合物 (PubMed:27979967)。
通过介导 POLQ 和 RHNO1 的磷酸化来调节有丝分裂期间的 DNA 修复,从而促进 POLQ 募集到 DNA 损伤位点 (PubMed:37440612, PubMed:37674080)。
磷酸化 ATXN10,ATXN10 可能在胞质分裂的调节中发挥作用,并可能刺激蛋白酶体介导的 ATXN10 降解 (PubMed:21857149)。

问题 Q13111

作为组蛋白伴侣复合物染色质组装因子 1 (CAF-1) 的组分,CAF-1 在复制和修复过程中将组蛋白八聚体组装到 DNA 上。CAF-1 执行核小体组装过程的第一步,将新合成的组蛋白 H3 和 H4 用于复制 DNA;组蛋白 H2A/H2B 可以在 DNA 复制后与该染色质前体结合以完成组蛋白八聚体。它可能通过将新合成的 cbx 蛋白带到异色性 DNA 复制灶,在增殖细胞的异染色质维持中发挥作用。

编号 Q14802

与钠/钾转运 ATP 酶 (NKA) 结合并调节其活性,该酶将 Na 转运出细胞,将 K 转运到细胞中 (PubMed:17077088)。
减少 NKA β-1 亚基 ATP1B1 的谷胱甘肽化,从而逆转谷胱甘肽化介导的 ATP1B1 抑制 (PubMed:21454534)。
在非洲爪蟾卵母细胞中表达时诱导超极化激活的氯离子电流 (PubMed:7836447)。3 篇出版物

亚型 1

在大范围膜电位范围内降低钠/钾转运 ATP 酶的表观 K+ 和 Na + 亲和力。1 篇出版物

亚型 2

仅在轻微的负和正膜电位下降低钠/钾转运 ATP 酶的表观 K + 亲和力,并在大范围膜电位上增加表 Na + 亲和力。

问题 9NVN8

通过阻止 PML 募集 TERF1 来稳定 TERF1 端粒结合。通过阻止 TERF1 蛋白的泛素化和蛋白酶体降解来稳定 TERF1 蛋白。通过干扰 TERF1 与 FBXO4 E3 泛素-蛋白连接酶的结合来实现这一点。细胞增殖所需。通过在有丝分裂期间稳定 TRF1 蛋白,促进中期到后期的转变。通过阻止 MDM2 蛋白的泛素化来稳定 MDM2 蛋白,从而阻止蛋白酶体降解。通过作用于 MDM2,可能会影响 TP53 活性。核糖体前 rRNA 正常加工所必需的。绑定 GTP。

Q9H3D4

充当序列特异性 DNA 结合转录激活剂或阻遏剂。亚型包含一组不同的反式激活和自动调节反式激活抑制结构域,因此显示出  亚型特异性 活性。 亚型 2 激活 RIPK4 转录。可能需要与 TP73/p73 联合使用,以响应遗传毒性损伤和激活癌基因的存在而启动 p53/TP53 依赖性细胞凋亡。可能通过诱导 JAG1 和 JAG2 参与 Notch 信号传导。在上皮形态发生的调节中发挥作用。DeltaN 型和 TA* 型亚型的比例可能控制上皮干细胞区室的维持,并调节从未分化胚胎外胚层开始上皮分层。从顶端外胚层嵴形成肢体所必需的。激活 p21 启动子的转录。

Q53HL2

染色体乘客复合物 (CPC) 的组成部分,该复合物是有丝分裂的关键调节因子。CPC 复合物在着丝粒处具有确保正确染色体对齐和分离的基本功能,并且是染色质诱导的微管稳定和纺锤体组装所必需的。TTK 激酶在控制附着纠错和染色体对齐中的主要效应子。

编号 P26358

甲基化 CpG 残基。优先甲基化半甲基化 DNA。与 S 期的 DNA 复制位点结合,维持新合成链中的甲基化模式,这对表观遗传至关重要。在 G2 和 M 期与染色质结合,以维持 DNA 甲基化,独立于复制。它负责维持发育中建立的甲基化模式。DNA 甲基化与组蛋白的甲基化相协调。通过直接结合 HDAC2 介导转录抑制。与 DNMT3B 结合并通过募集 CTCFL/BORIS,通过调节启动子组蛋白 H3 在 H3K4 和 H3K9 位点的二甲基化参与 BAG1 基因表达的激活。可能形成结直肠癌 (CRC) 细胞中激活的 KRAS 介导的启动子高甲基化和肿瘤抑制基因 (TSG) 或其他肿瘤相关基因转录沉默所需的辅阻遏蛋白复合物 (PubMed:24623306)。
还需要维持未分化胚胎干细胞 (ESC) 中基因的转录抑制状态 (PubMed:24623306)。
肿瘤抑制基因 (TSG) 启动子区域的关联导致其基因沉默 (PubMed:24623306)。
促进肿瘤生长 (PubMed:24623306)

编号 O15392

促进细胞增殖和防止细胞凋亡方面具有双重作用的多任务蛋白(PubMed:20627126、 PubMed:21364656、 PubMed:25778398、 PubMed:28218735、 PubMed:9859993)。
染色体传代蛋白复合物 (CPC) 的组成部分,对于有丝分裂和胞质分裂期间的染色体对齐和分离至关重要 (PubMed:16322459)。
作为该复合物定位的重要调节因子;将 CPC 运动引导到从前中期的内着丝粒到胞质分裂期间的中间体的不同位置,并通过与聚合微管结合参与中心纺锤体的组织 (PubMed:20826784)。
通过与有丝分裂期间在 'Thr-3' (H3pT3) 位点磷酸化的组蛋白 H3 结合,参与有丝分裂早期有丝粒期间 CPC 向着丝粒的募集 (PubMed:20929775)。
与 RAN 的复合物通过作为物理支架来帮助将 RAN 效应分子 TPX2 递送到微管 (PubMed:18591255) 在有丝分裂纺锤体形成中发挥作用
可能抵消 G2/M 期细胞凋亡的默认诱导 (PubMed:9859993)。
乙酰化形式抑制靶基因启动子的 STAT3 反式激活 (PubMed:20826784)。
可能在肿瘤形成中发挥作用 (PubMed:10626797)。
CASP3 和 CASP7 抑制剂 (PubMed:21536684)。
对维持线粒体完整性和功能至关重要 (PubMed:25778398)。
亚型 2 和 亚型 3 似乎在有丝分裂中不起重要作用 (PubMed:12773388, PubMed:16291752)。
与显示的野生型亚型 (PubMed:10626797) 相比,亚型 3 的抗凋亡作用显著降低  

编号 O94910

对 α-latrotoxin 具有高亲和力的钙非依赖性受体,α-latrotoxin 是一种存在于黑寡妇蜘蛛毒液中的兴奋性神经毒素,可触发神经元和神经内分泌细胞的大量胞吐作用 (PubMed:35907405)。
TENM2 受体,介导异嗜性突触细胞间接触和突触后特化。受体可能与胞吐作用的调节有关(通过相似性)。

编号 O43854

通过与 alpha-v/beta-3 整合素受体相互作用促进内皮细胞的粘附。抑制血管样结构的形成。可能参与胚胎发育中重塑的血管形态发生的调节。

问题 9BRK5

可能调节内质网腔或 ER 后隔室中的钙依赖性活动。 通过相似性

亚型 5 可能参与胰腺泡对酶原的胞吐作用。

货号 P20248

细胞周期蛋白,控制细胞周期的 G1/S 和 G2/M 过渡期。通过与细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶 CDK1 或 CDK2 形成特异性丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶全酶复合物来发挥作用。细胞周期蛋白亚基赋予这些复合物的底物特异性,并在整个细胞周期中与 CDK1 和 CDK2 发生差异相互作用并激活 CDK2。

编号 Q92859

多功能细胞表面受体,在许多不同的发育过程中调节细胞粘附,包括神经管和乳腺形成、肌生成和血管生成。BMP、netrin 和排斥引导分子 (RGM) 家族成员的受体。Netrin-Neogenin 相互作用导致化疗吸引力轴突导向反应和细胞间粘附,NEO1/Neogenin 与 RGMa 和 RGMb 之间的相互作用诱导化疗脉冲反应。

Q96JW4

充当质膜镁转运蛋白 (PubMed:16984228)。
还可以介导其他二价金属阳离子的传递,顺序为 Ba2+ > Ni2+ > Co2+ > Fe2+ > Mn2+ (通过相似性)。

问题 9NVF7

可能识别并结合一些磷酸化蛋白,并促进它们的泛素化和降解。

编号 Q9P209

参与关键中心体蛋白向中心体的募集。在 γ-微管蛋白环复合物 (γ-TuRC) 上提供中心体微管成核活性,并在形成聚焦的双极纺锤体中起关键作用,这是姐妹染色单体之间产生适当张力所必需的。定位 KIZ、AKAP9 和 γ-微管蛋白环复合物 (γ-TuRC) 所必需的 (PubMed:19536135)。
参与中心粒重复。CDK5RAP22、CEP152、WDR62 和 CEP63 中心体定位所需,并促进 CDK2 的中心体定位 (PubMed:26297806)

编号 O95235

染色体乘客复合物 (CPC) 介导的胞质分裂所需的有丝分裂驱动蛋白。被 PLK1 磷酸化后,参与 PLK1 向中央纺锤体的募集。与三磷酸鸟苷 (GTP) 结合形式的 RAB6A 和 RAB6B 相互作用。可作为逆行 RAB6 调节高尔基体膜和相关囊泡沿微管转运所需的马达。具有微管和末端导向的运动。

编号 Q9Y6C9

介导跨膜蛋白插入线粒体外膜的蛋白质插入酶 (PubMed:36264797)。
催化插入具有 α 螺旋跨膜区域的蛋白质,例如信号锚定、尾锚定和多通道膜蛋白 (PubMed:36264797)。
不介导 β 桶跨膜蛋白的插入 (PubMed:36264797)。
还充当促凋亡 BH3 相互作用结构域死亡激动剂 (p15 BID) 的截短形式的受体,因此在细胞凋亡中具有关键功能 (通过相似性)。
调节造血干细胞 (HSC) 的静止/循环 (通过相似性)。
作为线粒体融合的调节因子,对于胚胎干细胞 (ESC) 的幼稚到启动的相互转化至关重要(通过相似性)。
作为脂质稳态的调节剂,在脂肪细胞分化和生物学中具有调节作用(通过相似性)

编号 Q562F6

与 PPP2CA 合作保护着丝粒粘连蛋白免受卵母细胞中分离酶介导的切割,特别是在减数分裂 I 期间。在保护着丝粒处的 REC8 免受分离酶切割方面起着至关重要的作用。在减数分裂期间,保护着丝粒凝聚复合物,直到中期 II/后期 II 过渡,防止减数分裂特异性 REC8 凝聚蛋白复合物从后期 I 着丝粒中过早释放。因此对于准确的配子发生至关重要。可能通过将 PPP2CA 靶向到着丝粒发挥作用,从而导致黏连蛋白去磷酸化 ( 通过相似性)。
对于将 KIF2C 募集到内着丝粒和纠正有缺陷的着丝粒附着至关重要。参与前中期 AUKRB 的着丝粒富集

编号 Q96B01

通过促进 RAD51 介导的同源重组参与 DNA 修复的结构特异性 DNA 结合蛋白 (PubMed:17996710, PubMed:17996711, PubMed:20871616, PubMed:25288561, PubMed:26323318)。
通过刺激 RAD51 形成 D 环起作用:通过其结构特异性 DNA 相互作用以及与 RAD51 的相互作用特异性增强关节分子形成 (PubMed:17996710, PubMed:17996711)。
结合单链 DNA (ssDNA)、双链 DNA (dsDNA) 和二级 DNA 结构,例如 D 环结构:强烈偏好在关节分子形成过程中作为必需中间体的分支 DNA 结构(PubMed:17996710、 PubMed:17996711、 PubMed:22375013、 PubMed:9396801)。
与 WDR48/UAF1 合作刺激 RAD51 介导的同源重组:WDR48/UAF1 和 RAD51AP1 在同源重组和 DNA 修复过程中在 DNA 结合中具有协调作用 (PubMed:27239033, PubMed:27463890, PubMed:32350107)。
WDR48/UAF1 和 RAD51AP1 在 DNA 结合中也具有协调作用,可促进 USP1 介导的 FANCD2 去泛素化 (PubMed:31253762)。
还通过促进 DMC1 介导的同源减数分裂重组参与减数分裂 (PubMed:21307306)。
端粒替代延长 (ALT) 通路的关键介质,这是一种端粒延长的同源导向修复机制,通过刺激同源重组来控制侵袭性癌症的增殖 (PubMed:31400850)。
也可以结合 RNA;然而,需要额外的证据来确认体内 RNA 结合 (PubMed:9396801)。

编号 Q9HB09

按瘦身集组织的基因本体论 (GO) 注释。

问题 9UNS1

在控制 DNA 复制、维持复制叉稳定性、维持正常 DNA 复制过程中的基因组稳定性、DNA 修复和生物钟的调节中起重要作用 (PubMed:17141802, PubMed:17296725, PubMed:23359676, PubMed:23418588, PubMed:26344098, PubMed:31138685, PubMed:32705708、 PubMed:35585232、 PubMed:9856465)。
通过与 TIPIN 形成复合物,在 DNA 复制过程中稳定复制叉是必需的:该复合物在正常和应激条件下调节 DNA 复制过程,稳定复制叉并影响 CHEK1 磷酸化和响应遗传毒性应激的 S 期内检查点(PubMed:17141802、 PubMed:17296725、 PubMed:23359676、 PubMed:35585232)。
在 DNA 复制过程中,抑制 CMG 复合物 ATP 酶活性并激活 DNA 聚合酶催化活性,偶联 DNA 解旋和 DNA 合成 (PubMed:23359676)。
TIMELESS 促进 TIPIN 核定位 (PubMed:17141802, PubMed:17296725)。
形成 G 四链体 (G4) 结构的富含鸟嘌呤的 DNA 序列之后维持 DNA 进行性复制中发挥作用,可能与 DDX1 (PubMed:32705708) 一起
通过促进 DNA 修复参与 DNA 损伤或复制应激后的细胞存活 (PubMed:17141802, PubMed:17296725, PubMed:26344098, PubMed:30356214)。
响应双链断裂 (DSB),在 DNA 损伤位点积累,并通过与 PARP1 的相互作用促进同源重组修复 (PubMed:26344098, PubMed:30356214, PubMed:31138685)。
羟基脲或紫外线诱导的复制检查点中的 ATR-CHEK1 通路可能特别需要 (PubMed:15798197)。
参与周期长度的确定和生物钟的 DNA 损伤依赖性阶段推进 (PubMed:23418588, PubMed:31138685)。
负向调节 CLOCK|NPAS2-ARTNL/BMAL1|ARTNL2/BMAL2 可能通过 PER1 易位到细胞核诱导 PER1 反式激活 (PubMed:31138685, PubMed:9856465)。
可能作为 PER2-CRY2 复合物的不稳定剂发挥作用 (PubMed:31138685)。
也可能在上皮细胞形态发生和分支小管的形成中发挥重要作用(通过相似性)

编号: Q01629

IFN 诱导的抗病毒蛋白,抑制病毒进入宿主细胞细胞质,允许内吞作用,但阻止随后的病毒融合和病毒内容物释放到胞质溶胶中(PubMed:26354436,PubMed :33563656)。
对多种病毒具有活性,包括甲型流感病毒、SARS 冠状病毒(SARS-CoV 和 SARS-CoV-2)、马尔堡病毒 (MARV)、埃博拉病毒 (EBOV)、登革热病毒 (DNV)、西尼罗河病毒 (WNV)、1 型人类免疫缺陷病毒 (HIV-1)、丙型肝炎病毒 (HCV) 和水泡性口炎病毒 (VSV) (PubMed:26354436, PubMed:33239446, PubMed:33270927, PubMed:33563656)。
可抑制:流感病毒血凝素蛋白介导的病毒进入、MARV 和 EBOV GP1,2 介导的病毒进入、SARS-CoV 和 SARS-CoV-2 S 蛋白介导的病毒进入以及 VSV G 蛋白介导的病毒进入 (PubMed:33563656)。
通过 caspase 激活以 p53 非依赖性方式诱导细胞周期停滞并介导细胞凋亡。在肝细胞中,IFITM 蛋白通过靶向内吞的 HCV 病毒粒子进行溶酶体降解,以协调方式限制 HCV 感染 (PubMed:26354436)。
IFITM2 和 IFITM3 显示出抗 HCV 活性,可能通过抑制 HCV 进入的晚期来补充 IFITM1 的抗 HCV 活性,可能通过将病毒粒子捕获在内体途径中并靶向其在溶酶体处降解来协调一致 (PubMed:26354436)

问题 8TDB6

E3 泛素蛋白连接酶与 ADP-核糖基转移酶 PARP9 结合,在 DNA 损伤修复和干扰素介导的抗病毒反应中发挥作用(PubMed:12670957、 PubMed:19818714、 PubMed:23230272、 PubMed:26479788)。
单泛素化几种组蛋白,包括组蛋白 H2A、H2B、H3 和 H4 (PubMed:28525742)。
响应 DNA 损伤,介导组蛋白 H4 (H4K91ub1) 的 'Lys-91' 的单泛素化 (PubMed:19818714)。
H4K91ub1 在 DNA 损伤反应中的确切作用尚不清楚,但它可能作为其他组蛋白 H4 翻译后修饰的许可信号,例如 H4 'Lys-20' 甲基化 (H4K20me) (PubMed:19818714)。
PARP1 依赖性 PARP9-DTX3L 介导的泛素化促进 53BP1/TP53BP1、UIMC1/RAP80 和 BRCA1 快速、特异性地募集到 DNA 损伤位点 (PubMed:23230272)。
通过单泛素化组蛋白 H2B H2BC9/H2BJ,从而促进染色质重塑,正向调节 STAT1 依赖性干扰素刺激的基因转录,从而调节 STAT1 介导的病毒复制控制 (PubMed:26479788)。
独立于其催化活性,通过降低 E3 连接酶 ITCH 活性,从而促进 ITCH 介导的转运 ESCRT-0 成分 HGS 和 STAM 所需的内体分选复合物的泛素化,从而促进趋化因子受体 CXCR4 在 CXCL12 刺激后从早期内体到溶酶体的分选 (PubMed:24790097)。
此外,需要将 HGS 和 STAM 募集到早期内体 (PubMed:24790097)。
与 PARP9 相关,通过介导脑心肌炎病毒 (EMCV) 和人鼻病毒 (HRV) C3 蛋白酶的“Lys-48”连接泛素化,从而促进其蛋白酶体介导的降解,在抗病毒反应中发挥作用 (PubMed:26479788)。

问题 9NZV5

亚型 2

在保护细胞抵抗氧化应激和调节氧化还原相关钙稳态中起重要作用。通过保护钙泵 ATP2A2 免受氧化还原酶 ERO1A 介导的氧化损伤,调节内质网的钙水平。在 ER 中,ERO1A 活性增加 H O 的浓度 ,H O 攻击 ATP2A2 中的管腔硫醇,从而导致半胱氨酰亚磺酸形成 (-SOH),而 SEPN1 将 SOH 降低回游离硫醇 (-SH),从而恢复 ATP2A2 活性 (PubMed:25452428)。
作为兰尼碱受体 (RyR) 活性的调节剂:保护 RyR 免受氧化应激增加引起的氧化,或直接控制 RyR 氧化还原状态,调节正常肌肉发育和分化所需的 RyR 介导的钙动员(PubMed:18713863,PubMed :19557870)。3 篇出版物

对骨骼肌的肌肉再生和卫星细胞维持至关重要 (PubMed:21131290)。

编号 Q99640

通过 CDK1 激酶的磷酸化,特别是当 CDK1 与细胞周期蛋白复合时,充当进入有丝分裂(G2 到 M 转换)的负调节因子 (PubMed:10373560, PubMed:10504341, PubMed:9001210, PubMed:9268380)。
主要介导 CDK1 在“Thr-14”位点的磷酸化。还参与高尔基体碎裂 (PubMed:9001210, PubMed:9268380)。
可能在较小程度上参与 CDK1 在“Tyr-15”上的磷酸化,但酪氨酸激酶活性尚不清楚,可能是间接的 (PubMed:9001210, PubMed:9268380)

编号 Q96T88

多结构域蛋白,通过桥接 DNA 甲基化和染色质修饰作为关键的表观遗传调节因子。通过其 YDG 结构域在复制叉处特异性识别并结合半甲基化 DNA,并募集 DNMT1 甲基转移酶,以确保 DNA 甲基化模式通过 DNA 复制忠实传播。除了在维持 DNA 甲基化中的作用外,它还在染色质修饰中起关键作用:通过其 tudor 样区域和 PHD 型锌指,分别特异性识别并结合在 'Lys-9' (H3K9me3) 和在 'Arg-2' (H3R2me0) 处未甲基化的组蛋白 H3,并募集染色质蛋白。富含着丝粒周围异染色质,在那里它募集该染色质复制所需的不同染色质修饰剂。还定位于常染色质区域,在那里它可能通过影响 DNA 甲基化和组蛋白修饰来负向调节转录。通过介导靶蛋白(如组蛋白 H3 和 PML)的泛素化,具有 E3 泛素-蛋白连接酶活性。目前尚不清楚 E3 泛素蛋白连接酶活性与其在体内染色质中的作用有何关系。通过与 UHRF2 合作,确保 FANCD2 募集到链间交联 (ICL) 中,从而激活 FANCD2,从而在 DNA 修复中发挥作用。通过催化 KIF11 的“Lys-63”连接泛素化,从而控制纺锤体上的 KIF11 定位,充当正确纺锤体结构的关键参与者 (PubMed:37728657

Q8WVX9

催化饱和和不饱和 C16 或 C18 脂肪酰基辅酶 A 还原为脂肪醇(PubMed:15220348、 PubMed:24108123、 PubMed:35238077)。
它在合成需要脂肪醇的醚脂质/缩醛磷脂的生产中起着至关重要的作用(PubMed:20071337、 PubMed:24108123、 PubMed:33239752)。
同时,蜡单酯生产也需要它,因为脂肪醇也构成了其合成的底物(通过相似性)

编号 P53701

催化血红素基团与细胞色素 C 载脂蛋白共价连接以产生成熟功能性细胞色素的裂解酶。

型号 Q9NV66

威布托新生物合成途径的可能组成部分。Wybutosine 是一种超修饰的鸟苷,具有三环碱基,位于真核苯丙氨酸 tRNA 反密码子附近的 3' 位。催化 N-甲基鸟嘌呤与丙酮酸的 2 个碳原子缩合形成三环 4-脱甲基捻氨酸,这是札布昧生物合成的中间体( 通过相似性)。

Q96IZ5

可结合 RNA。

Q8WV92

胞质分裂结束时有效脱落所必需的,以及 ESCRT-III 复合物的组分。

A0A0G2JH50

参与外来抗原呈递给免疫系统。

编号 O43482

在有丝分裂期间将 CENPA 募集到着丝粒和正常染色体分离所必需的

问题 9BXK1

结合 GC 和 GT 框并从这些序列中取代 Sp1 和 Sp3 的转录因子。调节大脑中的多巴胺能传递 ( 通过相似性)。

货号 P21860

酪氨酸蛋白激酶,作为神经调节蛋白的细胞表面受体起着重要作用。与 neuregulin-1 (NRG1) 结合并被其激活;配体结合增加酪氨酸残基上的磷酸化,并促进其与磷脂酰肌醇 3-激酶 (PubMed:20682778) 的 p85 亚基的结合
也可能被 CSPG5 (PubMed:15358134) 激活。
参与髓系细胞分化的调节

Q8WV74

酰基辅酶 A 二磷酸酶,介导多种 CoA 和 CoA 酯的水解,产生 3',5'-ADP 和相应的 4'-磷酸腺苷衍生物作为产物( 通过相似性)。
水解短链和中链酰基辅酶 A,对游离辅酶 A、己酰辅酶 A 和辛酰辅酶 A 表现出最高活性,对乙酰辅酶 A 表现出最低活性(通过相似性)。
在体外表现出对 dpCoA 加帽 RNA 的脱帽活性 (通过相似性)。

Q8IWU5

表现出芳基硫酸酯酶活性和高度特异性的葡萄糖胺-6-硫酸酯酶活性 (PubMed:12368295, PubMed:30788513, PubMed:35294879)。
它可以从完整肝素的特定亚区内葡萄糖胺的 C-6 位置去除硫酸盐

问题15223

促进细胞间接触并在神经系统发育中起重要作用的细胞粘附分子 (PubMed:21325282)。
通过形成嗜同性或嗜异性反式二聚体起作用 (PubMed:21325282)。
已在 NECTIN1 和 NECTIN3 之间以及 NECTIN1 和 NECTIN4 之间检测到异嗜性相互作用(通过相似性)。
通过促进连合轴突和底板细胞之间的接触参与轴突导向 (通过相似性)。
参与突触 (通过相似性)。
具有一些神经突促进生长活性 (通过相似性)。
通过与 NECTIN3 的异性相互作用,促进毛细胞和听觉上皮支持细胞的棋盘状细胞模式的形成:NECTIN1 存在于毛细胞膜中,并与支持细胞上的 NECTIN3 结合,从而介导这两种细胞类型之间的异型粘附(通过相似性)。
牙釉质矿化所需(通过相似性)。 按 similarity1 出版物

(微生物感染)作为单纯疱疹病毒 1/HHV-1、单纯疱疹病毒 2/HHV-2 和伪狂犬病病毒/PRV (PubMed:21980294, PubMed:25231300, PubMed:28381567, PubMed:28542478, PubMed:34587223, PubMed:38857290, PubMed:39048823, PubMed:39048830, PubMed:7721102、 PubMed:9616127、 PubMed:9657005)。
构成单纯疱疹病毒 1/HHV-1 进入宿主细胞的主要受体

Q9ULW0

有丝分裂纺锤体正常组装所需的纺锤体组装因子。细胞凋亡期间微管正常组装所必需的。染色质和/或着丝粒依赖性微管成核所必需的。介导 AURKA 定位到纺锤体微管 (PubMed:18663142, PubMed:19208764, PubMed:37728657)。
通过促进 AURKA 在“Thr-288”位点的自磷酸化来激活 AURKA,并保护该残基免受去磷酸化(PubMed:18663142、 PubMed:19208764)。
TPX2 在与 importin-alpha (PubMed:26165940) 结合后失活
在有丝分裂开始时,GOLGA2 与 importin-α 相互作用,从 importin-alpha 中释放 TPX2,使 TPX2 激活 AURKA 激酶并刺激局部微管成核 (P

编号 Q92466

蛋白质,分别参与 DNA 修复和蛋白质泛素化,分别作为 UV-DDB 复合物和 DCX (DDB1-CUL4-X-box) 复合物的一部分(PubMed:10882109、 PubMed:11278856、 PubMed:11705987、 PubMed:12732143、 PubMed:15882621、 PubMed:16473935、 PubMed:18593899、 PubMed: 32789493,PubMed :9892649)。
UV-DDB 复合物(紫外线损伤的 DNA 结合蛋白复合物)的核心成分,该复合物识别紫外线诱导的 DNA 损伤并募集核苷酸切除修复途径(NER 途径)的蛋白质以启动 DNA 修复(PubMed:10882109、 PubMed:11278856、 PubMed:11705987、PubMed:12944386、  PubMed:14751237、 PubMed:16260596、 PubMed:32789493)。
UV-DDB 复合物优先与环丁烷嘧啶二聚体 (CPD)、6-4 光产物 (6-4 PP)、无嘌呤位点和短错配(PubMed:10882109、 PubMed:11278856、 PubMed:11705987、 PubMed:12944386、 PubMed:16260596 结合 )。
还可用作 DCX (DDB2-CUL4-X-box) E3 泛素-蛋白连接酶复合物 DDB2-CUL4-ROC1(也称为 CUL4-DDB-ROC1 和 CUL4-DDB-RBX1)(PubMed:12732143、 PubMed:15882621、 PubMed:16473935、 PubMed:18593899、 PubMed:26572825)。
DDB2-CUL4-ROC1 复合物可能在紫外线诱导的 DNA 损伤位点泛素化组蛋白 H2A、组蛋白 H3 和组蛋白 H4 (PubMed:16473935, PubMed:16678110)。
组蛋白的泛素化可能有助于它们从核小体中去除并促进随后的 DNA 修复 (PubMed:16473935, PubMed:16678110)。
DDB2-CUL4-ROC1 复合物还泛素化 XPC,这可能增强 XPC 的 DNA 结合并促进 NER (PubMed:15882621)。
DDB2-CUL4-ROC1 复合物还响应 DNA 损伤使 KAT7/HBO1 泛素化,导致其降解:在 ATR 磷酸化后识别 KAT7/HBO1

问题 9NQS7

染色体乘客复合物 (CPC) 的组成部分,该复合物是有丝分裂的关键调节因子。CPC 复合物在着丝粒处具有确保正确染色体对齐和分离的基本功能,并且是染色质诱导的微管稳定和纺锤体组装所必需的。充当调节 CPC 定位和活性的支架。C 端与 AURKB 或 AURKC 相关,与 BIRC5/存活素和 CDCA8/borealin 相关的 N 端将 CPC 拴在内着丝粒上,中央 SAH 结构域内的微管结合活性将 AURKB/C 引导至微管附近的底物(PubMed:12925766、 PubMed:15316025、 PubMed:27332895)。
SAH 结构域的灵活性允许 AURKB/C 跟随动态微管上的底物,同时确保 CPC 对接到静态染色质(通过相似性)。
激活 AURKB 和 AURKC (PubMed:27332895)。
将 CBX5 定位到有丝分裂着丝粒 (PubMed:21346195) 是必需的。
控制 BUB1 (PubMed:16760428) 的着丝粒定位

编号: Q02241

中央离心蛋白复合物的组成部分,在细胞周期胞质分裂过程中充当肌球蛋白收缩环形成所需的微管依赖性和 Rho 介导的信号传导。对 Rho 介导的信号传导中的胞质分裂至关重要。将 ECT2 定位到中心主轴是必需的。Plus 末端导向的运动酶,可在体外移动反平行微管。

编号 Q99523

在高尔基体区室中充当分选受体,在细胞表面充当清除受体。通过独立于甘露糖-6-磷酸受体 (M6PR) 的途径将蛋白质从高尔基体转运到溶酶体是必需的。溶酶体蛋白与高尔基体中的受体特异性结合,产生的受体-配体复合物被转运到酸性溶酶体前区室,在那里低 pH 值介导复合物的解离 (PubMed:16787399)。
然后,受体通过与逆转录体的结合被回收回高尔基体进行另一轮运输。也是蛋白质从高尔基体转运到内体所必需的。通过介导促凋亡前体 BDNF (proBDNF) 和 NGFB (proNGFB) 的内吞作用来促进神经元凋亡。也作为神经降压素的受体。可能通过清除细胞外 LPL 在成骨分化过程中促进细胞外基质的矿化。在脂肪细胞中可能需要形成含有葡萄糖转运蛋白 SLC2A4/GLUT4 (GLUT4 储存囊泡,或 GSV) 的专用储存囊泡。这些囊泡提供稳定的 SLC2A4 库,并赋予对胰岛素更高的反应性。还可以介导从内质网到高尔基体的转运

A0A2R8Y623

按瘦身集组织的基因本体论 (GO) 注释。

编号 Q96T21

mRNA 结合蛋白,与编码硒蛋白的 mRNA 的 3'-UTR 中存在的 SECIS(硒代半胱氨酸插入序列)元件结合,并促进稀有氨基酸硒代半胱氨酸 (PubMed:35709277 的掺入。
硒代半胱氨酸插入 UGA 密码子是由 SECISBP2 和 EEFSEC 介导的:一旦 80S 核糖体遇到框内 UGA 密码子并在核糖体停滞之前接触 40S 核糖体的 RPS27A/eS31,SECISBP2  就会特异性结合 SECIS 序列 (PubMed: 35709277 )。
3 然后,GTP 结合的 EEFSEC 将硒代半胱氨酰-tRNA (Sec) 递送到 80S 核糖体,并采用预适应状态构象 (PubMed:35709277)。
4 GTP 水解后,EEFSEC 从组装体中解离,硒代半胱氨酰-tRNA (Sec) 容纳,并发生肽键合成和硒蛋白延伸 (PubMed:35709277)。

货号 P80188

铁运输蛋白参与细胞凋亡、先天免疫和肾脏发育等多个过程 (PubMed:12453413, PubMed:20581821, PubMed:27780864)。
通过与 2,3-二羟基苯甲酸 (2,3-DHBA) 结合铁,2,3-DHBA 是一种与细菌肠杆菌素具有结构相似性的铁载体,并根据环境从细胞中输送或去除铁。铁结合形式 (holo-24p3) 在与 SLC22A17 (24p3R) 受体结合后被内化,导致铁的释放和随后细胞内铁浓度的增加。相反,无铁形式 (apo-24p3) 与 SLC22A17 (24p3R) 受体的结合之后是与细胞内铁载体的结合、铁螯合和铁转移到细胞外培养基,从而降低细胞内铁浓度。由于白细胞介素 3 (IL3) 剥夺而参与细胞凋亡:载铁形式增加细胞内铁浓度而不促进细胞凋亡,而无铁形式降低细胞内铁水平,诱导促凋亡蛋白 BCL2L11/BIM 的表达,导致细胞凋亡(通过相似性)。
参与先天免疫;通过隔离与微生物铁载体(如肠杆菌素)结合的铁来限制细菌增殖 (PubMed:27780864)。
还可以结合来自结核分枝杆菌的铁载体 (PubMed:15642259, PubMed:21978368)

编号 O95229

作为外部着丝粒 KNL1 复合物的组成部分,作为纺锤体组装检查点成分的对接点并介导微管-着丝粒相互作用(PubMed:15094189、 PubMed:15485811、 PubMed:15824131、 PubMed:16732327、 PubMed:24530301、 PubMed:27881301、 PubMed:38459127, PubMed:38459128)。
着丝粒由着丝粒相关的内段和微管接触的外段组成,通过介导着丝粒 DNA 和纺锤体微管之间的物理连接,在染色体分离中起关键作用 (PubMed:15094189, PubMed:15485811, PubMed:16732327)。
外部着丝粒由十个亚基的 KMN 网络组成,包括 MIS12、NDC80 和 KNL1 复合物以及辅助微管相关成分;它们一起连接外部着丝粒与内部着丝粒,结合微管,并介导与有丝分裂检查点蛋白的相互作用,这些相互作用会延迟后期,直到染色体在纺锤体上双向(PubMed:15094189, PubMed:15485811, PubMed:15824131、 PubMed:16732327、 PubMed:24530301、 PubMed:38459127、 PubMed:38459128)。
在前中期将 RZZ 复合物靶向着丝粒 (PubMed:15485811)。
将 MAD2L1 募集到着丝粒中,但不是 BUB1B 定位所必需的 (通过相似性)。
除了定位有丝分裂染色体外,它对于减数分裂中期 I 期间同源染色体的对齐也是必不可少的(通过相似性)。
在减数分裂 I 中,需要在未附着的着丝粒处激活纺锤体组装检查点,以纠正错误的着丝粒-微管附着

型号 Q96DF8

可能参与前体 mRNA 剪接

编号 Q00056

序列特异性转录因子,它是发育调节系统的一部分,为细胞提供前后轴上的特定位置身份。与其编码区 5'-侧翼序列中的位点结合,具有不同的亲和力。高亲和力和低亲和力结合位点的共有序列是 5'-TAATGA[CG]-3' 和 5'-CTAATTT-3'。

问题15904

质子转运液泡 (V)-ATP 酶蛋白泵的附属亚基,这是分泌囊泡管腔酸化所必需的 (PubMed:33065002)。
引导 V 型 ATP 酶进入专门的亚细胞区室,例如神经内分泌调节的分泌囊泡或破骨细胞的褶皱边界,从而调节其活性 (PubMed:27231034)。
参与膜运输和 Ca2+ 依赖性膜融合 (PubMed:27231034)。
可能在 V 型 ATP 酶复合物的组装中发挥作用 (可能)。在需氧条件下,参与细胞内铁稳态,从而触发 Fe2+ 脯氨酰羟化酶 (PHD) 酶的活性,并导致 HIF1A 羟基化和随后的蛋白酶体降解 (PubMed:28296633)。
在朗格汉斯细胞的胰岛中,可以调节致密核心分泌颗粒的酸化 (通过相似性)。

Q9UGM6

在两步反应中催化色氨酸与 tRNA (Trp) 的结合:色氨酸首先被 ATP 激活形成 Trp-AMP,然后转移到 tRNA (Trp) 的受体端。

编号 Q969J2

可能参与 MDM2 和 EP300 基因的转录激活

Q9Y6N1

在细胞色素 c 氧化酶合成的某个末端阶段发挥作用,可能是通过参与铜 B 插入亚基 I 的作用。

货号 P21802

酪氨酸蛋白激酶,作为成纤维细胞生长因子的细胞表面受体,在细胞增殖、分化、迁移和凋亡的调节以及胚胎发育的调节中起着重要作用。正常胚胎模式、滋养层细胞功能、肢芽发育、肺形态发生、成骨和皮肤发育所必需的。在成骨细胞分化、增殖和细胞凋亡的调节中起重要作用,是正常骨骼发育所必需的。促进角质形成细胞和未成熟成骨细胞的细胞增殖,但促进分化成骨细胞的凋亡。磷酸化 PLCG1、FRS2 和 PAK4。配体结合导致多个信号级联反应的激活。PLCG1 的激活导致细胞信号分子甘油二酯和肌醇 1,4,5-三磷酸的产生。FRS2 磷酸化触发 GRB2、GAB1、PIK3R1 和 SOS1 的募集,并介导 RAS、MAPK1/ERK2、MAPK3/ERK1 和 MAP 激酶信号通路以及 AKT1 信号通路的激活。FGFR2 信号转导通过泛素化、内化和降解而下调。导致组成型激酶激活或损害正常 FGFR2 成熟、内化和降解的突变会导致信号转导异常。过表达的 FGFR2 促进 STAT1 的激活。

编号 Q14592

可能参与转录调控。

编号 Q99728

E3 泛素蛋白连接酶。BRCA1-BARD1 异二聚体特异性介导“Lys-6”连接的聚泛素链的形成,并协调多种细胞途径,如 DNA 损伤修复、泛素化和转录调控,以维持基因组稳定性。在响应 DNA 损伤的细胞周期控制中起着核心作用。通过介导其肿瘤抑制功能所需的泛素 E3 连接酶活性发挥作用。还与 CSTF1/CSTF-50 形成异二聚体,通过抑制前 mRNA 3' 切割来调节 mRNA 加工和 RNAP II 稳定性

编号: O00339

参与矩阵组装。

Q96KM6

可能参与转录调控。

编号 Q03112

亚型 1

作为转录调节因子,与靶基因启动子区的 DNA 序列结合,并正向或负向调节它们的表达。癌基因在发育、细胞增殖和分化中发挥作用。也可能通过调节 JNK 和 TGF-β 信号传导在细胞凋亡中发挥作用。参与造血。6 篇出版物

亚型 7

在体外显示组蛋白甲基转移酶活性并单甲基化组蛋白 H3 (H3K9me1) 的“Lys-9”。可能催化细胞质中游离组蛋白 H3 的单甲基化,然后将其转运到细胞核并掺入核小体中,SUV39H 甲基转移酶将其用作底物来催化组蛋白 H3 'Lys-9' 三甲基化。可能与 PRDM16 一起是指导细胞质 H3K9me1 甲基化的主要组蛋白甲基转移酶之一。

Q96PZ2 单链 DNA 结合丝氨酸蛋白酶,在 DNA 合成过程中介导共价 DNA-蛋白质交联 (DPC) 的蛋白水解裂解,从而在维持基因组完整性方面发挥关键作用 (PubMed:32165630)。
DPC 是剧毒的 DNA 损伤,会干扰重要的染色质交易,例如复制和转录,并且由反应性试剂(如紫外线或甲醛)诱导 (PubMed:32165630)。
通过去除 DPC(例如共价捕获的拓扑异构酶 1 (TOP1) 加合物)或 PARP 抑制剂捕获的聚(ADP-核糖)聚合酶 1 (PARP1)-DNA 复合物,保护复制叉免于停滞 (PubMed:32165630)。
复制站点上加载 PCNA 是必需的 (PubMed:24561620)。
促进 S 期进入和 DNA 合成 (PubMed:24561620)。
也作为某些病毒的限制因子,包括 SV40 多瘤病毒和牛痘病毒 (PubMed:23093934, PubMed:37607234)。
从机制上讲,通过蛋白酶活性介导核孔复合体 (NPC) 的破坏,从而在病毒复制过程中影响核屏障功能 (PubMed:33369867, PubMed:37607234)。
反过来,与细胞质中的痘苗病毒 DNA 结合蛋白 OPG079 相互作用,并在不需要其蛋白酶活性的情况下通过自噬促进其降解

Q149N8E3 泛素蛋白连接酶参与 DNA 修复。在遗传毒性应激下,接受来自 UBE2N-UBE2V2 复合物的泛素,并将其转移到被 UBE2A/B-RAD18 单泛素化的 PCNA 的“Lys-164”,促进通过“Lys-63”连接的非经典多泛素链的形成

编号 P04626 蛋白酪氨酸激酶是几种细胞表面受体复合物的一部分,但显然需要辅助受体进行配体结合。神经调节蛋白受体复合物的重要组成部分,尽管神经调节蛋白不单独与其相互作用。GP30 是该受体的潜在配体。调节外周微管 (MT) 的生长和稳定。ERBB2 激活后,MEMO1-RHOA-DIAPH1 信号通路引发磷酸化,从而在细胞膜上抑制 GSK3B。这可以防止 APC 和 CLASP2 的磷酸化,使其与细胞膜结合。反过来,膜结合的 APC 允许 MACF1 定位到细胞膜上,这是微管捕获和稳定所必需的。 精选

在细胞核中参与转录调控。与 PTGS2/COX-2 启动子中的 5'-TCAAATTC-3' 序列结合并激活其转录。与 CDKN1A 的转录激活有关;该函数涉及 STAT3 和 SRC。参与 RNA Pol I 对 rRNA 基因的转录,并增强蛋白质合成和细胞生长。

货号 P78545

转录激活剂,可结合和反式激活包含共有核苷酸核心序列 GGA [AT] 的 ETS 序列。与 POU2F3 协同作用以反式激活 SPRR2A 启动子,与 RUNX1 协同作用以反式激活 ANGPT1 启动子。还反式激活胶原酶、CCL20、CLND7、FLG、KRT8、NOS2、PTGS2、SPRR2B、TGFBR2 和 TGM3 启动子。抑制 KRT4 启动子活性。参与介导血管炎症。可能在上皮细胞分化和肿瘤发生中发挥重要作用。可能是 ERBB2 信号通路的关键下游效应子。可能与乳腺发育和消退有关。在植入前胚胎中不含 TATA 的启动子的转录调节中起重要作用,这在植入前发育中是必不可少的(通过相似性

Q9BPZ3 在调节含 poly(A) 的 mRNA 的翻译起始中起阻遏蛋白的作用。其对翻译的抑制活性是通过其对 PABPC1 的作用介导的。取代 PABPC1 与 poly(A) RNA 的相互作用,并与 PAIP1 竞争与 PABPC1 结合。它与 PABPC1 的结合导致细胞质 poly(A) RNP 结构组织的破坏

Q14807 驱动蛋白家族成员,参与有丝分裂和减数分裂期间纺锤体形成和染色体运动。与微管和 DNA 结合( 通过相似性)。
在 NDC80 耗尽细胞中侧向附着染色体的会议中发挥作用 (PubMed:25743205)。

P31350 提供 DNA 合成所需的前体。催化脱氧核糖核苷酸从相应的核糖核苷酸进行生物合成。抑制 Wnt 信号传导。

O95365 抑制参与细胞增殖和分化的多种基因转录的转录因子(PubMed:14701838、 PubMed:17595526、 PubMed:20812024、 PubMed:25514493、 PubMed:26455326、 PubMed:26816381)。
直接特异性地与共有序列 5'-[GA][CA]GACCCCCCCCC-3' 结合,并通过调节染色质的组织和通过将转录因子直接募集到基因调控区域来抑制转录 (PubMed:12004059, PubMed:17595526, PubMed:20812024, PubMed:25514493, PubMed:26816381)。
通过这两种机制负向调节 TGF-β 信号通路中的 SMAD4 转录活性 (PubMed:25514493)。
也就是说,将染色质调节因子 HDAC1 募集到 SMAD4-DNA 复合物中,同时阻止转录激活因子 CREBBP 和 EP300 的募集 (PubMed:25514493)。
与 RELA 等转录因子合作,修饰基因转录调控区对次级转录因子的可及性 (通过相似性)。
还直接与 SP1 等转录因子相互作用,以防止它们与 DNA 结合 (PubMed:12004059)。
通过将 NCOR1 和 NCOR2 募集到靶基因上的雄激素反应元件/ARE 中,起到雄激素受体/AR 转录辅阻遏蛋白的作用 (PubMed:20812024)。
因此,负向调节雄激素受体信号传导和雄激素诱导的细胞增殖 (PubMed:20812024)。
参与红细胞成熟过程中胎儿和成人珠蛋白表达之间的转换 (PubMed:26816381)。
通过与 NuRD 复合物的相互作用,调节胎儿珠蛋白基因的染色质以抑制其转录 (PubMed:26816381)。
特异性抑制来自 CDKN2A 基因的肿瘤抑制基因 ARF 亚型的转录 (通过相似性)。
有效消除 E2F1 依赖性 CDKN2A 反式激活 (通过相似性)。
通过特定基因的转录抑制来调节软骨生成,该机制也需要组蛋白脱乙酰化 (通过相似性)。
通过对参与糖酵解的基因进行转录调控来调节细胞增殖 (PubMed:26455326)。
通过调节参与脂肪细胞分化的基因参与脂肪生成 (PubMed:14701838)。
在淋巴祖细胞分化为 B 和 T 谱系中起关键作用 (通过相似性)。
通过抑制 T 细胞指导性 Notch 信号通路,通过 Notch 下游靶基因的特异性转录抑制 (通过相似性) 促进向 B 系分化。
还调节破骨细胞分化 (通过相似性)。
也可能独立于其转录活性,通过经典的非同源末端连接/cNHEJ (通过相似性) 在双链断裂修复中发挥作用。
募集到损伤 DNA 上的双链断裂位点,与 DNA 依赖性蛋白激酶复合物相互作用,直接调节其在 DNA 修复中的稳定性和活性 (通过相似性)。
还可以在组蛋白脱乙酰酶依赖性机制中调节 KHDRBS1 对 BCL2L1 的剪接活性,从而负向调节 KHDRBS1 的促凋亡作用 (PubMed:24514149)。

Q16762 铁硫复合物的形成、氰化物解毒或含硫酶的修饰。除氰化物外,其他巯基化合物可以充当硫离子受体。还具有较弱的巯基丙酮酸硫转移酶 (MST) 活性 ( 通过相似性)。
与 MRPL18 一起,作为胞质 5S rRNA 的线粒体输入因子。只有新生的未折叠细胞质形式能够与 5S rRNA 结合

O95232 结合 cAMP 调节元件 DNA 序列。可能在 RNA 剪接中发挥作用。

O75330 透明质酸 (HA) 受体( 通过相似性)。
参与细胞运动 (通过相似性)。
当透明质酸与 HMMR 结合时,会发生许多蛋白质的磷酸化,包括 PTK2/FAK1。还可能参与细胞转化和转移形成,以及调节细胞外调节激酶 (ERK) 活性。可能作为脂肪生成症的调节因子 (通过相似性)。

Q9BXW9 维持染色体稳定性所必需的。促进减数分裂过程中准确有效的同源物配对。通过同源重组和单链退火参与 DNA 双链断裂的修复。在 DNA 损伤后可能参与 S 期和 G2 期检查点激活。在防止细胞分裂结束时错离染色质的断裂和丢失中发挥作用,尤其是在复制应激后。将 BLM 靶向或稳定到复制应力诱导的非着丝粒异常结构所必需的。促进 BRCA2/FANCD1 加载到受损的染色质上。也可能参与 B 细胞免疫球蛋白同种型转换

Q9BZ76 按瘦身集组织的基因本体论 (GO) 注释。

Q9NUP7tRNA 甲基化酶,其 2'-O-甲基化 tRNA (Pro) 和 tRNA (Gly) 中的胞苷 (GCC) 以及 tRNA 中的腺苷 (His)

编号 O43463 组蛋白甲基转移酶,使用单甲基化 H3 'Lys-9' 作为底物,特异性三甲基化组蛋白 H3 的 'Lys-9'。组蛋白 H1 也弱甲基化 (体外)。H3 'Lys-9' 三甲基化通过将 HP1(CBX1、CBX3 和/或 CBX5)蛋白募集到甲基化组蛋白上,代表表观遗传转录抑制的特异性标签。主要在异染色质区域发挥作用,从而在着丝粒周围和端粒区域建立组成型异染色质中发挥核心作用。H3 'Lys-9' 三甲基化也是在着丝粒周围重复序列处指导 DNA 甲基化所必需的。SUV39H1 通过与 RB1 的相互作用靶向组蛋白 H3,并参与许多过程,例如抑制 MYOD1 刺激的分化、调节退出细胞周期并进入分化的控制开关、PML-RARA 融合蛋白的抑制、BMP 诱导的抑制、抑制 IgA 的开关重组和端粒长度的调节。eNoSC (能量依赖性核仁沉默) 复合物的组成部分,该复合物响应细胞内能量状态介导 rDNA 沉默,并通过募集组蛋白修饰酶发挥作用。eNoSC 复合物能够感知细胞的能量状态:葡萄糖饥饿时,NAD/NADP 比率的升高激活 SIRT1,导致组蛋白 H3 脱乙酰,然后 H3 在“Lys-9”(H3K9me2)位点被 SUV39H1 二甲基化,并在 rDNA 基因座中形成沉默染色质。由大型 PER 复合物募集到昼夜节律靶基因(如 PER2 本身或 PER1)的 E-box 元件中,有助于通过 H3 'Lys-9' 三甲基化将局部染色质转化为异染色质样抑制状态。7 篇出版物

(微生物感染)在防御分枝杆菌感染中发挥作用。甲基化 'Lys-140' 上的结核分枝杆菌 HupB,也可能甲基化牛分枝杆菌的 HupB。甲基化对宿主中的分枝杆菌生长具有抑制作用。表达约 60% SUV39H1 的巨噬细胞对牛分枝杆菌或结核分枝杆菌感染的敏感性略高。毛壳素(该酶的抑制剂)增加结核分枝杆菌巨噬细胞的存活率。这种蛋白质通过“Lys-140”三甲基化抑制结核分枝杆菌形成生物膜

Q5VSG8 基因本体论 (GO) 注释按瘦身集组织。

Q8IYA6 神经祖细胞有丝分裂纺锤体形成和细胞周期进程所需的微管相关蛋白。

Q13137 自噬介导的细胞内细菌降解所需的异种自噬特异性受体。作为半乳糖凝集素感应膜损伤的效应蛋白,通过靶向 LGALS8 相关细菌的自噬来限制感染病原体(如鼠伤寒沙门氏菌)进入胞质溶胶时的增殖 (PubMed:22246324)。
最初协调靶向自噬体的细菌,随后通过调节含有病原体的自噬体成熟来确保病原体降解 (PubMed:23022382, PubMed:25771791)。
靶向自噬体的细菌依赖于其与 MAP1LC3A、MAP1LC3B 和/或 GABARAPL2 的相互作用,而含有病原体的自噬体成熟的调节需要与 MAP3LC3C 相互作用 (PubMed:23022382, PubMed:25771791)。
可能在荷叶边形成和肌动蛋白细胞骨架组织中发挥作用,并且似乎负向调节组成型分泌

Q9H0H5 中央旋转蛋白复合物的组成部分,在细胞周期胞质分裂过程中充当肌球蛋白收缩环形成所需的微管依赖性和 Rho 介导的信号传导。在胞质分裂过程中将中间体正确附着到细胞膜上所必需的。依次与 ECT2 和 RAB11FIP3 结合,后者调节胞质分裂过程中裂解沟的侵入和脱落 (PubMed:18511905)。
通过调节 Rac GTP 酶活性以外的机制在控制细胞生长和造血细胞分化中发挥关键作用 (PubMed:10979956)。
在红细胞生成中起关键作用 (PubMed:34818416)。
还参与脂肪细胞和成肌细胞中生长相关过程的调节。可能参与调节精子发生和神经元增殖的 RACGAP1 通路。对 CDC42 和 RAC1 显示出很强的 GAP (GTP 酶激活) 活性,而对 RHOA 的活性较低。对胚胎发生的早期阶段至关重要。可能在胞质分裂过程中通过 RHOA 调节皮质活动。可能参与调节雄性生殖细胞中硫酸盐转运

P58107 细胞骨架接头蛋白,连接到中间丝并控制它们在应激下的重组(PubMed:15671067、 PubMed:23398049、 PubMed:27206504)。
响应伤口愈合等机械应力,通过减慢角质形成细胞的迁移和增殖并加速增殖角质形成细胞中的角蛋白束缚,从而促进组织结构,与细胞运动机制相关(PubMed:23398049,PubMed :27206504)。
然而,在伤口愈合中,角膜上皮也正向调节细胞分化和增殖,负向调节迁移,从而控制角膜上皮的形态发生和完整性。响应细胞应激,在角蛋白丝重组中发挥作用,可能是通过保护角蛋白丝免受破坏。在肝脏和胰腺损伤期间,通过陪伴疾病诱导的中间丝重组 (By similarity) 发挥保护作用。

Q8NCH0 催化硫酸盐转移到硫酸皮肤素的 N-乙酰半乳糖胺 (GalNAc) 残基的 4 位置。在硫酸皮肤素中 4-0-硫酸化 IdoA 嵌段的形成中起关键作用。将硫酸盐转移到 β1,4 连接的 GalNAc 的 C-4 羟基上,该酰亚胺在 C-3 羟基处被 α-连接的艾杜糖醛酸 (IdoUA) 取代。在 -IdoUA-GalNAc-IdoUA- 中将硫酸盐转移到 GalNAc 残基上比在 -GlcUA-GalNAc-GlcUA-序列中更有效地转移。偏爱部分脱硫的硫酸皮肤素。在 GlcUA 差向异构化为 IdoUA 后,可以立即向 GalNAc 中添加硫酸盐。似乎在出生后大脑发育过程中小脑神经网络的形成中起重要作用。

Q9BW19 减去双极纺锤体形成所需的端向微管依赖性电机 (PubMed:15843429)。
可能有助于早期内吞囊泡的运动 (通过相似性)。
调节纤毛的形成和结构(通过相似性)。

Q53EZ4 在有丝分裂退出和胞质分裂中发挥作用 (PubMed:16198290, PubMed:17853893)。
在胞质分裂过程中将 PDCD6IP 和 TSG101 募集到中间体。成功完成胞质分裂所必需的 (PubMed:17853893)。
微管成核不需要 (PubMed:16198290)。
在大脑和肾脏的发育中发挥作用 (PubMed:28264986)

P46013 与有丝分裂染色体表面结合的蛋白质,在有丝分裂早期充当染色体排斥剂,在有丝分裂晚期充当染色体引诱剂(PubMed:27362226、 PubMed:32879492、 PubMed:35513709、 PubMed:39153474)。
在核膜分解后维持分散在细胞质中的单个有丝分裂染色体所必需的 (PubMed:27362226)。
在早期有丝分裂期间,从核仁重新定位到染色体表面,在那里它形成覆盖染色体表面很大一部分的延伸刷状结构 (PubMed:27362226)。
MKI67 刷状结构通过形成空间位阻和静电电荷屏障来防止染色体坍缩成单个染色质团:该蛋白质具有高净电荷并充当表面活性剂,分散染色体并实现独立的染色体运动 (PubMed:27362226)。
在有丝分裂后期,MKI67 刷状结构崩溃,MKI67 从染色体驱避剂转变为染色体引诱剂,以促进染色体聚集并促进从未来核空间中排除大细胞质颗粒 (PubMed:32879492, PubMed:39153474)。
从机制上讲,有丝分裂出口过程中的去磷酸化和保守碱性补丁的同时暴露会诱导 RNA 依赖性地在染色体表面形成液体状凝聚相,促进相邻染色体表面的聚结和染色体的聚集 (PubMed:39153474)。
在后期结合过早的核糖体 RNA;促进液-液相分离 (PubMed:28935370, PubMed:39153474)。
结合 DNA,优先使用超螺旋 DNA 和富含 AT 的 DNA (PubMed:10878551)。
对有丝分裂染色体的内部结构没有贡献(通过相似性)。
可能在染色质组织中发挥作用;然而,目前尚不清楚它是否在染色质组织中起直接作用,或者它是否是其在有丝分裂染色体中发挥作用的间接结果(PubMed:24867636)

编号 P78380 介导血管内皮细胞识别、内化和降解氧化修饰的低密度脂蛋白 (oxLDL) 的受体。OxLDL 是动脉粥样硬化的标志物,可诱导血管内皮细胞活化和功能障碍,导致促炎反应、促氧化条件和细胞凋亡。它与 oxLDL 的结合通过增加细胞内活性氧的产生和各种促动脉粥样硬化细胞反应(包括减少一氧化氮 (NO) 释放、单核细胞粘附和细胞凋亡)来诱导 NF-kappa-B 的激活。除了结合 oxLDL 外,它还作为 HSP70 蛋白的受体,参与树突状细胞中抗原交叉呈递到幼稚 T 细胞,从而参与细胞介导的抗原交叉呈递。在内毒素诱导的炎症中,通过在血管界面充当白细胞粘附分子,也参与炎症过程。还作为晚期糖基化末梢 (AGE) 产物、活化血小板、单核细胞、凋亡细胞以及革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌的受体。3 篇出版物

(微生物感染)可作为脑膜炎奈瑟菌粘附素 A 变体 3 (nadA) 的受体。

P99999 电子载体蛋白。细胞色素 c 血红素基团的氧化形式可以接受来自细胞色素还原酶细胞色素 c1 亚基的血红素基团的电子。然后,细胞色素 c 将这个电子转移到细胞色素氧化酶复合物,这是线粒体电子传递链中的最终蛋白质载体。

在细胞凋亡中发挥作用。抑制 Bcl-2 家族的抗凋亡成员或激活促凋亡成员导致线粒体膜通透性改变,导致细胞色素 c 释放到胞质溶胶中。细胞色素 c 与 Apaf-1 的结合触发 caspase-9 的激活,然后通过激活其他 caspase 来加速细胞凋亡。

Q69YH5 有丝分裂期间染色体结构的调节剂是缩聚素耗尽的染色体在后期保持其紧凑结构所必需的。通过介导 phopsphatase PP1-γ 亚基 (PPP1CC) 在后期和下一个间期募集到染色质中发挥作用。在后期开始时,它与染色质的结合靶向 PPP1CC 库以使底物去磷酸化。

Q96NY8 似乎通过跨嗜同性和异嗜性相互作用参与细胞粘附,后者具体包括与 NECTIN1 的相互作用。不作为 α-疱疹病毒进入细胞的受体。

(微生物感染)作为麻疹病毒的受体

编号 P05230 在细胞存活、细胞分裂、血管生成、细胞分化和细胞迁移的调节中发挥重要作用。在体外作为有效的有丝分裂原发挥作用。作为 FGFR1 和整合素的配体。在肝素存在下与 FGFR1 结合,导致 FGFR1 二聚化,通过酪氨酸残基上的连续自磷酸化激活,酪氨酸残基充当相互作用蛋白质的停靠位点,导致多个信号级联反应的激活。与整合素 ITGAV:ITGB3 结合。它与整合素的结合、随后与整合素和 FGFR1 形成的三元复合物以及 PTPN11 向复合物的募集对于 FGF1 信号转导至关重要。诱导 FGFR1、FRS2、MAPK3/ERK1、MAPK1/ERK2 和 AKT1 的磷酸化和激活 (PubMed:18441324, PubMed:20422052)。
可以诱导血管生成 (PubMed:23469107)。

Q8NB46 蛋白磷酸酶 6 (PP6) 的推定调节亚基,可能参与磷蛋白底物的识别。

Q9BUK0 基因本体论 (GO) 注释按瘦身集组织。

Q9BXS6 微管相关蛋白,具有捆绑和稳定微管的能力( 通过相似性)。
可能与染色体相关并促进它们周围有丝分裂纺锤体微管的组织

编号 O60427

亚型 1

充当前端脂肪酰基辅酶 A (CoA) 去饱和酶,在碳 5 处引入顺式双键,该碳 5 位于先前存在的双键和脂肪酰基链的羧基端之间。参与必需多不饱和脂肪酸 (PUFA)、亚油酸 (LA) (18:2n-6) 和 α-亚麻酸 (ALA) (18:3n-3) 前体高度不饱和脂肪酸 (HUFA) 的生物合成。具体来说,使二高-γ-亚油酸酯 (DGLA) (20:3n-6) 和二十碳四烯酸酯 (ETA) (20:4n-3) 去饱和,分别生成花生四烯酸酯 (AA) (20:4n-6) 和二十碳五烯酸酯 (EPA) (20:5n-3) (PubMed:10601301, PubMed:10769175)。
作为 DGLA (20:3n-6) 和 AA (20:4n-6) 衍生的类花生酸生物合成的限速酶,控制前列腺素 E2 等炎性脂质的代谢,对有效的急性炎症反应和维持上皮稳态至关重要。通过提供 AA (20:4n-6) 作为酯化成磷脂的主要酰基链,促进膜磷脂的生物合成。特别是,调节磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸水平,调节 T 细胞中炎性细胞因子的产生 (通过相似性)。
还使 (11E)-十八碳烯酸酯(反式疫苗酸酯)(18:1n-9)去饱和,这是 LA 生物氢化途径中的代谢物 (18:2n-6)(通过相似性)。

Q6ZNA5 铁螯合物还原酶在将 Fe3+ 内体转运到细胞质之前将其还原为 Fe 2+ 。

Q12899E3 泛素蛋白连接酶,调节各种 DNA 编码的模式识别受体 (PRR) 下游的 IFN-β 产生和抗病毒反应。通过控制参与受损 DNA 修复的 DNA 糖基化酶 NEIL1、NEIL3 和 NTH1 的水平,在确定对不同形式的氧化应激的反应中也起着核心作用(PubMed:29610152、 PubMed:36232914)。
促进核 IRF3 泛素化和蛋白酶体降解 (PubMed:25763818)。
在对病毒感染的先天反应期间将 TBK1 和 NEMO 桥接在一起,导致 TBK1 激活。通过催化 TAB1 的“Lys-11”连接多泛素化来增强其激活和随后的 NF-kappa-B 和 MAPK 信号传导,从而正向调节 LPS 介导的炎症先天免疫反应 (PubMed:34017102)。
以独立于其催化活性的方式抑制 WWP2(一种 SOX2 导向的 E3 泛素连接酶),从而保护 SOX2 免受多泛素化和蛋白酶体降解 (PubMed:34732716)。
泛素化组蛋白乙酰转移酶复合物成分 PHF20,从而在组蛋白去甲基化酶 KDM6B 募集后触发其在细胞核中的降解,作为支架蛋白 (PubMed:23452852)。
经 TGF-β 诱导后,泛素化 TFIID 组分 TAF7 以进行蛋白酶体降解 (PubMed:29203640)。
通过泛素化 SLC7A11 诱导铁死亡, 是脂质活性氧 (ROS) 清除的关键蛋白 (通过相似性)。
通过介导 HBX 泛素化和随后的降解直接抑制乙型肝炎病毒复制 (PubMed:35872575)。 按 similarity9 篇出版物

(微生物感染)通过减少 I 型干扰素激活的主要介质 IRF3 的核定位,促进阴道上皮细胞中 2 型单纯疱疹病毒 2/HHV-2 感染。

Q9BQD7 线粒体蛋白赖氨酸 N-甲基转移酶,使腺嘌呤核苷酸转位酶 ANT2/SLC25A5 和 ANT3/SLC25A6 三甲基化,从而调节线粒体呼吸 (PubMed:31213526)。
也可能是 ANT1/SLC25A4 的三甲基化 (PubMed:31213526)。

P42695 集缩素-2 复合物的调节亚基,该复合物建立有丝分裂染色体结构并参与染色单体轴的物理刚性 (PubMed:14532007)。
可促进姐妹染色单体之间双链 DNA 链状体(交织)的分辨率。凝聚素介导的压缩可能会增加链状姐妹染色单体的张力,为 II 型拓扑异构酶介导的链交换提供指向染色单体分离的方向性。在后期对着丝粒超细 DNA 桥进行脱粒特别需要。在神经发生的早期,可能在确保神经元干细胞中准确的有丝分裂染色体浓缩方面发挥重要作用,最终影响神经元池和皮层大小 (PubMed:27737959)。

编号 Q9Y251 内切糖苷酶,将硫酸乙酰肝素蛋白聚糖 (HSPG) 裂解成硫酸乙酰肝素侧链和核心蛋白聚糖。参与细胞外基质 (ECM) 降解和重塑。选择性裂解葡萄糖醛酸单元与携带 3-O-磺基或 6-O-磺基的 N-磺基氨基葡萄糖单元之间的键合。还可以裂解葡萄糖醛酸单元和携带 2-O-磺基的 N-磺基氨基葡萄糖单元之间的键,但不能裂解葡萄糖醛酸单元和 2-O-硫酸化艾杜糖醛酸部分之间的键。它在中性 pH 值下基本上无活性,但在酸性条件下(例如在肿瘤侵袭和炎症过程中)变得活跃。促进与转移、伤口愈合和炎症相关的细胞迁移。增强 syndecans 的脱落,并增加骨髓瘤的内皮侵袭和血管生成。在组织因子和活化因子 VII 存在下,通过增加活化因子 X 的产生起促凝剂的作用。增加细胞与细胞外基质 (ECM) 的粘附,与其酶活性无关。通过脂筏诱导 AKT1/PKB 磷酸化,增加细胞迁移率和侵袭性。肝素增加这种 AKT1/PKB 激活。调节成骨。通过上调 SRC 介导的 VEGF 激活来增强血管生成。与毛囊内根鞘分化和头发稳态有关

Q96E52 金属蛋白酶,是线粒体内膜质量控制系统的一部分(PubMed:20038677、 PubMed:25605331、 PubMed:32132706、 PubMed:32132707)。
响应各种线粒体应激而被激活,导致靶蛋白的蛋白水解切割,例如 OPA1、UQCC3 和 DELE1 (PubMed:20038677, PubMed:25275009, PubMed:32132706, PubMed:32132707)。
通过介导 OPA1 在 S1 位的裂解参与线粒体内膜的融合,产生可溶性 OPA1 (S-OPA1),它与膜形式 (L-OPA1) 合作协调线粒体内膜的融合 (PubMed:31922487)。
在诱导线粒体膜电位丧失的应激条件下,介导 OPA1 的裂解,导致可溶性 OPA1 (S-OPA1) 的过量产生和线粒体融合的负调节 (PubMed:20038677, PubMed:25275009)。
通过催化 OPA1 的裂解参与响应瞬时线粒体膜去极化(闪烁)的线粒体保护,导致 S-OPA1 的过量产生,防止线粒体过度融合(通过相似性)。
还充当细胞凋亡的调节因子:在 BAK 和 BAX 聚集时,介导 OPA1 的切割,导致线粒体嵴的重塑,并允许细胞色素 c 从线粒体嵴中释放 (PubMed:25275009)。
在去极化线粒体中,也可以通过介导 PINK1 切割并促进其随后被蛋白酶体降解来充当 PINK1 的备用蛋白酶 (PubMed:30733118)。
也可能响应线粒体去极化而裂解 UQCC3 (PubMed:25605331)。
还充当综合应激反应 (ISR) 的激活剂:响应线粒体应激,介导 DELE1 的切割以产生加工形式的 DELE1 (S-DELE1),该加工形式易位到胞质溶胶并激活 EIF2AK1/HRI 以触发 ISR(PubMed:32132706、 PubMed:32132707)。
它在线粒体质量控制中的作用对于调节脂质代谢以及在寒冷应激条件下维持体温和能量消耗至关重要 (通过相似性)。
结合心磷脂,可能调节其蛋白质更新(通过相似性)。
呼吸超复合物稳定性所必需的(通过相似性)

编号 Q9Y383

可通过其富含 Arg/Ser 的结构域与 RNA 结合。

Q56NI9 乙酰转移酶是建立姐妹染色单体凝聚力所必需的 (PubMed:15821733, PubMed:15958495)。
偶联内聚和 DNA 复制过程,以确保只有姐妹染色单体配对在一起。与结构黏连蛋白相反,沉积和建立因子仅在 S 期需要。乙酰化黏连蛋白组分 SMC3

Q14202 在细胞形态和细胞骨架组织的调节中发挥作用。

Q8NC67 神经元红藻酸盐敏感谷氨酸受体 GRIK2 和 GRIK3 的辅助亚基。增加红藻氨酸受体通道活性,减缓受体的衰变动力学,而不影响它们在细胞表面的表达,并增加受体通道的开放概率。调节红藻氨酸受体的激动剂敏感性。减缓红藻氨酸受体介导的兴奋性突触后电流 (EPSC) 的衰减,从而直接影响突触传递 ( 通过相似性)。

Q5T5X7 转录抑制因子,与 NoRC (核仁重塑复合物) 复合物结合,在抑制 rDNA 转录中起关键作用。苏木化形式通过控制 USP21 介导的去泛素化 (PubMed:21914818, PubMed:26100909) 来调节 NoRC 复合体组分 BAZ2A/TIP5 的稳定性
与未甲基化的主要卫星 DNA 结合,并参与将多梳抑制复合物 2 (PRC2) 募集到主要卫星(通过相似性)。
刺激 ERCC6L 转位酶和 ATP 酶活性 (PubMed:28977671

Q92796 学习所必需的,很可能是通过其在 NMDA 受体信号传导后的突触可塑性中的作用。

Q86UD0 在视网膜祖细胞 (RPC) 的平面有丝分裂纺锤体方向中发挥作用,并促进对称末端分裂的产生 ( 通过相似性)。
负向调节 GPSM2 的有丝分裂顶端皮层定位 (PubMed:26766442)。
还参与细胞增殖和肿瘤细胞生长的正调节 (PubMed:23576022, PubMed:23704824)。

Q9Y5J9 可能的线粒体膜间伴侣,参与一些多通道跨膜蛋白的输入和插入线粒体内膜。β-桶前体从 TOM 复合物转移到外膜的分选和组装机制(SAM 复合物)也是必需的。充当伴侣样蛋白,保护疏水前体不聚集并引导它们穿过线粒体膜间隙( 通过相似性)。

Q9UPG8 显示弱转录激活活性。

Q92729 酪氨酸蛋白磷酸酶,使 CTNNB1 去磷酸化。调节 CTNNB1 在细胞粘附和信号传导中的功能。可能在细胞增殖和迁移中发挥作用,并在维持上皮完整性中发挥作用。可能在巨核细胞生成中发挥作用。

P98179 冷诱导型 mRNA 结合蛋白,在生理和轻度低温下均可增强整体蛋白质合成。过表达时,降低 microRNA 的相对丰度。增强翻译起始因子的磷酸化和活性多核糖体的形成( 通过相似性)。

Q6PL18 可能是核受体 ESR1 的转录共激活因子,需要诱导雌二醇靶基因子集(如 CCND1、MYC 和 E2F1)的表达。可能在一些 ESR1 靶基因启动子处募集或占据 CREBBP 中发挥作用。组蛋白高乙酰化可能需要。参与雌激素诱导的乳腺癌细胞增殖和细胞周期进程。

Q9H8V3 鸟嘌呤核苷酸交换因子 (GEF) 催化 GDP 与 GTP 的交换。促进小 GTP 酶(如 RHOA、RHOC、RAC1 和 CDC42)的 Rho 家族成员上的鸟嘌呤核苷酸交换。参与胞质分裂调节的信号转导通路所必需的。中央离心蛋白复合物的组成部分,在细胞周期胞质分裂过程中充当肌球蛋白收缩环形成所需的微管依赖性和 Rho 介导的信号传导。调节 RHOA 从中央纺锤体到赤道区域的易位。在有丝分裂纺锤体组装的控制中发挥作用;调节中期 CDC42 的激活,用于纺锤体纤维在染色体会议前附着于着丝粒的过程。参与上皮细胞极性的调节;以极性复合物 PARD3-PARD6-蛋白激酶 PRKCQ 依赖性方式参与上皮紧密连接的形成。在神经突生长的调节中发挥作用。抑制苯巴比妥 (PB) 诱导的 NR1I3 核易位。通过与癌细胞中致癌 PARD6A-PRKCI 复合物的结合刺激 RAC1 的活性,从而协调驱动肿瘤细胞增殖和侵袭。还刺激乳腺癌细胞中遗传毒性应激诱导的 RHOB 活性,导致其细胞死亡。

Q9NPE2 在线粒体核糖体生物发生中起重要作用。作为功能性蛋白质-RNA 模块的组成部分,由 RCC1L、NGRN、RPUSD3、RPUSD4、TRUB2、FASTKD2 和 16S 线粒体核糖体 RNA (16S mt-rRNA) 组成,控制 16S mt-rRNA 丰度,并且是氧化磷酸化系统核心亚基线粒体内翻译所必需的

Q92673 将几种蛋白质引导到细胞内正确位置的分选受体(可能)。与 AP-1 复合物一起,涉及高尔基体 - 内体分选 (PubMed:17646382)。
对 APP 的受体进行分选,调节其细胞内运输和加工成淀粉样蛋白-β 肽。将 APP 保留在反式高尔基体网络中,从而阻止其通过产生淀粉样蛋白 β 肽 Abeta40 和 Abeta42 的晚期内体(PubMed:16174740、 PubMed:16407538、 PubMed:17855360、 PubMed:24523320)。
还可以将新产生的淀粉样蛋白-β 肽分选为溶酶体以进行分解代谢 (PubMed:24523320)。
不影响从内质网到高尔基体隔室的 APP 运输 (PubMed:17855360)。
BDNF 受体 NTRK2/TRKB 的分选受体促进 NTRK2 在突触质膜、突触后密度和细胞胞体之间的运输,因此通过控制其受体的细胞内位置来正向调节 BDNF 信号传导 (PubMed:23977241)。
促进 GDNF 调节但不构成型分泌的 GDNF 分选受体 (PubMed:21994944)。
对 GDNF-GFRA1 复合物的受体进行分选,将其从细胞表面引导至内体。然后 GDNF 靶向溶酶体并降解,而其受体 GFRA1 循环回到细胞膜,导致 GDNF 清除途径。SORL1-GFRA1 复合物进一步靶向 RET 进行内吞作用,但不靶向降解,从而影响 GDNF 诱导的神经营养活性 (PubMed:23333276)。
ERBB2/HER2 的分选受体。通过促进 ERBB2 从内体内化回质膜后的再循环来调节 ERBB2 亚细胞分布,从而刺激磷酸肌醇 3-激酶 (PI3K) 依赖性 ERBB2 信号传导。在 ERBB2 依赖性癌细胞中,促进细胞增殖 (PubMed:31138794)。
脂蛋白脂肪酶 LPL 的分选受体。促进 LPL 定位到内体,然后定位到溶酶体,导致新合成的 LPL 降解 (PubMed:21385844)。
APOA5 的潜在分选受体,诱导 APOA5 内化为早期内体,然后内化为晚期内体,其中一部分被送至溶酶体并降解,另一部分被分选到反式高尔基体网络 (PubMed:18603531)。
胰岛素受体 INSR 的分选受体。促进内化的 INSR 通过高尔基体回收回细胞表面,从而防止溶酶体 INSR 分解代谢,增加 INSR 细胞表面表达并加强脂肪组织中的胰岛素信号接收。不影响 INSR 内化 (PubMed:27322061)。
在肾离子稳态中发挥作用,控制 STK39/SPAK 激酶和 PPP3CB/钙调磷酸酶 A β 磷酸酶对 SLC12A1/NKCC2 的磷酸化调节,可能通过 STK39 和 PPP3CB 的细胞内分选 (通过相似性)。
通过 N 末端胞外结构域刺激平滑肌细胞的增殖和迁移,可能是通过增加尿激酶受体 uPAR/PLAUR 的细胞表面表达。这可能会促进细胞外基质蛋白水解,从而促进细胞迁移 (PubMed:14764453)。
通过作用于内膜平滑肌细胞的迁移,可能会加速血管损伤后的内膜增厚 (PubMed:14764453)。
促进单核细胞的粘附 (PubMed:23486467)。
刺激单核细胞/巨噬细胞的增殖和迁移 (通过相似性)。
通过其对内膜平滑肌细胞和巨噬细胞的作用,可能在动脉粥样硬化过程中加速内膜增厚和巨噬细胞泡沫细胞的形成(通过相似性)。
通过 PLAUR 介导的通路调节造血干细胞和祖细胞与骨髓基质细胞的缺氧增强粘附。该功能由 N 末端胞外域 (PubMed:23486467 介导。
代谢调节剂,其功能是维持脂质储存和氧化之间的适当平衡,以响应不断变化的环境条件,例如温度和饮食。N 末端胞外域负向调节脂肪组织能量消耗,通过抑制 BMP/Smad 通路起作用 (通过相似性)。
可能通过促进三方复合物 CLCF1-CRLF1-CNTFR 的内吞作用和溶酶体降解,通过与 CNTFR 受体结合的异二聚体神经营养细胞因子 CLCF1-CRLF1 调节信号传导 (PubMed:26858303)。
可能通过干扰 IL6 与膜结合的 IL6R 的结合来调节 IL6 信号传导,减少顺式信号传导,同时通过可溶性 IL6R 上调反式信号传导

按瘦身集组织的 D6RJF2 基因本体论 (GO) 注释。

O94782DNA 损伤修复的负调节因子,特异性地去泛素化单泛素化 FANCD2 (PubMed:15694335)。
还通过去泛素化单泛素化 PCNA 参与 PCNA 介导的跨病变合成 (TLS) (PubMed:16531995, PubMed:20147293)。
本身几乎没有去泛素化活性,并且需要与 WDR48 相互作用才能具有高活性

Q96D53 参与辅酶 Q 生物合成的非典型激酶,也称为泛醌,是有氧细胞呼吸所必需的脂溶性电子转运蛋白 (PubMed:24270420, PubMed:36302899, PubMed:38425362)。
其底物特异性仍不清楚:可能作为介导 COQ3 磷酸化的蛋白激酶 (PubMed:38425362)。
根据其他报道,充当小分子激酶,可能是一种脂质激酶,在泛醌生物合成途径中磷酸化异戊二烯脂质,正如其结合辅酶 Q 脂质中间体的能力所表明的那样 (By similarity)。
然而,小分子激酶活性并未得到另一篇出版物 (PubMed:38425362 的证实。
足细胞迁移所需

Q9BWC9 促进 p53/TP53 蛋白的降解并抑制其转活性。

P24821 细胞外基质蛋白与发育过程中迁移神经元和轴突的指导、突触可塑性以及神经元再生有关。促进在单层星形胶质细胞上生长的皮质神经元的神经突生长。整合素 alpha-8/beta-1、alpha-9/beta-1、alpha-V/beta-3 和 alpha-V/beta-6 的配体。在肿瘤中,通过内皮细胞的伸长、迁移和发芽刺激血管生成 (PubMed:19884327)。

Q96HE9 在细胞周期进程中起关键作用。

Q96L73 组蛋白甲基转移酶,二甲基化组蛋白 H3 的 Lys-36 (H3K36me2)。转录中间因子能够对转录产生负向或正向影响,具体取决于细胞环境。

Q9GZU3 可以保护细胞免受因暴露于低温应激而引起的 DNA 损伤,并促进恢复阶段的组织损伤修复。

编号 O14713 通过与 ITGB1 细胞质尾部结合并阻止 talin 或 FERMT1 激活整合素 alpha-5/beta-1(ITGA5 和 ITGB1 的异二聚体)来调节整合素介导的细胞基质相互作用信号传导的关键调节因子。在矿化、骨骼发育和血管生成的背景下,在细胞增殖、分化、扩散、粘附和迁移中发挥作用。以纤连蛋白依赖性方式刺激细胞增殖。通过在细胞粘附过程中控制其组装速率,参与调节含 β-1 整合素的粘着斑 (FA) 位点动力学;通过直接与踝蛋白 TLN1 竞争来抑制 FA 内的 β-1 整合素聚集,从而以纤连蛋白和/或胶原依赖性方式刺激成骨细胞扩散和迁移。通过在整合素介导的细胞基质粘附过程中调节 Rho 家族 GTP 酶,充当鸟嘌呤核苷酸解离抑制剂 (GDI);在细胞粘附到纤连蛋白上时,降低 CDC42 和 RAC1 GTP 酶的活性 GTP 结合形式的水平。刺激活性 CDC42 从膜中释放,以将其维持在无活性的细胞质池中。参与 Rho 相关蛋白激酶 ROCK1 向细胞膜前缘的膜褶皱的易位,导致层粘连蛋白上成肌细胞迁移的增加。在成骨细胞分化的晚期骨矿化中发挥作用;将黏着斑的动态形成调节为纤维状粘连,纤维状粘连是负责纤连蛋白沉积和纤维生成的粘附结构。 在血管发育中发挥作用;通过促进 AKT 磷酸化和通过激活 Notch 信号通路抑制 ERK1/2 磷酸化,减弱内皮细胞增殖和迁移、管腔形成和发芽血管生成,从而充当血管生成的负调节因子。促进 MYC 启动子的转录活性。

Q13835 桥粒细胞-细胞连接的一种成分,是细胞粘附正调节所必需的 (PubMed:23444369)。
在桥粒蛋白表达调节和桥粒斑块定位中发挥作用,从而维持细胞片的完整性和桥粒与中间丝的锚定 (PubMed:10852826, PubMed:23444369)。
通过形成由 DSG3、YAP1、PKP1 和 YWHAG 组成的相互作用复合物 (PubMed:31835537),响应机械应变将 DSG3 和 YAP1 定位到角质形成细胞中的细胞膜上所必需的。
正向调节角质形成细胞的分化,可能通过促进 DSG1 在桥粒细胞连接处的定位 (通过相似性)。
桥粒斑块的钙非依赖性发育和成熟所必需的,特别是在分化角质形成细胞的外侧细胞间接触处(通过相似性)。
在维持 DSG3 蛋白丰度、DSG3 聚集以及这些簇定位到角质形成细胞的细胞膜中发挥作用 (通过相似性)。
也可能在出生后发育过程中促进角质形成细胞增殖和形态发生 (PubMed:9326952)。
皮肤的紧密连接由内而外的经表皮屏障功能是必需的(通过相似性)。
通过促进 TJP1/ZO-1 定位到紧密连接,促进 Wnt 介导的成釉细胞增殖和分化 (通过相似性)。
结合单链 DNA (ssDNA),因此可能在感应 DNA 损伤和促进细胞存活方面发挥作用 (PubMed:20613778)。
通过将 EIF4A1 募集到起始复合物和促进 EIF4A1 ATP 酶活性,正向调节帽依赖性翻译,从而促进细胞增殖 (PubMed:20156963, PubMed:23444369)。
可能通过与 FXR1 (PubMed:25225333) 的相互作用调节桥粒成分 PKP2、PKP3、DSC2 和 DSP 的 mRNA 稳定性和蛋白质丰度

Q9NT68 参与神经发育,调节神经系统内适当连接的建立。促进神经元细胞中丝状伪足的形成和增大的生长锥。诱导嗜同细胞 - 细胞粘附 (通过相似性)。
可用作蜂窝信号传感器通过 similarity1 出版物

亚型 2

充当 ADGRL1 受体的配体。介导轴突导向和嗜异性细胞间粘附。1 篇出版物

Ten-2 胞内结构域

诱导基因转录抑制。

O76011 有两种类型的头发/微纤维角蛋白,I(酸性)和 II(中性至碱性)。

参与组蛋白前体 mRNA 加工的 Q14493 RNA 结合蛋白 (PubMed:12588979, PubMed:19155325, PubMed:8957003, PubMed:9049306)。
结合复制依赖性组蛋白前体 mRNA 的茎环结构,并通过组蛋白下游元件 (HDE) 稳定组蛋白前体 mRNA 和 U7 小核核糖核蛋白 (snRNP) 之间的复合物(PubMed:12588979、 PubMed:19155325、 PubMed:8957003、 PubMed:9049306)。
在靶向从细胞核到细胞质和翻译机制的成熟组蛋白 mRNA 中起重要作用 (PubMed:12588979, PubMed:19155325, PubMed:8957003, PubMed:9049306)。
稳定成熟的组蛋白 mRNA,并可能参与组蛋白基因表达的细胞周期调控 (PubMed:12588979, PubMed:19155325, PubMed:8957003, PubMed:9049306)。
参与生长中的卵母细胞积累支持早期胚胎发生的组蛋白的机制 (通过相似性)。
与组蛋白前 mRNA 茎环结构的 5' 侧结合(通过相似性)

Q9NRZ9 在正常发育和生存中起着至关重要的作用。参与调节淋巴细胞的扩增或存活。DNA 从头或维持 DNA 甲基化所必需的。可通过 DNA 甲基化控制印记 CDKN1C 基因的沉默。可能在异染色质的形成和组织中发挥作用,表明在转录和有丝分裂的调节中起功能作用( 通过相似性)

P45877PPIase 催化寡肽中脯氨酸亚胺肽键的顺反异构化,因此可能有助于蛋白质折叠。

Q96SQ9 一种细胞色素 P450 单加氧酶参与类维生素 A 和类花生酸的代谢 (PubMed:12711469, PubMed:21068195)。
在表皮中,可能有助于全反式维甲酸的氧化代谢。对于此活动,使用分子氧将一个氧原子插入底物中,然后将第二个氧原子还原成水分子,NADPH 通过细胞色素 P450 还原酶(NADPH--血蛋白还原酶)提供两个电子 (PubMed:12711469)。
此外,显示对各种含氧类花生酸的过氧化物酶和异构酶活性,例如前列腺素 H2 (PGH2) 和氢过氧二十碳四烯酸酯 (HPETE) (PubMed:21068195)。
独立于细胞色素 P450 还原酶,NADPH 和 O2 催化 PGH2 分解为羟基庚烯酸 (HHT) 和丙二醛 (MDA),已知后者是 DNA 损伤的介质 (PubMed:21068195)。

Q9P021 作为小剪接体的一个组分,参与前 mRNA 中 U12 型内含子的剪接 (可能)。参与 DLG4 在兴奋性突触中的细胞骨架锚定 ( 通过相似性)。

Q96GN5 作为阻遏物在转录调控中发挥作用,通过与启动子结合来抑制单胺氧化酶 A (MAOA) 活性和基因表达。在髓母细胞瘤细胞中介导 MYC 的全部转化作用中起重要致癌作用。参与凋亡信号通路;可能作用于 P38 激酶和 BCL-2 的下游,但作用于 CASP3/caspase-3 以及 CCND1/细胞周期蛋白 D1 和 E2F1 的上游

响应复制应激保护基因组稳定性所需的 Q9BWF2 E3 泛素连接酶(PubMed:25335891、 PubMed:26595769、 PubMed:26711499、 PubMed:26781088、 PubMed:27462463、 PubMed:31545170)。
作为链间交联修复的关键调节因子,当两条双链 DNA 链共价连接在一起时,就会发生这种修复,从而阻断复制和转录(通过相似性)。
通过介导 CMG 解旋酶复合物 MCM7 亚基的泛素化 (通过相似性) 来控制复制偶联链间交联修复的两种途径之间的选择。
MCM7 上的短泛素链促进 DNA 糖基化酶 NEIL3 的募集 (通过相似性)。
如果链间交联不能被 NEIL3 切割,泛素链继续在 MCM7 上生长,促进 VCP/p97 ATP 酶卸载 CMG 解旋酶复合物,从而启用 Fanconi 贫血 DNA 修复途径 (通过相似性)。
仅在分叉收敛时催化 MCM7 的泛素化 (通过相似性)。
还参与 DNA 合成过程中共价 DNA-蛋白质交联 (DPC) 的修复:促进 DPC 的泛素化,导致它们被蛋白酶体降解(通过相似性)。
还提出通过介导 Y 家族聚合酶 POLN 上“Lys-63”连接的多泛素链的组装,促进 DNA 损伤旁路并保持基因组完整性,从而在促进跨损伤合成中发挥作用 (PubMed:24553286)。
然而,跨损伤合成的功能是有争议的 (PubMed:26595769)。
充当纺锤体组装检查点的调节因子 (PubMed:25335891)。
还通过抑制 TNF 介导的 NF-kappa-B 激活,充当先天免疫信号的负调节因子 (PubMed:22945920)。
通过促进 TNK1 的“Lys-48”连接多泛素化导致其蛋白酶体降解,负向调节 TLR3/4 和 RIG-I 介导的 IRF3 激活和随后的 IFNB1 产生和细胞抗病毒反应 (PubMed:22945920)

P61024 与细胞周期蛋白依赖性激酶的催化亚基结合,对其生物学功能至关重要。

Q9NPD8 接受来自 E1 复合物的泛素并催化其与其他蛋白质的共价结合。催化单泛素化。参与丝裂霉素 C (MMC) 诱导的 DNA 修复。通过与 E3 泛素-蛋白连接酶 FANCL 结合并催化 FANCD2 的单泛素化,作为范可尼贫血复合物的特异性 E3 泛素结合酶,这是 DNA 损伤途径的关键步骤(PubMed:16916645、 PubMed:17938197、 PubMed:19111657、 PubMed:19589784、 PubMed:28437106)。
还介导 FANCL 和 FANCI 的单泛素化 (PubMed:16916645, PubMed:17938197, PubMed:19111657, PubMed:19589784)。
可能导致 BRCA1 的泛素化和降解 (PubMed:19887602)。
体外能够使用所有 7 个泛素 Lys 残基促进多泛素化,但可能更喜欢“Lys-11”、“Lys-27”、“Lys-48”和“Lys-63”连接的多泛素化

通过将 Rho 型 GTP 酶转化为无活性的 GDP 结合状态,为 Rho 型 GTP 酶激活剂。

Q9UG56 催化磷脂酰丝氨酸 (PtdSer) 形成磷脂酰乙醇胺 (PtdEtn) (PubMed:30488656, PubMed:30858161)。
在磷脂代谢和磷脂酰丝氨酸的细胞器间运输中起核心作用。可能参与内质网膜的脂滴生物发生(通过相似性)

Q6ZNB6 按瘦身集组织的基因本体论 (GO) 注释。

Q9H967 特异性结合 5-羟甲基胞嘧啶 (5hmC),表明它充当 5hmC 的特异性读取器。

Q9BWT1 参与 MYC 介导的细胞转化和凋亡;诱导淋巴母细胞样细胞不依赖锚定的生长和克隆形成。过表达时不足以诱导致瘤性,但有助于 MYC 介导的肿瘤发生。可能起转录调节因子的作用。

O95239 铁硫 (Fe-S) 簇结合运动蛋白,在有丝分裂期间的染色体分离中起作用 (PubMed:29848660)。
在中期到后期的转变期间,将 PRC1 易位到叉指纺锤体微管的正端,这是形成有组织的中央纺锤体中区和中间体以及成功胞质分裂的重要步骤(PubMed:15297875,PubMed :15625105)。
可能在有丝分裂染色体定位和双极纺锤体稳定中发挥作用(通过相似性

O94761 一种 ATP 依赖性 DNA 解旋酶,可在 3'-5' 方向上解旋具有 3'-突出端的 dsDNA (PubMed:28653661)。
解旋不超过 18 bp 的 dsDNA (PubMed:28653661)。
可能调节染色体分离。N 端结构域(残基 1-54)比 ss 或 dsDNA (PubMed:22730300) 更好地结合 DNA Y 形 DNA
核心解旋酶结构域结合 ssDNA

Q96BR5 线粒体呼吸链复合物 I 和复合物 IV 组装所必需的

P04259 人 II 型角蛋白-6 (K6) 至少有六种亚型。

细胞骨架角蛋白和微纤维角蛋白有两种类型,I(酸性)和 II(中性至碱性)(分别为 40-55 和 56-70 kDa)。

Q9UQ845'->3' 双链 DNA 核酸外切酶,也可能具有隐蔽的 3'->5' 双链 DNA 核酸外切酶活性。在 DNA 错配修复 (MMR) 中发挥作用,切除由位于错配 5' 或 3' 的链断裂定向的含错配的 DNA 束。还表现出对 5'-突出的皮瓣结构的核酸内切酶活性,类似于当 DNA 聚合酶遇到下游冈崎片段的 5'-末端时由置换合成产生的活性。免疫球蛋白基因的体细胞超突变 (SHM) 和类别转换重组 (CSR) 是必需的。对男性和女性减数分裂至关重要。

按瘦身集组织的 H7C127 基因本体论 (GO) 注释。

A0A3B3IUB9 按瘦身集组织的基因本体论 (GO) 注释。

Q86VZ4 基因本体论 (GO) 注释按瘦身集组织。

Q13093 脂蛋白相关钙非依赖性磷脂酶 A2 参与炎症和氧化应激反应期间的磷脂分解代谢(PubMed:10066756、 PubMed:16371369、 PubMed:17090529、 PubMed:2040620、 PubMed:7700381、 PubMed:8624782)。
在脂质-水界面处,水解附着在磷脂 sn-2 位置的脂肪酰基的酯键(磷脂酶 A2 活性)(PubMed:10504265,PubMed :2040620)。
特异性靶向在 sn-2 位点具有短链脂肪酰基的磷脂 (PubMed:2040620)。
可以水解具有长脂肪酰基链的磷脂,前提是它们携带氧化官能团(PubMed:2040620、 PubMed:8624782)。
水解和灭活血小板活化因子(PAF,1-O-烷基-2-乙酰基-sn-甘油-3-磷酸胆碱),这是一种有效的促炎信号脂质,通过 PTAFR 作用于各种先天免疫细胞(PubMed:10066756、 PubMed:10504265、 PubMed:11590221、 PubMed:16371369、 PubMed:18434304、 PubMed:7592717、 PubMed7700381,PubMed :8624782,PubMed :8675689)。
水解在 omega 位置携带醛基的氧化截短磷脂,防止它们在低密度脂蛋白 (LDL) 颗粒中积累和不受控制的促炎作用(PubMed:2040620、 PubMed:7700381)。
作为高密度脂蛋白 (HDL) 颗粒的一部分,可以水解在 sn-2 位置具有长链脂肪酰基氢过氧化物的磷脂,并防止这些脂氧化物在血管壁中的潜在积累 (PubMed:17090529)。
催化 F2-异前列腺素从膜磷脂中释放,F2-异前列腺素是细胞氧化损伤的脂质生物标志物 (PubMed:16371369)

O43715 通过确保心磷脂 (CL) 在线粒体膜中的积累参与线粒体凋亡途径的调节。在体外,TRIAP1:PRELID1 复合物介导脂质体之间磷脂酸 (PA) 的转移,并可能作为 PA 转运蛋白穿过线粒体膜间空间,为内膜中的 CL 合成提供 PA (PubMed:23931759)。
同样,TRIAP1:PRELID3A 复合物介导脂质体之间磷脂酸 (PA) 的转移(体外),并可能作为 PA 转运蛋白穿过线粒体膜间隙(体内)发挥作用 (PubMed:26071602)。
通过抑制 caspase-9 的激活来介导细胞存活,从而阻止诱导细胞凋亡 (PubMed:15735003)

Q14249 核酸内切酶,优先催化双链 5-羟甲基胞嘧啶 (5hmC) 修饰的 DNA 的切割 (PubMed:25355512)。
5hmC 修饰的核苷酸不会增加结合亲和力,而是提高了切割效率并指定了修饰 DNA 的切割位点(通过相似性)。
与双链和单链 DNA 相比,对四链 Holliday 连接的亲和力显著更高(通过相似性)。
当 DNA 经过 5hmC 修饰时促进保守重组 (PubMed:25355512)。
通过磷酸化介导的与 YWHAG 的相互作用及其核酸内切酶活性介导的 DNA 损伤反应来抑制 mTOR 从而促进自噬 (PubMed:33473107)。
GSK3-β 介导的 ENDOG 磷酸化增强了其与 YWHAG 的相互作用,导致 YWHAG 释放 TSC2 和 PIK3C3,从而导致 mTOR 通路抑制和自噬起始 (PubMed:33473107)。
促进 mtDNA 在氧化和亚硝化应激下的切割,进而诱导代偿性 mtDNA 复制 (PubMed:29719607)。

Q9NYJ1 推定的 COX 组装因子。

Q9BSY4 基因本体论 (GO) 注释按瘦身集组织。

Q53TQ3 染色质重塑 INO80 复合物的推定调节成分,参与转录调控、DNA 复制和可能的 DNA 修复。

Q9HAW4 检查点介导的细胞周期停滞所必需的,以响应 DNA 复制的抑制或电离和紫外线照射诱导的 DNA 损伤(PubMed:12766152、 PubMed:15190204、 PubMed:15707391、 PubMed:16123041)。
接头蛋白,与 BRCA1 和检查点激酶 CHEK1 结合,并促进两种蛋白的 ATR 依赖性磷酸化(PubMed:12766152、 PubMed:15096610、 PubMed:15707391、 PubMed:16123041)。
在未受干扰的 DNA 复制过程中,还需要保持正常的复制叉进程速率。直接与 DNA 结合,对支链或分叉分子特别亲和力,并与复制体的多种蛋白质成分相互作用,例如 MCM2-7 复合物和 TIMELESS(PubMed:15226314、 PubMed:34694004、 PubMed:35585232)。
对于 DNA 复制的起始很重要,募集激酶 CDC7 以磷酸化 MCM2-7 组分 (PubMed:27401717)

Q9P0S2 线粒体呼吸链复合物 IV (CIV) 组装所必需的,也称为细胞色素 c 氧化酶(PubMed:29355485、 PubMed:29381136、 PubMed:33169484)。
促进铜插入细胞色素 c 氧化酶亚基 II (MT-CO2/COX2) 的活性位点 (PubMed:29355485, PubMed:29381136)。
与新合成的 MT-CO2/COX 及其铜中心形成金属伴侣 SCO1、SCO2 和 COA6 (PubMed:29381136) 特异性相互作用
可能促进 MT-CO2/COX2 与含有 MT-CO1/COX1 的 MITRAC 组装中间体结合,从而参与合并 MT-CO1/COX1 和 MT-CO2/COX2 组装线

Q6UW32IGFLR1 细胞膜受体的可能配体。

B1AHL2 掺入含纤连蛋白的基质纤维中。可能在细胞外基质 (ECM) 内沿蛋白质纤维的细胞粘附和迁移中发挥作用。可能对某些发育过程很重要,并有助于 ECM 结构的超分子组织,特别是基底膜的超分子组织。

Q86WW8 参与线粒体复合物 IV 组装过程的早期步骤。

Q96QE3 在 DNA 复制和复制应激期间维持基因组完整性中起重要作用 (PubMed:15983387, PubMed:19755857)。
参与 RAD9A 相关损伤检查点,该途径对于确定 DNA 损伤是否与细胞存活相容或是否需要通过细胞凋亡消除细胞很重要 (PubMed:15983387)。
调节 RAD9A 与 BCL2 的相互作用,从而诱导 DNA 损伤诱导的细胞凋亡 (PubMed:15983387)。
通过募集泛素特异性蛋白酶 1 (USP1) 和 WDR48 促进 PCNA 去泛素化,从而下调易错损伤旁路途径 (PubMed:20147293)。
作为 ATAD5 RFC 样复合物的组分,通过在细胞周期的 S 期复制后从 DNA 中卸载环状 PCNA 同源三聚体来调节 DNA 聚合酶合成能力因子 PCNA 的功能 (PubMed:23277426, PubMed:23937667)。
这似乎取决于其 ATP 酶活性 (PubMed:23277426)。
通过从 DNA 中卸载 PCNA 同源三聚体并可能通过 ATR 依赖性方式募集 RAD51,在复制应激下重新启动停滞的复制叉中起重要作用 (PubMed:31844045)。
最终,这实现了复制分叉回归、破坏和最终的分叉重启 (PubMed:31844045)。
PCNA 卸载活动和与 WDR48 的交互都是有效地将 RAD51 募集到停滞的复制叉所必需的 (PubMed:31844045)。
促进响应复制应激的 MUS81 介导的单链 DNA 相关断裂的产生,这是重新启动停滞/回归复制叉的另一种途径 (PubMed:31844045)

Q6ZTZ1 按瘦身集组织的基因本体论 (GO) 注释。

O43521 诱导细胞凋亡和失巢凋亡。 亚型 BimL 比 亚型 BimEL 更有效 。 亚型 Bim-alpha1、 亚型 Bim-alpha2 和 亚型 Bim-alpha3 诱导细胞凋亡,但比亚型 BimEL、亚型 BimL 和亚型 BimS 效力       同工型 Bim-gamma 诱导细胞凋亡。 同工型 Bim-alpha3 可能通过 caspase 介导的途径诱导细胞凋亡。 同工型 BimAC 和 同工 BimABC 缺乏诱导细胞凋亡的能力。

O75290 可能参与转录调控。

V9GYT5

P09629 序列特异性转录因子,它是发育调节系统的一部分,为细胞提供前后轴上的特定位置身份。

Q5JTJ3 参与线粒体呼吸链复合物 IV 亚基 MT-CO2/COX2 的成熟。因此,可以调节复合物 IV 组装的早期步骤。线粒体呼吸链复合物 IV 或细胞色素 c 氧化酶是呼吸链的组成部分,催化电子从膜间空间细胞色素 c 转移到基质中的分子氧,因此有助于线粒体 ATP 合成所涉及的质子梯度。也可能需要有效形成由复合物 III 和 IV 组成的呼吸超复合物

过表达时,Q96AW1 通过促进 NFKB1 的核转位、DNA 结合和相关的凋亡反应来增加 NFKB1 的转录活性 (PubMed:15735698)。
可能将 WWOX 隔离在溶酶体囊泡中,从而调节 WWOX 作为肿瘤抑制因子的作用 (PubMed:30285739)。

Q6SJ93 丝氨酸蛋白酶。

Q2T9K0 基因本体论 (GO) 注释按瘦身集组织。

P54826 参与生长抑制的特异性生长停滞蛋白。阻止进入 S 期。防止正常细胞和转化细胞的循环。结合 20(S)-羟基胆固醇 (20(S)-OHC) ( 通过相似性)。

P17181 与 IFNAR2 一起形成 I 型干扰素(包括干扰素 α、β、ε、omega 和 kappa)的异二聚体受体(PubMed:10049744、 PubMed:14532120、 PubMed:15337770、 PubMed:2153461、 PubMed:21854986、 PubMed:24075985、 PubMed:31270247、 PubMed:33252644,PubMed :35442418,PubMed :7813427)。
I 型干扰素结合激活 JAK-STAT 信号级联反应,导致编码干扰素反应效应子的干扰素调节基因的转录激活或抑制(PubMed:10049744、 PubMed:21854986、 PubMed:7665574)。
从机制上讲,I 型干扰素结合使 IFNAR1 和 IFNAR2 亚基彼此靠近,驱动它们相关的 Janus 激酶 (JAK)(TYK2 与 IFNAR1 结合,JAK1 与 IFNAR2 结合)相互交叉磷酸化(PubMed:21854986、 PubMed:32972995、 PubMed:7665574、 PubMed:7813427)。
激活的激酶磷酸化 IFNAR1 和 IFNAR2 胞内结构域上的特异性酪氨酸残基,形成 STAT 转录因子的停靠位点 (PubMed:21854986, PubMed:32972995, PubMed:7526154, PubMed:7665574, PubMed:7813427)。
然后 STAT 蛋白被 JAK 磷酸化,促进其易位到细胞核中,以调节干扰素调节基因的表达(PubMed:19561067、 PubMed:21854986、 PubMed:32972995、 PubMed:7665574、 PubMed:7813427、 PubMed:9121453)。
也可以独立于 IFNAR2 起作用:自身形成活性 IFNB1 受体并激活不涉及 JAK-STAT 通路激活的信号级联反应(通过相似性)。

Q49B96SCO1 依赖性氧化还原信号从线粒体转导到 ATP7A 以调节细胞铜稳态 (PubMed:23345593)。
可能需要线粒体细胞色素 c 氧化酶的组装(通过相似性)。

Q56VL3 基因本体论 (GO) 注释按瘦身集组织。

O43819 铜金属伴侣通过促进铜掺入 MT-CO2/COX2 的 Cu(A) 位点,对细胞色素 c 氧化酶亚基 II (MT-CO2/COX2) 的合成和成熟至关重要 (PubMed:15229189, PubMed:17189203, PubMed:19336478)。
还可以作为巯基-二硫键氧化还原酶,在 MT-CO2/COX2 成熟过程中调节 SCO1 中半胱氨酸的氧化还原状态 (PubMed:19336478)。

Q6UY11 调节脂肪生成。

Q15004PCNA 结合蛋白,在 DNA 复制过程中充当 DNA 修复的调节因子。DNA 损伤后,与 PCNA 的相互作用被破坏,促进单泛素化 PCNA 与停滞复制体处的跨损伤 DNA 合成 DNA 聚合酶 eta (POLH) 之间的相互作用,促进旁路复制叉阻断损伤。还充当中心体数量的调节因子。

Q8NHX9 细胞内通道最初表征为由 NAADP(烟酸腺嘌呤二核苷酸磷酸)激活的非选择性 Ca 2+ 通透性通道,它也是一种由 PI(3,5)P2(磷脂酰肌醇 3,5-二磷酸)直接激活的高选择性 Na 通道 (PubMed:19387438, PubMed:19620632, PubMed:20880839, PubMed:23063126、 PubMed:23394946、 PubMed:24502975、 PubMed:24776928、 PubMed:30860481、 PubMed:31825310、 PubMed:32167471)。
定位于溶酶体和晚期内体膜,在那里它调节细胞器膜兴奋性、膜运输和 pH 稳态。与多种生理过程有关,包括 mTOR 依赖性营养感应、皮肤色素沉着和自噬(PubMed:18488028、 PubMed:23394946、 PubMed:32167471)。
离子选择性不是固定的,而是依赖于激动剂的,并且在确定的离子条件下,可以很容易地被 NAADP 和 PI(3,5)P2 激活(PubMed:24502975、 PubMed:31825310、 PubMed:32167471)。
作为钙通道,它增加溶酶体腔中的 pH 值,作为钠通道,它促进溶酶体胞吐作用 (PubMed:31825310, PubMed:32167471)。
在内溶酶体降解途径的内溶酶体运输中起关键作用,并可能参与许多大分子和细胞代谢物的稳态控制(通过相似性)(PubMed:18488028, PubMed:19387438, PubMed:19620632, PubMed:20880839, PubMed:23063126, PubMed:23394946, PubMed:24502975、 PubMed:24776928、 PubMed:31825310、 PubMed:32167471、 PubMed:32679067)。
也在色素细胞的黑色素体中表达,其中介导 Ca2+ 通道和/或 PI(3,5)P2 激活的黑色素体 Na 通道,以酸化 pH 值并抑制黑色素生成和色素沉着所需的酪氨酸酶活性 (PubMed:27140606)。
与电压依赖性 TPCN1 不同,TPCN2 与电压无关,可以仅通过 PI(3,5)P2 结合激活。相比之下,PI(4,5)P2、PI(3,4)P2、PIP 和 PIP 对通道激活没有明显影响 (PubMed:30860481)。 按 similarity13 篇出版物

(微生物感染)在埃博拉病毒 (EBOV) 感染期间,控制含有病毒颗粒的内体的运动,并且是 EBOV 从内体网络逃逸到细胞细胞质所必需的。1 篇出版物

(微生物感染)冠状病毒 SARS-CoV 和 SARS-CoV-2 以及人冠状病毒 EMC (HCoV-EMC) 通过内吞作用进入细胞是必需的。

O14975 通过促进长链脂肪酸 (LCFA) 跨细胞膜运输来介导长链脂肪酸 (LCFA) 输入细胞,在肝脏脂肪酸摄取中发挥重要作用 (PubMed:10198260, PubMed:10749848, PubMed:11980911, PubMed:20530735, PubMed:22022213, PubMed:24269233)。
还作为酰基辅酶 A 连接酶发挥作用,使用 LCFA 和超长链脂肪酸 (VLCFA) 作为底物催化脂肪酰基辅酶 A 的 ATP 依赖性形成,从而防止脂肪酸从细胞中流出并可能驱动更多的脂肪酸摄取 (PubMed:10198260, PubMed:10749848, PubMed:11980911, PubMed:20530735, PubMed:22022213, PubMed:24269233)。
在经历高水平 β-氧化或甘油三酯合成的组织中来自外源来源的可用 LCFA 底物中起关键作用 (PubMed:20530735)。
还可以激活支链脂肪酸,如植烷酸和吡啶酸 (PubMed:10198260)。
可能有助于鞘氨醇-1-磷酸的合成 (PubMed:24269233)。
不激活 C24 胆汁酸、胆酸盐和鹅去氧胆酸盐 (PubMed:11980911)。
在体外,激活 3-α,7-α,12-α-三羟基-5-β-胆甾酸盐 (THCA),这是胆酸的 C27 前体,源自胆固醇 (PubMed:11980911)。
然而,它对体内 THCA 活化和胆汁合成并不重要 (PubMed:20530735)。6 篇出版物

亚型 1

表现出长链脂肪酸 (LCFA) 转运活性和酰基辅酶 A 合成酶对极长链脂肪酸 (PubMed:10198260, PubMed:21768100)。
显示偏爱产生 n-3 脂肪酸的 CoA 衍生物,这些衍生物优先被转运到磷脂酰肌醇 (PubMed:21768100)。2 出版物

亚型 2

表现出长链脂肪酸 (LCFA) 转运活性,但缺乏针对超长链脂肪酸的酰基辅酶 A 合成酶。

Q96MH2 转录调节因子,作为一般的 RNA 聚合酶 II 转录抑制剂 (PubMed:15713661, PubMed:15713662)。
7SK RNP 复合物的核心组分:与 7SK snRNA 合作,在一个大型无活性的 7SK snRNP 复合物中隔离 P-TEFb,防止 RNA 聚合酶 II 磷酸化和随后的转录延伸 (PubMed:15713661, PubMed:15713662)

Q9NU19 可作为 Rab 家族蛋白的 GTP 酶激活蛋白。

Q96L50ECS(Elongin BC-CUL2/5-SOCS-box 蛋白)E3 泛素-蛋白连接酶复合物的底物识别亚基,介导靶蛋白的泛素化和随后的蛋白酶体降解 (PubMed:15601820)。
ECS(LRR1) 泛素化 MCM7 并在 S 期通过 VCP 和染色质提取促进 CMG 复制体分解 (通过相似性)。
可能负向调节 4-1BB 介导的信号级联反应,导致 NK-kappaB 和 JNK1 激活 (PubMed:11804328)

Q9NVP2 组蛋白伴侣,在核小体组装和拆卸过程中促进组蛋白沉积以及组蛋白交换和去除(PubMed:11897662、 PubMed:14718166、 PubMed:15664198、 PubMed:16151251、 PubMed:21454524、 PubMed:26527279)。
与染色质组装因子 1 (CAF-1) 合作,促进复制依赖性染色质组装(PubMed:11897662、 PubMed:14718166、 PubMed:15664198、 PubMed:16151251)。
还参与组蛋白 H3-H4 二聚体与输入蛋白-4 (IPO4) 的核输入:特异性识别并结合新合成的组蛋白,具有 H3 'Lys-9' (H3K9me1) 的单甲基化和胞质溶胶中 H4 (H4K5K1 2ac) 标记的 'Lys-5' 和 'Lys-12' 二乙酰化 (PubMed:20953179、 PubMed:21454524、 PubMed:26527279)。
不参与由 ASF1A 和 HIRA 介导的不依赖复制的核小体沉积 (PubMed:11897662, PubMed:14718166, PubMed:15664198, PubMed:16151251)。
性腺发育必需 (PubMed:12842904)。

P51687 催化亚硫酸盐氧化成硫酸盐,这是含硫氨基酸氧化降解的末端反应

按瘦身集组织的 H3BMB6 基因本体论 (GO) 注释。

Q9NS82 与 SLC3A2/4F2hc 结合形成功能性异二聚体复合物,该复合物可跨质膜易位小的中性 L 和 D 氨基酸。优先介导交换转运,但也可以通过促进扩散( 通过相似性)进行作 (PubMed:10863037)。
在中枢神经系统中充当甘氨酸、L-丝氨酸和 D-丝氨酸的主要转运蛋白。在脊髓和脑干,通过提供从 L-丝氨酸的甘氨酸从头合成和甘氨酸从星形胶质细胞到甘氨酸能运动神经元的甘氨酸循环来调节甘氨酸代谢和甘氨酸能抑制性神经传递(通过相似性)。
在 Schaffer 侧支 CA1 突触介导 D-丝氨酸和甘氨酸释放,调节 NMDA 受体的突触后激活和兴奋性谷氨酸能传递(通过相似性)。
可能调节位于发育中的皮下脂肪组织中间充质祖细胞的 D-丝氨酸释放,有利于白色脂肪细胞而不是产热米色脂肪细胞谱系定型(通过相似性)。

F8W0Q9 基因本体论 (GO) 注释按瘦身集组织。

P10276 视黄酸受体(PubMed:16417524、 PubMed:19850744、 PubMed:20215566、 PubMed:21152046、 PubMed:37478846)。
视黄酸受体响应其配体(全反式或 9-顺式视黄酸)以异二聚体的形式与其靶反应元件结合,并在各种生物过程中调节基因表达(PubMed:21152046、 PubMed:28167758、 PubMed:37478846)。
RXR/RAR 异二聚体与视黄酸反应元件 (RARE) 结合,该元件由称为 DR1-DR5 (PubMed:19398580, PubMed:28167758) 的串联 5'-AGGTCA-3' 位点组成  
在没有配体的情况下,RXR-RAR 异二聚体与包含转录辅阻遏物的多蛋白复合物结合,该复合体可诱导组蛋白脱乙酰化、染色质浓缩和转录抑制 (PubMed:16417524)。
在配体结合时,辅阻遏物与受体解离并与共激活因子结合,导致转录激活 (PubMed:19850744, PubMed:20215566, PubMed:37478846, PubMed:9267036)。
与组蛋白脱乙酰酶形成复合物可能导致 RARE DNA 元件结合的抑制和转录抑制 (PubMed:28167758)。
转录因子 KLF2 (PubMed:28167758) 可能支持转录激活和稀有 DNA 元件结合
RARA 在精子发生过程中调节视黄酸诱导的生殖细胞发育中起着至关重要的作用 (通过相似性)。
在减数分裂早期早期精母细胞的存活中起作用 (通过相似性)。
在支持细胞中,可能促进早期减数分裂前期精母细胞的存活和发育 (通过相似性)。
与 RARG 协同,骨骼生长、基质稳态和生长板功能所必需的 (通过相似性)。
与 RXRA 一起,正向调节 microRNA-10a 表达,从而抑制血管内皮细胞中 GATA6/VCAM1 信号传导对脉动剪切应力的反应 (PubMed:28167758)。
HDAC5 和 HDAC7 辅阻遏物与 HDAC3 结合,在抑制 microRNA-10a 中发挥作用,从而促进炎症反应 (PubMed:28167758)

Q2TAK8 通过促进染色质结构的维持参与 DNA 损伤反应途径。通过 TP53BP1 募集到 DNA 断裂附近,并发挥辅助作用,促进损伤诱导的染色质变化和促进染色质松弛。DNA 损伤后有效 DNA 修复和细胞存活所必需的

H3BQ81

Q9NRM0 高容量尿酸盐转运蛋白,可能在近端肾小管的尿酸盐重吸收中发挥作用 (PubMed:18327257, PubMed:18701466, PubMed:22647630, PubMed:28083649, PubMed:36749388)。
可能具有残留的高亲和力、低容量葡萄糖和果糖转运蛋白活性 (PubMed:18327257, PubMed:18701466, PubMed:18842065)。
尿酸盐的转运速度比葡萄糖快 45 至 60 倍 (PubMed:18842065)。
不运输半乳糖 (PubMed:28083649)。
可能介导腺嘌呤的少量摄取,但不介导其他核碱基的少量摄取 (PubMed:22647630)。

上调

Q9GZN4 与甲苯磺酰基-Gly-Pro-Arg-pNA 相比,优先切割合成底物 H-D-Leu-Thr-Arg-pNA。

P24522 在 T 细胞中,通过抑制 p88 磷酸化和活性 (通过相似性) 作为 p38 MAPK 的调节因子发挥作用
可能影响 PCNA 与某些 CDK(细胞分裂蛋白激酶)复合物的相互作用;在体外刺激 DNA 切除修复并抑制细胞进入 S 期

P09601 血红素加氧酶 1

催化血红素在 α-甲烯桥碳处的氧化裂解,以一氧化碳 (CO) 的形式释放,生成胆绿素 IXalpha,同时以亚铁的形式释放中央血红素铁螯合物(PubMed:11121422、 PubMed:19556236、 PubMed:7703255)。
提供对程序性细胞死亡的保护,这种细胞保护作用依赖于其分解代谢游离血红素并防止其使细胞敏感进行细胞凋亡的能力 (PubMed:20055707)。3 出版物 1 出版物

血红素加氧酶 1

(微生物感染)在 SARS-COV-2 感染期间,促进 SARS-CoV-2 ORF3A 介导的自噬,但不太可能是 ORF3A 介导的网状自噬诱导所必需的。1 篇出版物

血红素加氧酶 1 可溶性形式

催化血红素在 α-甲烯桥碳处的氧化裂解,以一氧化碳 (CO) 的形式释放,生成胆绿素 IXalpha,同时以亚铁的形式释放中央血红素铁螯合物。

P46695 可能通过抑制磷酸酶 PP2A-PPP2R5C 全酶对 ERK 的去磷酸化,在 ERK 信号通路中发挥作用。还充当介导存活的 ERK 下游效应子。作为 NUPR1/RELB/IER3 存活通路的一员,可能为胰腺导管腺癌提供对细胞应激的显着抵抗力,例如饥饿或吉西他滨治疗。

Q8N6M9 无

按瘦身集组织的 H3BVE0 基因本体论 (GO) 注释。

Q06055 线粒体膜 ATP 合酶(F AF ATP 合酶或复合物 V)在跨膜的质子梯度存在下从 ADP 产生 ATP,该梯度由呼吸链的电子传递复合物产生。F 型 ATP 酶由两个结构域组成,F - 包含膜外催化核心,F - 包含膜质子通道,通过中央茎和外周茎连接在一起。在催化过程中,F 催化结构域中的 ATP 合成通过中央茎亚基的旋转机制与质子易位偶联。 复合物 F 结构域的一部分。一个可能有 10 个亚基的同聚 c 环是复杂旋转元件的一部分。

P11309 具有丝氨酸/苏氨酸激酶活性的原癌基因参与细胞存活和细胞增殖,从而在肿瘤发生中提供选择性优势 (PubMed:15528381, PubMed:1825810, PubMed:31548394)。
通过以下方式发挥其致癌活性:调节 MYC 转录活性、调节细胞周期进程以及磷酸化和抑制促凋亡蛋白 (BAD、MAP3K5、FOXO3) (PubMed:18593906)。
MYC 的磷酸化导致 MYC 蛋白稳定性增加,从而增加转录活性(通过相似性)。
PIM1 对 MYC 的稳定可能部分解释了这两个癌基因在肿瘤发生中的强烈协同作用 (通过相似性)。
通过 BAD 磷酸化介导存活信号转导,BAD 诱导抗凋亡蛋白 Bcl-X(L)/BCL2L1 的释放 (通过相似性)。
PIM1 对另一种促凋亡蛋白 MAP3K5 的磷酸化显著降低 MAP3K5 激酶活性,并抑制 MAP3K5 介导的 JNK 和 JNK/p38MAPK 磷酸化,从而减少 caspase-3 活化和细胞凋亡 (PubMed:19749799)。
通过磷酸化 CDC25A 和 CDC25C 刺激 G1-S 和 G2-M 转换的细胞周期进程 (PubMed:16356754)。
CDKN1A 是 G1 细胞周期进程的调节因子,其磷酸化导致 CDKN1A 重新定位到细胞质并增强 CDKN1A 蛋白稳定性 (PubMed:12431783)。
通过在转录和翻译后水平下调细胞周期进程调节因子 CDKN1B 的表达来促进细胞周期进程和肿瘤发生 (PubMed:18593906)。
CDKN1B 磷酸化诱导 14-3-3 蛋白结合、核输出和蛋白酶体依赖性降解 (PubMed:18593906)。
可能通过磷酸化 HP1 γ/CBX3 来影响染色质的结构或沉默 (PubMed:10664448)。
还充当骨髓细胞归巢和迁移的调节因子,涉及与 CXCL12-CXCR4 信号轴的功能相互作用 (通过相似性)。
通过介导 GATOR1 复合体 (PubMed:31548394) 的 DEPDC5 组分的磷酸化和抑制,充当 mTORC1 信号转导的正调节因子
在没有感染的情况下,通过介导 GBP1 的磷酸化和失活来充当先天免疫的负调节因子:GBP1 的磷酸化诱导与 14-3-3 蛋白 sigma (SFN) 的相互作用并保留在胞质溶胶中 (PubMed:37797010)。
还磷酸化并激活 ATP 结合盒转运蛋白 ABCG2,通过药物从细胞中排泄实现对药物的耐药性 (PubMed:18056989)。
促进棕色脂肪细胞分化 (通过相似性)。

问题16665
功能

作为对缺氧的适应性反应的主转录调节因子 (PubMed:11292861, PubMed:11566883, PubMed:15465032, PubMed:16973622, PubMed:17610843, PubMed:18658046, PubMed:20624928, PubMed:22009797, PubMed:30125331, PubMed:9887100)。
在缺氧条件下,激活 40 多个基因的转录,包括促红细胞生成素、葡萄糖转运蛋白、糖酵解酶、血管内皮生长因子、HILPDA 和其他基因,其蛋白质产物增加氧输送或促进对缺氧的代谢适应(PubMed:11292861、 PubMed:11566883、 PubMed:15465032、 PubMed:16973622、 PubMed:17610843、 PubMed:20624928、 PubMed:22009797、 PubMed:30125331、 PubMed:9887100)。
在胚胎血管形成、肿瘤血管生成和缺血性疾病的病理生理学中起重要作用 (PubMed:22009797)。
用 ARNT 异二聚化;异二聚体与靶基因启动子的缺氧反应元件 (HRE) 内的核心 DNA 序列 5'-TACGTG-3' 结合(通过相似性)。
激活需要募集转录共激活因子,例如 CREBBP 和 EP300 (PubMed:16543236, PubMed:9887100)。
通过与 NCOA1 和/或 NCOA2 (PubMed:10594042) 的相互作用增强活性
与氧化还原调节蛋白 APEX1 的相互作用似乎会激活 CTAD 并增强 NCOA1 和 CREBBP 的激活 (PubMed:10202154, PubMed:10594042)。
参与缺氧期间神经元中线粒体的轴突分布和运输 (PubMed:19528298)。 按 similarity14 篇出版物

(微生物感染)感染人类冠状病毒 SARS-CoV-2 后,需要诱导单核细胞糖酵解和随之而来的促炎状态 (PubMed:32697943)。
在单核细胞中,诱导 ACE2 和细胞因子(如 IL1B、TNF、IL6 和干扰素)的表达 (PubMed:32697943)。
促进人类冠状病毒 SARS-CoV-2 复制和单核细胞炎症反应 (PubMed:32697943)

F8VWZ5 显示 DNA 结合特征

P35318 肾上腺髓质素/ADM 和肾上腺髓质素原 N-20 末端肽/PAMP 是肽激素,可作为有效的降压和血管扩张剂 (PubMed:8387282, PubMed:9620797)。
已报道许多与液体和电解质稳态的生理控制最相关的作用。在肾脏中,ADM 具有利尿和利钠作用,ADM 和 PAMP 都通过直接肾上腺作用抑制醛固酮分泌。在垂体中,生理相关剂量的两种肽都抑制基础 ACTH 分泌。这两种肽似乎都在脑和垂体中发挥作用,以促进血浆容量的损失,这些作用补充了它们在血管中的降压作用 2 出版物

肾上腺髓质素

ADM 功能由 CALCRL-RAMP2 和 CALCRL-RAMP3 受体复合物介导,ADM 显示 CALCRL-RAMP2 复合物的效力最高。

F8WDS6 基因本体论 (GO) 注释按瘦身集组织。

接线端子 Q9NX09 通过抑制哺乳动物雷帕霉素复合物 1 (mTORC1) 靶标的活性来调节细胞生长、增殖和存活。mTORC1 的抑制是由涉及 DDIT4/REDD1、AKT1、TSC1-TSC2 复合物和 GTP 酶 RHEB 的通路介导的。在对细胞能量水平和细胞应激的反应中起重要作用,包括对缺氧和 DNA 损伤的反应。通过其对 mTORC1 活性的影响来调节 p53/TP53 介导的细胞凋亡,以响应 DNA 损伤。它在对缺氧的反应中的作用取决于细胞类型;它介导成纤维细胞和胸腺细胞中的 mTORC1 抑制,但不介导肝细胞中的 mTORC1 抑制( 通过相似性)。
mTORC1 介导的对病毒蛋白合成和病毒复制的防御所必需的(通过相似性)。
通过 NGF 对 mTORC1 活性的影响抑制 NGF 介导的神经元分化和神经突生长。胚胎大脑发育过程中正常神经元迁移所必需的。在神经元细胞死亡中发挥作用

P22736 孤儿核受体。结合 NGFI-B 反应元件 (NBRE) 5'-AAAGGTCA-3' (PubMed:18690216, PubMed:8121493, PubMed:9315652)。
在其配体结合 (NR LBD) 结构域之外结合 9-顺式-维甲酸 (PubMed:18690216)。
通过将激酶 STK11 隔离在细胞核中来参与能量稳态,从而减弱细胞质 AMPK 激活 (PubMed:22983157)。
通过调节炎症期间的代谢适应来调节巨噬细胞的炎症反应,包括抑制参与柠檬酸循环 (TCA) 的基因转录 (通过相似性)。
通过与低亲和力 NF-kappa-B 结合位点结合,例如在 IL2 启动子 (PubMed:15466594) 结合来抑制 NF-kappa-B 信号传导
可能与 NR4A2 同时调节肝再生过程中延迟早期基因的表达 (通过相似性)。
在血管对损伤的反应中发挥作用 (通过相似性)。 由 similarity5 篇出版物

在胞质溶胶中,当它检测到细菌脂多糖 (LPS) 和在焦亡过程中 GSDMD 孔释放的含 NBRE 的线粒体 DNA 时,它通过刺激 NLRP3 和 NEK7 的结合来促进非经典 NLRP3 炎性小体激活。

P10643 膜攻击复合物 (MAC) 的成分,通过在靶细胞的质膜上形成孔,在先天性和适应性免疫反应中起关键作用。C7 充当膜锚。

O75807 募集丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶 PPP1CA 以防止翻译起始因子 eIF-2A/EIF2S1 的过度磷酸化,从而逆转由应激诱导激酶引发的蛋白质合成的关闭,促进细胞从应激中恢复(PubMed:26095357、 PubMed:26742780)。
通过促进 PP1 对 TGFB1 的去磷酸化下调 TGF-β 信号通路 (PubMed:14718519)。
可能通过诱导 'Ser-15' 上的 p53/TP53 磷酸化来促进细胞凋亡 (PubMed:14635196)。
通过调节饥饿期间的翻译,在自噬中发挥重要作用,从而实现溶酶体生物发生和持续的自噬通量 (PubMed:32978159)。
还通过减弱 HIV-1 复制起到病毒限制因子的作用 (PubMed:31778897)。
从机制上讲,介导 HIV-1 TAR RNA 介导的翻译的抑制 (PubMed:31778897)。7 篇出版物

(微生物感染)通过介导病毒 5'-UTR 的内部核糖体进入位点 (IRES) 活性来促进肠道病毒 71 的复制。

货号 P01100 核磷蛋白,与 JUN/AP-1 转录因子形成紧密但非共价连接的复合物。在异二聚体中,FOS 和 JUN/AP-1 碱性区域似乎都与对称的 DNA 半位点相互作用。在 TGF-β 激活时,在 AP1/SMAD 结合位点形成多聚体 SMAD3/SMAD4/JUN/FOS 复合物,以调节 TGF-β 介导的信号传导。在调节注定要形成和维持骨骼的细胞的发育方面具有关键功能。它被认为在信号转导、细胞增殖和分化中起重要作用。在生长细胞中,可能通过激活 CDS1 和 PI4K2A 激活磷脂合成。这种活性需要 tyr 去磷酸化并与内质网结合

P58004 作为细胞内亮氨酸传感器发挥作用,通过 GATOR 复合物负向调节 mTORC1 信号通路 (PubMed:18692468, PubMed:25263562, PubMed:25457612, PubMed:26449471, PubMed:26586190, PubMed:26612684, PubMed:31586034,  PubMed:35114100、 PubMed:35831510、 PubMed:36528027)。
在没有亮氨酸的情况下,结合 GATOR 亚复合物 GATOR2 并阻止 mTORC1 信号传导(PubMed:18692468、 PubMed:25263562、 PubMed:25457612、 PubMed:26449471、 PubMed:26586190、 PubMed:26612684、 PubMed:31586034、 PubMed:35114100、 PubMed:35831510、 PubMed:36528027)。
亮氨酸与 SESN2 的结合会破坏其与 GATOR2 的相互作用,从而激活 TORC1 信号通路(PubMed:26449471、 PubMed:26586190、 PubMed:35114100、 PubMed:35831510、 PubMed:36528027)。
这种应激诱导的代谢调节剂在防止氧化和遗传毒性应激方面也起着作用。可能通过 mTORC1 负向调节响应内质网应激的蛋白质翻译 (PubMed:24947615)。
可能通过促进 SQSTM1 介导的 KEAP1 自噬降解,正向调节 NFE2L2 对参与氧化应激反应的基因的转录 (PubMed:23274085)。
还可能在遗传毒性应激时介导 TP53 对 TORC1 信号传导的抑制 (PubMed:18692468)。
此外,可以通过蛋白质 N 末端结构域产生的烷基氢过氧化物还原酶活性阻止活性氧 (ROS) 的积累 (PubMed:26612684)。
最初报道通过降低 PRDX1 促进氧化应激抵抗 (PubMed:15105503)。
然而,这无法得到证实 (PubMed:19113821)。

问: Q02535 转录调节因子(缺乏碱性 DNA 结合结构域),通过形成异二聚体并抑制碱性螺旋-环-螺旋 (bHLH) 转录因子并抑制其 DNA 结合和转录活性来负向调节碱性螺旋-环-螺旋 (bHLH) 转录因子。参与调节多种细胞过程,包括细胞生长、衰老、分化、细胞凋亡、血管生成和肿瘤转化。通过抑制骨骼肌和心肌细胞分化并促进肌肉前体细胞增殖参与肌生成。抑制含 E2A 的蛋白质复合物与肌肉肌酸激酶 E-box 增强子的结合。通过抑制 CLOCK-BMAL1 异二聚体的转录激活因子活性来调节生物钟

Q9UJP4BCR (BTB-CUL3-RBX1) E3 泛素-蛋白连接酶复合物的底物特异性接头,是高效染色体对齐和胞质分裂所必需的。BCR(KLHL21) E3 泛素连接酶复合物在后期调节染色体乘客复合物 (CPC) 从染色体到纺锤体中间区的定位,并介导 AURKB 的泛素化。BCR(KLHL21) E3 泛素连接酶复合物对 AURKB 的泛素化可能不会导致其被蛋白酶体降解

问题 9NYY3 肿瘤抑制因子丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶参与突触可塑性、中心粒复制和 G1/S 相变。Polo 样激酶通过结合和磷酸化已在 POLO 盒结构域识别的特定基序上被磷酸化的蛋白质来发挥作用。磷酸化 CPAP、NPM1、RAPGEF2、RASGRF1、SNCA、SIPA1L1 和 SYNGAP1。通过调节 Ras 和 Rap 蛋白信号传导在突触可塑性和记忆中起关键作用:通过磷酸化 Ras 激活剂 RASGRF1 和 Rap 抑制剂 SIPA1L1 导致它们被蛋白酶体降解,这是过度活跃依赖性脊柱重塑所必需的。相反,磷酸化 Rap 激活剂 RAPGEF2 和 Ras 抑制剂 SYNGAP1,促进它们的活性。还通过与 NSF 的相互作用独立于激酶活性调节突触可塑性,NSF 破坏了 NSF 与 AMPAR 的 GRIA2 亚基之间的相互作用,导致 AMPAR 介导的电流快速耗尽,从而阻塞了长期抑郁。分别通过磷酸化 CPAP 和 NPM1 实现前中心粒形成和中心粒复制所必需的。它被 p53/TP53 诱导表明它可能参与应激后的有丝分裂检查点

P02749 与各种带负电荷的物质结合,如肝素、磷脂和硫酸葡聚糖。可以通过与受损细胞表面的磷脂结合来阻止内源性凝血级联反应的激活。

P30279 细胞周期蛋白 D2-CDK4 (DC) 复合物的调节组分,磷酸化和抑制视网膜母细胞瘤 (RB) 蛋白家族的成员,包括 RB1,并在 G/S 转换期间调节细胞周期 (PubMed:18827403, PubMed:8114739)。
RB1 的磷酸化允许转录因子 E2F 与 RB/E2F 复合物解离,并随后转录负责 G 期进展的 E2F 靶基因(PubMed:18827403、 PubMed:8114739)。
在 G 早期使 RB1 低磷酸化 (PubMed:18827403, PubMed: 8114739)。 
细胞周期蛋白 D-CDK4 复合物是各种有丝分裂和抗有丝分裂信号的主要整合物

O14967 在精子发生过程中作为一系列客户蛋白的伴侣发挥作用,这些蛋白质对于精子粘附到卵子透明带和随后穿透透明带很重要。精子从子宫正常迁移到输卵管是必需的。正常男性生育能力所必需的。结合钙离子( 通过相似性)。

Q9H4Y5 具有谷胱甘肽依赖性巯基转移酶活性。具有高脱氢抗坏血酸还原酶活性,可能有助于抗坏血酸的回收。参与无机砷的生物转化并还原单甲基砷酸 (MMA)。

Q6TFL4 维持中间丝稳定性和降解之间的平衡所必需的,这一过程对皮肤完整性至关重要 (PubMed:27889062)。
作为 BCR(KLHL24) E3 泛素连接酶复合物的一部分,介导 KRT14 的泛素化并控制角质形成细胞分化过程中的泛素化水平 (PubMed:27798626)。
特异性减少海马神经元中红藻氨酸受体介导的电流,很可能是通过调节通道特性 (通过相似性)。
在心脏发育和功能中起着至关重要的作用

编号 P43356 通过将 HDAC3 募集到 p53/TP53 转录位点来降低 p53/TP53 反式激活功能。还抑制 p73/TP73 活性。提议增强含 RING 型锌指的 E3 泛素蛋白连接酶的泛素连接酶活性。体外增强 TRIM28 的泛素连接酶活性,并在 Ubl 结合酶 UBE2H 存在下通过 TRIM28 刺激 p53/TP53 泛素化。提议通过在 E3:底物复合物处募集和/或稳定 Ubl 结合酶 (E2) 发挥作用。可能在胚胎发育和肿瘤转化或肿瘤进展的各个方面发挥作用。体外促进黑色素瘤细胞系的细胞活力。在黑色素瘤上通过自体溶细胞性 T 淋巴细胞识别抗原。负向调节 PML 的乙酰化和苏木化,并抑制 PML 诱导的 p53/TP53 乙酰化和激活。

编号 P01023 能够通过独特的“捕获”机制抑制所有四类蛋白酶。这种蛋白质具有肽延伸,称为“诱饵区域”,其中包含不同蛋白酶的特定切割位点。当蛋白酶裂解诱饵区域时,捕获蛋白酶的蛋白质会诱导构象变化。包埋的酶对低分子量底物保持活性(对高分子量底物的活性大大降低)。在诱饵区域裂解后,硫酯键被水解并介导蛋白质与蛋白酶的共价结合。

O00472 超延伸复合物 (SEC) 的延伸因子成分,这是一种通过抑制聚合酶在 DNA 上多个位点的瞬时暂停来提高 RNA 聚合酶 II 转录催化速率所需的复合物。小延伸复合体 (LEC) 的组成部分,一种通过 RNA 聚合酶 II 和 III 调节小核 RNA (snRNA) 基因转录所需的复合体 (PubMed:22195968)。
在浆细胞中免疫球蛋白的分泌中发挥作用:指导有效的替代 mRNA 加工,影响近端 poly (A) 位点的选择和外显子跳跃,以及免疫球蛋白重链 (IgH) 的替代加工。可能通过调节伴随从膜特异性到分泌型 IgH mRNA 表达的组蛋白修饰发挥作用

P03956 在螺旋结构域的一个位点裂解 I、II 和 III 型胶原蛋白。还可以切割 VII 型和 X 型胶原蛋白(PubMed:1645757、 PubMed:2153297、 PubMed:2557822)。
在 HIV 感染的情况下,相互作用并切割分泌的病毒 Tat 蛋白,导致神经元 Tat 介导的神经毒性降低 (PubMed:16807369

编号 P34931 分子伴侣涉及多种细胞过程,包括保护蛋白质组免受压力、新合成多肽的折叠和运输、错误折叠蛋白质的蛋白水解激活以及蛋白质复合物的形成和解离。在蛋白质质量控制系统中起着关键作用,确保蛋白质的正确折叠、错误折叠蛋白质的重新折叠并控制蛋白质的靶向性以进行后续降解。这是通过由共伴侣介导的 ATP 结合、ATP 水解和 ADP 释放的循环实现的。对多肽的亲和力受其核苷酸结合状态的调节。在 ATP 结合形式中,它对底物蛋白的亲和力较低。然而,在 ATP 水解为 ADP 后,它发生构象变化,增加了它对底物蛋白的亲和力。它经历 ATP 水解和核苷酸交换的重复循环,这允许底物结合和释放的循环 (PubMed:26865365)。
PRKN 易位到受损线粒体的正调节因子

P40617 小 GTP 结合蛋白,在无活性的 GDP 结合形式和活性 GTP 结合形式之间循环,循环速率受鸟嘌呤核苷酸交换因子 (GEF) 和 GTP 酶激活蛋白 (GAP) 的调节。GTP 结合蛋白,不作为霍乱毒素催化亚基的变构激活剂。以 GDP 结合形式将 CYTH1、CYTH2、CYTH3 和 CYTH4 募集到质膜上。

P02753 介导血浆中视黄醇转运的视黄醇结合蛋白 (PubMed:5541771)。
将视黄醇从肝脏储存输送到外周组织(可能)。将结合的全反式视黄醇转移到 STRA6 上,然后促进视黄醇跨细胞膜的运输

P02768 结合水、Ca2+、Na、K、脂肪酸、激素、胆红素和药物(可能)。其主要功能是调节血液的胶体渗透压 (Probable)。血浆中的主要锌转运蛋白通常结合约 80% 的血浆锌 (PubMed:19021548)。
血浆中的主要钙镁转运蛋白,结合血浆中约 45% 的循环钙和镁(相似性)。
可能具有两个以上的钙结合位点,并且可能以非特异性方式额外结合钙(通过相似性)。
锌和钙在残基 Asp-273 处的共同结合位点表明锌和钙在血液中的转运之间存在串扰(通过相似性)。
亲和力的等级顺序是锌>钙>镁(通过相似性)。
与细菌铁载体肠杆菌素结合并抑制肠杆菌素介导的大肠杆菌从铁转铁蛋白中吸收铁,从而可能限制铁的利用和肠道细菌如大肠杆菌的生长 (PubMed:6234017)。
不阻止细菌铁载体需氧菌素 (PubMed:6234017 吸收铁)

P05155C1 复合物的激活受 C1 抑制剂控制。它与 C1r 或 C1s 蛋白酶形成蛋白水解无活性的化学计量复合物。可能在调节重要的生理途径中发挥潜在的关键作用,包括补体激活、血液凝固、纤维蛋白溶解和激肽的产生。非常有效的 FXIIa 抑制剂。抑制胰凝乳蛋白酶和激肽释放酶。

P02774 参与维生素 D 的运输和储存,细胞外 G-肌动蛋白的清除,增强 C5 α 对中性粒细胞炎症和巨噬细胞活化的趋化活性。

Q9Y2J4 调节磷酸化 SRC 向外周细胞基质粘附位点的易位。肌动蛋白丝正确结构所必需的。在肌动蛋白纤维与内皮细胞的细胞连接偶联中发挥作用,因此通过促进机械力的跨细胞传递导致内皮细胞伸长( 通过相似性 )来正确内皮细胞形态所必需的。
径向肌动蛋白纤维锚定到细胞膜上的 CDH1 连接复合物是必需的,这有助于径向肌动蛋白纤维结构和细胞对收缩力的反应 (PubMed:28842668)。
这有助于维持细胞面积、大小、形状、上皮片组织和滋养外胚层细胞特性,从而促进囊胚带孵化 (PubMed:28842668)。
抑制 Wnt/β-catenin 信号通路,可能是通过募集 CTNNB1 来回收内体,从而阻止其易位到细胞核。参与血管生成。通过与 Crumbs 复合物结合的 WWP1 (PubMed:34404733) 相互作用和泛素化,激活响应细胞接触抑制的 Hippo 信号通路
然后,泛素化的 AMOTL2 与 LATS2 相互作用,LATS2 反过来磷酸化 YAP1,将其从细胞核中排除,并将其定位于细胞质和紧密连接,从而最终抑制 YAP1 驱动的靶基因转录(PubMed:17293535、 PubMed:21205866、 PubMed:26598551)。
通过隔离细胞质中和紧密连接处的 WWTR1/TAZ 来抑制 WWTR1/TAZ 转录共激活因子活性 (PubMed:23911299)。
调节肌原纤维神经肌肉接头处足小体皮层和核心的大小和蛋白质组成 (PubMed:23525008)。
通过 SRC 选择性促进 FGF 诱导的 MAPK 激活 (PubMed:17293535)。
可能在内皮细胞的极性、增殖和迁移中发挥作用

P04798 一种细胞色素 P450 单加氧酶,参与各种内源性底物的代谢,包括脂肪酸、类固醇激素和维生素 (PubMed:10681376, PubMed:11555828, PubMed:12865317, PubMed:14559847, PubMed:15041462, PubMed:15805301, PubMed:18577768、 PubMed:19965576、 PubMed:20972997)。
从机制上讲,使用分子氧将一个氧原子插入底物中,并将第二个氧原子还原成水分子,NADPH 通过细胞色素 P450 还原酶(NADPH - 血蛋白还原酶)提供两个电子(PubMed:10681376, PubMed:11555828, PubMed:12865317, PubMed:14559847, PubMed:15041462, PubMed:15805301, PubMed:18577768、 PubMed:19965576、 PubMed:20972997)。
催化碳氢键的羟基化。对雌酮 (E1) 和 17β-雌二醇 (E2) 形成羟基雌激素(即 2-羟基 E1 和 E2,以及 C15-α 和 C16-α 位点的 D 环羟基化 E1 和 E2)表现出高催化活性(PubMed:11555828、 PubMed:12865317、 PubMed:14559847、 PubMed:15805301)。
显示多不饱和脂肪酸 (PUFA) 羟基化的不同区域选择性 (PubMed:15041462, PubMed:18577768)。
催化某些 PUFA 双键的环氧化 (PubMed:15041462, PubMed:19965576, PubMed:20972997)。
将花生四烯酸转化为环氧二十碳三烯酸 (EET) 区域异构体,即 8,9-、11,12- 和 14,15-EET,它们在血管系统中起脂质介质的作用 (PubMed:20972997)。
在二十碳五烯酸 (EPA) 的环氧化过程中显示绝对立体选择性,产生 17(R),18(S) 对映异构体 (PubMed:15041462)。
可能在肝外组织的全反式维甲酸生物合成中发挥重要作用。催化全反式视黄醇向全反式视黄醇的两次连续氧化转化,然后转化为活性形式的全反式视黄酸 (PubMed:10681376)。
也可能通过将氢过氧化物物质转化为羰基合成代谢物(脂氧合酶样反应,NADPH 非依赖性)来参与类花生酸代谢 (PubMed:21068195)。

Q99988 响应各种压力而产生的激素,以向大脑提供有关这些压力的信息,并引发厌恶反应,其特征是恶心、呕吐和/或食欲不振 (PubMed:23468844, PubMed:24971956, PubMed:28846097, PubMed:28846098, PubMed:28846099, PubMed:28953886, PubMed:29046435、 PubMed:30639358、 PubMed:31875646、 PubMed:33589633、 PubMed:38092039)。
厌恶反应既是为了减少在暴露时持续暴露于这些压力下,也是为了促进未来的回避行为所必需的(PubMed:30639358, PubMed:33589633, PubMed:38092039)。
通过与其受体 GFRAL 结合发挥作用,激活位于脑干极后区和孤束核的 GFRAL 表达神经元 (PubMed:28846097, PubMed:28846098, PubMed:28846099, PubMed:28953886, PubMed:31535977)。
然后它触发位于臂旁核和中央杏仁核内的神经元的激活,这构成了塑造对压力条件的反应的“紧急回路”的一部分 (PubMed:28953886)。
GDF15-GFRAL 信号诱导参与代谢的基因的表达,例如脂肪组织中的脂质代谢 (PubMed:31402172)。
响应食物过敏原的回避行为所必需的:诱导肥大细胞活化的下游,以促进厌恶并最大限度地减少暴露于有害物质的有害影响(通过相似性)。
除了抑制食欲外,还通过增加肌肉中的能量消耗来促进减肥:通过增加肌肉中的钙徒劳循环(通过相似性)起作用。
有助于抗糖尿病药物二甲双胍对降低食欲和减轻体重的作用:响应二甲双胍治疗在肾脏中产生,从而激活 GDF15-GFRAL 反应,导致食欲和体重减轻(PubMed:31875646,PubMed :37060902)。
然而,GDF15 对二甲双胍治疗后体重减轻的贡献是有限的,有待讨论 (PubMed:36001956)。
在喜树碱或顺铂等抗癌药物下产生,促进恶心、呕吐并导致营养不良(通过相似性)。
在许多癌症中过度产生,促进癌症厌食症(恶病质)(PubMed:32661391)。
导致怀孕期间恶心和呕吐的风险:怀孕期间高水平的 GDF15,主要来自胎儿,与恶心和呕吐增加有关(PubMed:38092039)。
母亲对恶心的敏感性可能是由孕前暴露于 GDF15 决定的,与怀孕前 GDF15 水平低的女性相比,自然 GDF15 水平高的女性更不易出现恶心 (PubMed:38092039)。
促进代谢适应以应对细菌和病毒感染引起的全身炎症,以促进组织耐受性并防止组织损伤 (PubMed:31402172)。
通过充当白细胞整合激活的抑制剂,从而防止心脏破裂(通过相似性)来响应心肌梗死的组织耐受性所必需的。
抑制肝细胞上的生长激素信号传导 (通过相似性)。

Q07352 锌指 RNA 结合蛋白,通过促进 poly(A) 尾部去除或脱腺苷化来破坏几种含有富含细胞质 AU 元件 (ARE) 的 mRNA 转录本的稳定性,从而提供一种减弱蛋白质合成的机制(PubMed:12198173, PubMed:15467755, PubMed:15538381, PubMed:17030608, PubMed:19179481, PubMed:20702587、 PubMed:24700863、 PubMed:25014217、 PubMed:25106868、 PubMed:26542173)。
充当 3'-非翻译区 (UTR) ARE mRNA 结合接头蛋白,将信号转导事件传达给 mRNA 衰变机制 (PubMed:15687258)。
通过募集 CCR4-NOT 脱腺苷酶复合物和细胞质 RNA 组分衰变机制到结合的含 ARE 的 mRNA 来发挥作用,从而促进 ARE 介导的 mRNA 脱腺苷化和衰变过程(PubMed:15687258、 PubMed:18326031、 PubMed:25106868)。
即使在没有 poly(A) 尾的情况下,也诱导含有 ARE 的 mRNA 的降解(通过相似性)。
与许多 mRNA(PubMed:12198173、 PubMed:15467755、 PubMed:15538381、PubMed:17030608、  PubMed:19179481、 PubMed:20702587、 PubMed:24700863、 PubMed:25014217、 PubMed:25106868、 PubMed:26542173 的 3'-UTR ARE 结合)。
通过促进 ARE 介导的即刻早期基因 (IEG) 的 mRNA 衰变来正向调节早期脂肪生成 (通过相似性)。
响应高渗应激,促进 ARE 介导的盐皮质激素受体 NR3C2 mRNA 的 mRNA 衰变 (PubMed:24700863)。
通过促进转录因子 STAT5B mRNA 的 ARE 介导的 mRNA 衰变,负向调节造血/红细胞分化 (PubMed:20702587)。
通过促进细胞周期蛋白依赖性激酶 CDK6 mRNA 的 ARE 介导的 mRNA 衰变,正向调节单核细胞/巨噬细胞分化 (PubMed:26542173)。
通过成纤维细胞生长因子 (FGF) 诱导的 MAPK 依赖性信号通路促进胚胎干细胞 (ESC) 中含 ARE 的多能性相关 mRNA 的降解,例如 NANOG,从而减弱 ESC 自我更新并正向调节中间内胚层分化 (通过相似性)。
可能通过促进 ARE 介导的 BCL2 mRNA 的 mRNA 衰变,在恶性 B 细胞中发挥作用 促凋亡作用 (PubMed:25014217)。
与 ZFP36L2 结合通过促进 ARE 介导的编码细胞周期调节因子的几种 mRNA 的衰变来维持发育中的 B 淋巴细胞的静止状态,这些 mRNA 有助于 B 细胞在细胞周期中进展,从而确保准确的可变多样性连接 (VDJ) 重组和功能性免疫细胞形成 (通过相似性)。
通过与促进致癌转录因子 NOTCH1 mRNA 的 ARE 介导的 mRNA 衰变(通过相似性),ZFP36L2 与一起对于胸腺细胞发育和预防 T 细胞急性淋巴细胞白血病 (T-ALL) 转化也是必需的。
参与将靶标 ARE-mRNA 递送至加工体 (PB) (PubMed:17369404)。
除了胞质 mRNA 衰变功能外,还在调节核 mRNA 3' 端加工中发挥作用;通过与嵌入内皮细胞中弱非经典多聚腺苷酸化 (poly(A)) 信号中的 ARE 结合,调节 DLL4 mRNA 的 mRNA 3' 端成熟效率 (PubMed:21832157)。
还参与应激颗粒 (SG) 和 P 体 (PB) 形成和融合的调节 (PubMed:15967811)。
在血管生成和心内膜发育中发挥作用 (通过相似性)。
在角质形成细胞增殖、分化和细胞凋亡的调节中发挥作用 (PubMed:27182009)。
在成肌细胞分化中发挥作用(通过相似性)

P51884 按瘦身集组织的基因本体论 (GO) 注释。

Q8TBY9 参与精子运动 (PubMed:30122540, PubMed:30122541)。
还可以通过它在轴丝桡辐的组装中的作用来调节纤毛运动(通过相似性)

Q9BYN0 通过减少过氧化物还原蛋白 PRDX1、PRDX2、PRDX3 和 PRDX4 (PubMed:15448164, PubMed:15590625) 中暴露于氧化剂下形成的半胱氨酸-亚磺酸,促进抗氧化应激
不作用于 PRDX5 或 PRDX6 (PubMed:15448164, PubMed:15590625)。
可以通过充当特异性磷酸转移酶和硫醇转移酶(PubMed:15448164、 PubMed:15590625)在多步骤过程中催化还原

P10909 亚型 1

作为细胞外伴侣发挥作用,防止非天然蛋白质聚集 (PubMed:11123922, PubMed:19535339)。
防止应激诱导的血浆蛋白聚集(PubMed:11123922、 PubMed:12176985、 PubMed:17260971、 PubMed:19996109)。
抑制 APP、APOC2、B2M、CALCA、CSN3、SNCA 和易聚集的 LYZ 变体(体外)形成淀粉样蛋白原纤维(PubMed:12047389、 PubMed:17407782、 PubMed:17412999)。
不需要 ATP (PubMed:11123922)。
将部分未折叠的蛋白质维持在适合其他伴侣(如 HSPA8/HSC70 (PubMed:11123922))随后重折叠的状态
本身不会重新折叠蛋白质 (PubMed:11123922)。
与细胞表面受体结合会触发伴侣-客户复合物的内化,以及随后的溶酶体或蛋白酶体降解 (PubMed:21505792)。
保护细胞免受细胞凋亡和补体细胞溶解 (PubMed:2780565)。
细胞内形式与泛素和 SCF (SKP1-CUL1-F-box 蛋白) E3 泛素-蛋白连接酶复合物相互作用,并促进靶蛋白的泛素化和随后的蛋白酶体降解 (PubMed:20068069)。
促进 COMMD1 和 IKBKB 的蛋白酶体降解 (PubMed:20068069)。
调节 NF-kappa-B 转录活性 (PubMed:12882985)。
线粒体形式抑制 BAX 依赖性细胞色素 c 释放到细胞质中并抑制细胞凋亡 (PubMed:16113678, PubMed:17689225)。
在细胞增殖的调节中发挥作用 (PubMed:19137541)。
细胞内形式通过与 HSPA5 相互作用稳定线粒体膜完整性来抑制应激诱导的细胞凋亡 (PubMed:22689054)。
分泌形式不会影响 caspase 或 BAX 介导的内源性细胞凋亡和 TNF 诱导的 NF-kappa-B 活性 (PubMed:24073260)。
分泌形式通过与 STMN3 相互作用 (通过相似性) 在神经元分化过程中充当重要的调节剂。
在细胞损伤过程中产生的免疫复合物的清除中发挥作用 (通过相似性)。 按 similarity17 篇出版物

亚型 6

不影响 caspase 或 BAX 介导的内源性细胞凋亡和 TNF 诱导的 NF-κ-B 活性。1 篇出版物

亚型 4

不影响 caspase 或 BAX 介导的内源性细胞凋亡和 TNF 诱导的 NF-κ-B 活性 (PubMed:24073260)。
通过与释放和激活 BAX 的 BCL2L1 相互作用促进细胞死亡 (PubMed:21567405)

Q8TDM0 无

货号 P20742 能够通过独特的“捕获”机制抑制所有四类蛋白酶。这种蛋白质具有肽延伸,称为“诱饵区域”,其中包含不同蛋白酶的特定切割位点。当蛋白酶裂解诱饵区域时,捕获蛋白酶的蛋白质会诱导构象变化。包埋的酶对低分子量底物保持活性(对高分子量底物的活性大大降低)。在诱饵区域裂解后,硫酯键被水解并介导蛋白质与蛋白酶的共价结合。

P0DMV8 分子伴侣涉及多种细胞过程,包括保护蛋白质组免受压力、新合成多肽的折叠和运输、错误折叠蛋白质的蛋白水解激活以及蛋白质复合物的形成和解离。在蛋白质质量控制系统中起着关键作用,确保蛋白质的正确折叠、错误折叠蛋白质的重新折叠并控制蛋白质的靶向性以进行后续降解。这是通过由共伴侣介导的 ATP 结合、ATP 水解和 ADP 释放的循环实现的。研究显示,共伴侣细胞不仅调节 ATP 酶循环的不同步骤,而且它们还具有个体特异性,因此一个细胞伴侣可以促进底物的折叠,而另一个细胞可以促进降解。对多肽的亲和力受其核苷酸结合状态的调节。在 ATP 结合形式中,它对底物蛋白的亲和力较低。然而,在 ATP 水解为 ADP 后,它发生构象变化,增加了它对底物蛋白的亲和力。它经历 ATP 水解和核苷酸交换的重复循环,从而允许底物结合和释放的循环。共伴侣分为三种类型:J 结构域共伴侣,如 HSP40(通过 HSP70 刺激 ATP 酶水解),核苷酸交换因子 (NEF),如 BAG1/2/3(促进 HSP70 从 ADP 结合状态转化为 ATP 结合状态,从而促进底物释放),以及 TPR 结构域伴侣,如 HOPX 和 STUB1(PubMed:24012426,PubMed :24318877,PubMed :26865365)。
在细胞应激期间,通过两种相反的机制维持蛋白质稳态:蛋白质复性和降解。其乙酰化/脱乙酰化状态通过控制共伴侣 HOPX 和 STUB1 的竞争性结合来确定它是否在蛋白质复性或蛋白质降解中发挥作用。在早期应激反应期间,乙酰化形式与 HOPX 结合,HOPX 有助于伴侣介导的蛋白质重折叠,之后,它被去乙酰化并与促进泛素介导的蛋白质降解的泛素连接酶 STUB1 结合 (PubMed:27708256)。
在有丝分裂期间调节中心体完整性,并且是维持支持双极有丝分裂纺锤体组装的功能性有丝分裂中心体所必需的 (PubMed:27137183)。
增强 STUB1 介导的 SMAD3 泛素化和降解,并促进 STUB1 介导的 TGF-β 信号传导抑制 (PubMed:24613385)。
对于炎症期间调节性 T 细胞 (Treg) 中 STUB1 介导的 FOXP3 泛素化和降解至关重要 (PubMed:23973223)。
需要作为 NFATC3 最佳 STUB1/CHIP 泛素化的共伴侣(通过相似性)。
在热休克反应的衰减和恢复阶段负向调节热休克诱导的 HSF1 转录活性 (PubMed:9499401)。
参与清除错误折叠的 PRDM1/Blimp-1 蛋白。将它们隔离在细胞质中并促进它们与 SYNV1/HRD1 的结合,导致蛋白酶体降解 (PubMed:28842558)。 按相似度 8 出版物 2 出版物

(微生物感染)在轮状病毒 A 感染的情况下,作为病毒的附着后受体,以促进进入细胞。

Q9ULI2 催化 β-citryl-L-谷氨酸和 N-乙酰-L-天冬氨酰-L-谷氨酸的合成。β-citryl-L-谷氨酸比 N-乙酰-L-天冬氨酰-L-谷氨酸更有效合成

按瘦身集组织的 E9PEW8 基因本体论 (GO) 注释。

P02787 转铁蛋白是铁结合转运蛋白,可以与阴离子(通常是碳酸氢盐)的结合两个 Fe 3+ 离子。它负责将铁从吸收和血红素降解部位输送到储存和利用部位。血清转铁蛋白也可能在刺激细胞增殖方面发挥进一步作用。

(微生物感染)作为奈瑟菌属的铁来源,奈瑟菌属捕获蛋白质并提取铁供自己使用。2 出版物

(微生物感染)作为寄生虫 T.brucei(菌株 427)的铁来源,它通过自身的转铁蛋白受体 ESAG6:ESAG7 捕获 TF 并提取铁供自己使用。

P05452Tetranectin 与纤溶酶原和分离的 kringle 4 结合。可能参与用于胞吐作用的分子的包装。在视网膜功能中发挥作用 (PubMed:35331648)。

Q9UDY4 可能的监护人。刺激 ATP 水解和 HSPA1A/B 介导的未折叠蛋白折叠(体外)(PubMed:24318877)

P06727 可能在乳糜微粒和 VLDL 分泌和分解代谢中起作用。ApoC-II 有效激活脂蛋白脂肪酶所必需的;LCAT 的强效激活剂。Apoa-IV 是 HDL 和乳糜微粒的主要成分。

Q494V2 可能通过调节轴丝内动力蛋白臂的组装和活性在纤毛/鞭毛运动中发挥作用。

P19823 可作为血清中透明质酸的载体或透明质酸与其他基质蛋白之间的结合蛋白,包括组织细胞表面的结合蛋白,以调节透明质酸的定位、合成和降解,这对经历生物过程的细胞至关重要。

Q9C004 抑制胰岛素受体和 EGFR 转导的 MAPK 信号通路,但不抑制组成型活性突变体 Ras 的 MAPK 激活 (PubMed:12027893)。
可能损害 GTP-Ras 的形成 (PubMed:12027893)。
抑制 Ras 非依赖性但非 Ras 依赖性 RAF1 的激活 (PubMed:12717443)。
通过抑制 TESK1 介导的丝切蛋白磷酸化来抑制整合素介导的细胞扩散 (PubMed:15584898)。

Q96RU7 失活蛋白激酶,作为综合应激反应 (ISR) 的调节剂,ISR 是适应各种应激的过程(PubMed:15775988,PubMed :15781252)。
抑制 DDIT3/CHOP 的转录活性,并参与 ER 应激期间的 DDIT3/CHOP 依赖性细胞死亡 (PubMed:15775988, PubMed:15781252)。
可能在程序性神经元细胞死亡中发挥作用,但似乎不会影响非神经元细胞 (PubMed:15775988, PubMed:15781252)。
在 ISR 期间充当 ATF4 依赖性转录的负反馈调节因子:当 TRIB3 表达被 ATF4 促进时,TRIB3 蛋白与 ATF4 相互作用并抑制 ATF4 转录活性 (通过相似性)。
通过直接与 Akt 激酶结合并阻断其激活来破坏胰岛素信号转导 (通过相似性)。
可直接结合并掩盖 AKT1 中的“Thr-308”磷酸化位点(相似性)。
与 NF-κ-B 反式激活因子 p65 RELA 相互作用并抑制其磷酸化,从而抑制其转录激活活性 (PubMed:12736262)。
与 MAPK 激酶相互作用并调节 MAP 激酶的激活 (PubMed:15299019)。
可以抑制核 DNA 的 APOBEC3A 编辑 (PubMed:22977230)

P02042 参与氧气从肺部到各种外周组织的运输。

P36955 神经营养蛋白;在视网膜母细胞瘤细胞中诱导广泛的神经元分化。有效的血管生成抑制剂。由于它不经历活性丝氨酸蛋白酶抑制剂的 S(应激)到 R(松弛)构象转变特征,因此它没有丝氨酸蛋白酶抑制活性。

P08697 丝氨酸蛋白酶抑制剂。该抑制剂的主要靶点是纤溶酶和胰蛋白酶,但它也会使马曲他酶-3/TMPRSS7 和胰凝乳蛋白酶失活

P05543 血清中的主要甲状腺激素转运蛋白。

P02788 转铁蛋白是铁结合转运蛋白,可以与阴离子(通常是碳酸氢盐)的结合两个 Fe 3+ 离子。1 篇出版物

乳转铁蛋白

在母乳和粘膜分泌物等外分泌液中发现的主要铁结合和多功能蛋白(PubMed:11179314、 PubMed:12693969、 PubMed:14573629、 PubMed:1599934、 PubMed:3169987、 PubMed:6802759)。
具有抗菌活性,这取决于细胞外阳离子浓度 (PubMed:6802759)。
抗菌特性包括抑菌作用,这与它螯合游离铁从而抑制微生物生长的能力有关,以及导致从细菌外膜释放脂多糖的直接杀菌特性(PubMed:11179314, PubMed:12693969, PubMed:14573629, PubMed:1599934, PubMed:3169987, PubMed:6802759)。
还可以防止铜绿假单胞菌感染中的细菌生物膜形成 (PubMed:12037568)。
对白色念珠菌 (PubMed:11083624) 具有较弱的抗真菌活性
对成骨细胞具有合成代谢、分化和抗凋亡作用,还可以抑制破骨细胞生成,可能在骨骼生长的调节中发挥作用 (PubMed:15166119)。
促进 C 种腺病毒与上皮细胞的结合,促进腺病毒感染 (PubMed:17079302)。
可以抑制瘤病毒感染 (PubMed:17481742)。
刺激 TLR4 信号通路,导致 NF-κ-B 激活和随后的促炎细胞因子产生,同时还干扰脂多糖 (LPS) 刺激的 TLR4 信号传导 (PubMed:20345905)。
当中性粒细胞由凋亡细胞分泌时,抑制中性粒细胞迁移到凋亡部位 (PubMed:19033648)。
刺激 VEGFA 介导的内皮细胞迁移和增殖 (PubMed:16842782)。
结合肝素、硫酸软骨素和可能的其他糖胺聚糖 (GAG) (PubMed:9359845)。
还与肺炎球菌表面蛋白 A (PspA)、细菌脂多糖 (LPS) 的脂质 A 部分、溶菌酶和 DNA (PubMed:9359845 特异性结合。15 篇出版物

乳铁蛋白与细菌表面结合,对杀菌功能至关重要。对瘤病毒感染有一定的抗病毒活性 (PubMed:17481742)。
N 末端区域对白色念珠菌具有很强的抗真菌活性 (PubMed:11083624)。
包含两个 BBXB 肝素结合共有序列,似乎形成主要的功能性 GAG 结合位点 2 出版物

卡利奥星-1

具有抗菌活性,能够通过脂质体膜透化不同的离子。1 篇出版物

乳铁素-A

具有阿片类拮抗剂活性 (PubMed:1369293)。
显示对 mu 受体 (PubMed:1369293 的偏好。1 篇出版物

乳铁素-B

具有阿片类拮抗剂活性 (PubMed:1369293)。
对 kappa 受体的偏好程度高于对 mu 受体的偏好程度 (PubMed:1369293)。1 篇出版物

乳铁素-C

具有阿片类拮抗剂活性 (PubMed:1369293)。
对 kappa 受体的偏好程度高于对 mu 受体的偏好程度 (PubMed:1369293)。1 篇出版物

乳转铁蛋白转铁蛋白样结构域 1 作为肽酶 S60 家族的丝氨酸蛋白酶发挥作用,可切割富含精氨酸的区域 (PubMed:12535064)。
此功能有助于抗菌活性 (PubMed:12535064)。
显示 -Arg-Ser-Arg-Arg-|- 和 -Arg-Arg-Ser-Arg-|- 以及 Z-Phe-Arg-|-氨基甲基香豆素位点的优先切割 (PubMed:12535064)。1 篇出版物

亚型 DeltaLf

具有抗增殖特性和诱导细胞周期停滞能力的转录因子 (PubMed:15222485)。
与 SKP1、BAX、DCPS 和 SELENOH 启动子 (PubMed:22320386 中发现的 DeltaLf 反应元件结合)

P29279 血管内皮细胞分泌的主要结缔组织有丝分裂引诱剂。促进软骨细胞的增殖和分化。介导许多细胞类型(包括成纤维细胞、肌成纤维细胞、内皮细胞和上皮细胞)中的肝素和二价阳离子依赖性细胞粘附。增强成纤维细胞生长因子诱导的 DNA 合成。

Q13905 与 CRK 和 GRB2/ASH 的 SH3 结构域结合的鸟嘌呤核苷酸释放蛋白。转导来自 CRK 的信号以激活 RAS。参与 BCAR1-CRK-RAPGEF1 信号传导和 RAP1 激活介导的细胞分支和粘附 (PubMed:12432078)。
在建立基底内皮屏障功能中发挥作用。在神经生长因子 (NGF) 诱导的 Rap1 持续激活和神经突生长中发挥作用

O94768 磷酸化肌球蛋白轻链 ( 通过相似性)。
作为细胞凋亡的正调节因子

P62699CTLH E3 泛素-蛋白连接酶复合物的组成部分,选择性地接受来自 UBE2H 的泛素并介导泛素化和随后的转录因子 HBP1 蛋白酶体降解 (PubMed:29911972)。
正常细胞增殖所必需的(通过相似性)。

P26651 锌指 RNA 结合蛋白,通过促进其 poly(A) 尾部去除或脱腺苷化来破坏几种含有富含细胞质 AU 元件 (ARE) 的 mRNA 转录本的稳定性,从而提供减弱蛋白质合成的机制(PubMed:10330172、 PubMed:10751406、 PubMed:11279239、 PubMed:12115244、 PubMed:12748283、 PubMed:15187101、 PubMed:15634918、 PubMed:16702957、 PubMed:17030620、 PubMed:20221403、 PubMed:20702587、 PubMed:21775632、 PubMed:23644599、 PubMed:25815583、 PubMed:27193233、 PubMed:31439631,PubMed :9703499)。
充当 3'-非翻译区 (UTR) ARE mRNA 结合接头蛋白,将信号转导事件传达给 mRNA 衰变机制 (PubMed:15687258, PubMed:23644599)。
通过与 CNOT1 结合募集脱腺苷酶 CNOT7(可能还有 CCR4-NOT 复合物),从而促进 ARE 介导的 mRNA 脱腺苷化 (PubMed:23644599)。
还通过将细胞质 RNA 衰变机制的组分募集到结合的含 ARE 的 mRNA (PubMed:11719186、 PubMed:12748283、 PubMed:15687258、 PubMed:16364915 来发挥作用。
通过破坏自身 mRNA 的稳定性进行自我调节 (PubMed:15187101)。
与许多 mRNA 及其自身 mRNA(PubMed:10330172、 PubMed:10751406、 PubMed:12115244、 PubMed:15187101、 PubMed:15634918、 PubMed:16702957、 PubMed:17030620、 PubMed:19188452、 PubMed:20221403、 PubMed20702587,PubMed :21775632,PubMed :25815583)。
在抗炎反应中发挥作用;通过刺激干扰素 (IFN) 和/或脂多糖 (LPS) 诱导的巨噬细胞中 ARE 介导的 TNF-α mRNA 衰变和其他几种炎性含 ARE 的 mRNA 来抑制肿瘤坏死因子 (TNF)-α 的产生(通过相似性)。
在转录后水平的树突状细胞成熟调节中发挥作用,因此作为负反馈回路的一部分发挥作用以限制炎症反应 (PubMed:18367721)。
在内皮细胞对缺氧的反应过程中,促进 ARE 介导的缺氧诱导因子 HIF1A mRNA 的 mRNA 衰变 (PubMed:21775632)。
通过促进 ARE 介导的即刻早期基因 (IEG) 的 mRNA 衰变(通过相似性)正向调节前脂肪细胞的早期脂肪生成。
通过促进转录因子 STAT5B mRNA 的 ARE 介导的 mRNA 衰变,负向调节造血/红细胞分化 (PubMed:20702587)。
通过促进 ARE 介导的肌原决定因子 MYOD1 mRNA 的 mRNA 衰变 (通过相似性) 在维持骨骼肌卫星细胞静止中发挥作用。
在转录后水平上,它还与不含 ARE 的靶标 mRNA 相关并调节其表达,例如 MHC I 类 mRNA (PubMed:18367721)。
与 argonaute RISC 催化成分一起参与 ARE 介导的 mRNA 衰变机制;协助靶向含 ARE 的 mRNA 的 microRNA (miRNA) (PubMed:15766526)。
也可能在细胞质 mRNA 脱帽的调节中发挥作用;在体外增强含 ARE 的 RNA 的脱帽 (PubMed:16364915)。
参与将靶 ARE-mRNA 递送至加工体 (PB) (PubMed:17369404)。
除了其胞质 mRNA 衰变功能外,还影响核前 mRNA 加工 (通过相似性)。
在 LPS 刺激的巨噬细胞期间,负向调节核 poly (A) 结合蛋白 PABPN1 刺激的聚腺苷酸化活性,对含有 ARE 的前 mRNA 进行多聚腺苷酸化活性 (通过相似性)。
还参与调节应力颗粒 (SG) 和 P 体 (PB) 的形成和融合 (通过相似性)。
在角质形成细胞增殖、分化和细胞凋亡的调节中发挥作用 (PubMed:27182009)。
通过抑制乳腺癌细胞中的细胞增殖起肿瘤抑制因子的作用 (PubMed:26926077)。 按 similarity26 出版物

(微生物感染)负向调节病毒长末端重复序列 (LTR) 启动子的 HTLV-1 TAX 依赖性反式激活。

P21673 催化多胺乙酰化的酶(PubMed:15283699、 PubMed:16455797、 PubMed:17516632)。
底物特异性:去甲亚精胺 = 亚精胺 >> 精胺 > N-乙酰精胺 (PubMed:17516632)。
这种高度调节的酶可以精细地降低细胞内多胺的浓度 (PubMed:16455797)。
还参与多胺从细胞中转运的调节 (PubMed:16455797)。
也作用于 1,3-二氨基丙烷和 1,5-二氨基戊烷 (PubMed:16455797, PubMed:17516632

Q8N4C6 上皮细胞中微管负端定位和锚定所需的中心体蛋白(PubMed:15190203,PubMed :23386061)。
也可以作为中心体成熟因子 (PubMed:11956314)。
可能通过将 γ-微管蛋白环复合物募集到中心体,在微管成核中发挥作用 (PubMed:15190203)。
过表达不会干扰微管的成核或伸长,但会抑制微管的释放 (PubMed:15190203)。
中心粒组织和微管锚定在母中心粒 (PubMed:23386061) 是必需的。

P02656 血浆中富含甘油三酯的极低密度脂蛋白 (VLDL) 和高密度脂蛋白 (HDL) 的成分 (PubMed:18201179, PubMed:22510806)。
在甘油三酯稳态中起多方面作用 (PubMed:18201179, PubMed:22510806)。
在细胞内,促进肝脏极低密度脂蛋白 1 (VLDL1) 的组装和分泌;在细胞外,减弱富含甘油三酯的脂蛋白 (TRL) 的水解和清除 (PubMed:18201179, PubMed:22510806)。
通过抑制脂蛋白脂肪酶和残余受体对 TRL 的肝脏摄取来损害 TRL 的脂肪分解 (PubMed:18201179, PubMed:22510806)。
由几个弯曲的螺旋组成,通过半柔性铰链连接,因此它可以紧紧包裹在弯曲的胶束表面,并轻松适应其天然结合伴侣的不同直径 (PubMed:18408013)

P10074 在转录调控和染色质重塑中起关键作用。充当端粒长度的调节因子 (PubMed:28082411, PubMed:28500257)。
直接结合端粒双链 5'-TTAGGG-3' 重复序列 (PubMed:28082411, PubMed:28500257)。
优先与具有低浓度 shelterin 复合物的端粒结合,并通过启动端粒修剪来充当端粒长度的调节剂,这一过程可防止异常长的端粒积累 (PubMed:28082411)。
还充当与启动子区域结合的转录调节因子 (PubMed:24382891, PubMed:28500257, PubMed:7969177)。
调节一小部分基因的表达,包括 MTFP1 (PubMed:28500257)。
通过特异性激活 ARF 的表达,ARF 是 CDKN2A 的一种 抑癌基因 亚型 (PubMed:24382891),从而充当细胞增殖的负调节因子。
作为 CIITA 的转录调节因子,CIITA 是调节 MHC II 类基因表达的主要因子 (PubMed:39562739)。
此外,通过促进 RNA 去甲基化酶 (FTO) 募集到靶标 mRNA,调节细胞 m6A/m6Am 在 RNA 上的甲基化 (PubMed:39300486)。

编号 P35443 粘附糖蛋白,介导细胞间和细胞间基质相互作用,参与各种过程,包括细胞增殖、迁移、粘附和附着、对 CNS 损伤的炎症反应、血管炎症的调节和心脏对压力超负荷以及心肌功能和重塑的适应性反应。与结构细胞外基质 (ECM) 蛋白结合并调节 ECM 以响应组织损伤,有助于心脏保护和适应性 ECM 重塑。通过与激活转录因子 6 α (ATF6) 相互作用,在 ER 应激反应中发挥作用,ATF6 产生适应性 ER 应激反应因子并保护心肌免受压力超负荷。可能导致周围神经损伤后脊髓突触前超敏反应和神经性疼痛状态。可能以 NOTCH1 依赖性方式在损伤后脑室下区 (SVZ) 生态位的保护性天体发生中发挥作用( 通过相似性)

P22352 通过催化谷胱甘肽还原过氧化氢、脂质过氧化物和有机氢过氧化物,保护细胞和酶免受氧化损伤。

Q9H496 酶和通路数据库

P02765 促进内吞作用,具有调理特性并影响骨骼的矿物相。显示对钙的亲和力和

钡离子。

P25685 与 HSP70 相互作用,可刺激其 ATP 酶活性。刺激 HSC70 和 HIP 之间的关联。在热休克反应的衰减和恢复阶段负向调节热休克诱导的 HSF1 转录活性 (PubMed:9499401)。
刺激 ATP 水解和 HSPA1A/B 介导的未折叠蛋白折叠(体外)(PubMed:24318877)。

O95817HSP70 和 HSC70 伴侣蛋白的 Co-chaperone。作为核苷酸交换因子 (NEF),促进 ADP 从 HSP70 和 HSC70 蛋白中释放,从而触发客户/底物蛋白的释放。核苷酸释放是通过它与 HSPA8/HSC70 的核苷酸结合结构域 (NBD) 的结合介导的,而底物释放是通过它与 HSPA8/HSC70 的底物结合结构域 (SBD) 的结合介导的 (PubMed:27474739, PubMed:9873016)。
具有抗凋亡活性 (PubMed:10597216)。
在 HSF1 核质转运中发挥作用 (PubMed:26159920)

Q13501 选择性巨自噬(聚集体自噬)所需的分子接头,作为多泛素化蛋白和自噬体之间的桥梁(PubMed:15340068、 PubMed:15953362、 PubMed:16286508、 PubMed:17580304、 PubMed:20168092、 PubMed:22017874、 PubMed:22622177、 PubMed:24128730, PubMed:28404643, PubMed:29343546, PubMed:29507397, PubMed:31857589, PubMed:33509017, PubMed:34471133, PubMed:34893540, PubMed:35831301, PubMed:37306101, PubMed:37802024)。
通过在不同步骤桥接蛋白质和细胞器的多个结构域促进泛素化货物蛋白向自噬体的募集(PubMed:16286508、 PubMed:20168092、 PubMed:22622177、 PubMed:24128730、 PubMed:28404643、 PubMed:29343546、 PubMed:29507397、 PubMed:34893540,PubMed :37802024)。
SQSTM1 通过其 UBA 结构域与泛素化蛋白质结合后,首先通过液-液相分离介导泛素化蛋白质的组装和去除,导致形成不溶性细胞质包涵体,称为 p62 小体(PubMed:15911346、 PubMed:20168092、 PubMed:22017874、 PubMed:24128730、 PubMed:29343546、 PubMed:29507397,PubMed :31857589,PubMed :37802024)。
然后,SQSTM1 通过其 LIR 基序与自噬体上的 ATG8 家族蛋白相互作用,导致 p62 体募集到自噬体,然后泛素化蛋白的自噬清除(PubMed:16286508、 PubMed:17580304、 PubMed:20168092、 PubMed:22622177、 PubMed:24128730、 PubMed:28404643、 PubMed:37802024)。
SQSTM1 本身与其泛素化货物 (PubMed:16286508, PubMed:17580304, PubMed:37802024 一起降解。
还需要将泛素化蛋白募集到细胞核中的 PML 小体 (PubMed:20168092)。
还通过充当泛素化 PEX5 受体和自噬体之间的桥梁,参与响应活性氧 (ROS) 的过氧化物酶体自噬(自噬)(PubMed:26344566)。
通过与 KEAP1 相互作用充当 NFE2L2/NRF2 通路的激活剂:相互作用通过将复合物隔离在包涵体中来灭活 BCR(KEAP1) 复合物,促进 NFE2L2/NRF2 的核积累和随后的细胞保护基因表达(PubMed:20452972、 PubMed:28380357、 PubMed:33393215、 PubMed:37306101)。
促进 'Lys-63' 连接的泛素化 STING1 重新定位到自噬体 (PubMed:29496741)。
通过将囊泡保留在核周云中参与内体组织:在 RNF26 泛素化后,吸引特定的囊泡相关接头,形成一个分子桥,抑制核周区域中的同源囊泡并组织内体途径以实现高效的货物运输 (PubMed:27368102, PubMed:33472082)。
将张力蛋白 TNS2 隔离到细胞质点中,促进 TNS2 泛素化和蛋白酶体降解 (PubMed:25101860)。
可能调节 TNF-α、神经生长因子 (NGF) 和白细胞介素-1 (PubMed:10356400、 PubMed:10747026、 PubMed:11244088、 PubMed:12471037、 PubMed:16079148、 PubMed:19931284 对 NFKB1 的激活。
可能在肌肉细胞中的 titin/TTN 下游信号传导中发挥作用 (PubMed:15802564)。
介导 TRAF6 和 CYLD 之间相互作用的适配器 (通过相似性)。

P02771 结合铜、镍和脂肪酸以及胆红素,其结合能力不如血清白蛋白。只有一小部分 (不到 2%) 的人 AFP 显示出雌激素结合特性。

Q08AI8 酶和通路数据库

P05121 丝氨酸蛋白酶抑制剂。抑制 TMPRSS7 (PubMed:15853774)。
是组织型纤溶酶原激活剂 (PLAT) 和尿激酶型纤溶酶原激活剂 (PLAU) 的主要抑制剂。作为 PLAT 抑制剂,它是纤维蛋白溶解下调所必需的,并负责血凝块的受控降解 (PubMed:17912461, PubMed:8481516, PubMed:9207454, PubMed:21925150)。
作为 PLAU 抑制剂,它参与细胞粘附和扩散的调节 (PubMed:9175705)。
作为细胞迁移的调节因子,独立于其作为蛋白酶抑制剂的作用 (PubMed:15001579, PubMed:9168821)。
它是皮肤损伤修复过程中刺激角质形成细胞迁移所必需的 (PubMed:18386027)。
它参与细胞和复制衰老 (PubMed:16862142)。
在肺泡 2 型细胞衰老中发挥作用 (通过相似性)。
参与牙周韧带干细胞牙骨质生成分化的调节,并调节牙周形成过程中的成牙细胞分化和牙本质形成 (PubMed:25808697, PubMed:27046084)

P53539 与 JUN 家族的蛋白质异二聚化形成 AP-1 转录因子复合物,从而增强它们与含有 AP-1 共有序列 5'-TGA[GC]TCA-3' 的基因启动子的 DNA 结合活性并增强它们的转录活性 (PubMed:12618758, PubMed:28981703)。
作为 AP-1 复合物的一部分,通过与核小体增强子协作结合并募集 SWI/SNF (BAF) 染色质重塑复合物来建立可接近的染色质(通过相似性),促进增强子选择与细胞类型特异性转录因子一起。
与 JUN 一起,通过与 FASLG/CD95L 的 AP-1 启动子位点结合,并在 TCR/CD3 信号通路激活后诱导其转录,在 T 细胞活化诱导的细胞死亡中发挥作用 (PubMed:12618758)。
在体外表现出反式激活活性 (通过相似性)。
参与对新生儿的养育行为的展示(通过相似性)。
可能通过调节参与神经发生、抑郁和癫痫的各种基因的表达,在海马体的神经发生以及学习和记忆相关任务中发挥作用 (通过相似性)。
与吗啡奖励和空间记忆相关的行为反应有关(通过相似性)。 按 similarity2 出版物

亚型 11

在体外表现出比亚型 1 更低的反式激活活性 (通过相似 性)。
具有 JUN 的异二聚体不显示任何转录活性,因此可能充当转录抑制剂 (通过相似性)。
可能参与海马神经发生的调节 (通过相似性)。
可能在伏隔核中棘神经元的突触修饰中发挥作用,从而在适应性和病理性奖励依赖性学习中发挥作用,包括与药物成瘾有关的适应不良反应(通过相似性)。
同工型 1 的半衰期为 1.5 小时相比,在细胞培养物中的半衰 期为 ~9.5 小时,似乎表达得更稳定 (通过相似 性)。

Q96JB1 精子鞭毛中外动力蛋白臂 (ODA) 的力产生蛋白质成分。向微管的负端产生力。动力蛋白具有 ATP 酶活性;产生力的动力中风被认为发生在 ADP 释放时。参与精子活力;与精子鞭毛组装有关

P69905 参与氧气从肺部到各种外周组织的运输。

加压素

加压素是大麻素受体 CNR1 (PubMed:18077343) 的拮抗剂肽
加压素结合可有效阻断大麻素受体 CNR1 和随后的信号传导 (PubMed:18077343)。

Q16831 催化尿苷可逆磷酸裂解为尿嘧啶和核糖-1-磷酸盐,然后可以用作碳和能源或挽救嘧啶碱基以进行核苷酸合成 (PubMed:7488099)。
显示出广泛的底物特异性,也可以接受脱氧尿嘧啶和其他类似化合物(可能)

P15514EGF 受体/EGFR 的配体。自分泌生长因子以及多种靶细胞(包括星形胶质细胞、雪旺细胞和成纤维细胞)的有丝分裂原。

Q5VV17 去泛素化酶,特异性将 'Lys-63' 连接的聚泛素水解为单泛素 (PubMed:23827681)。
通过介导 40S 核糖体蛋白 RPS10/eS10 的去泛素化,从而拮抗 ZNF598 介导的 40S 泛素化,需要稳定性和翻译具有高丰度稀有密码子的子集 mRNA (PubMed:36445135)。
mRNA 中稀有密码子的丰富性会限制翻译速率,并可能导致核糖体碰撞,从而触发 ZNF598 激活核糖体质量控制 (RQC) 途径 (PubMed:36445135)。
OTUD1 介导的去泛素化阻止了 RQC 的激活和随后的核糖体解离,并刺激了多核糖体的形成和翻译 (PubMed:36445135)。

P15036 转录因子激活转录。特异性结合基因启动子中的 DNA GGAA/T 核心基序(Ets 结合位点或 EBS)并刺激转录。

Q5VVQ6 水解酶,可从蛋白质中去除偶联泛素,并参与错误折叠管腔蛋白的内质网相关降解 (ERAD)。可能通过修剪相关底物上的泛素链来促进它们穿过 VCP/p97 孔。当底物转移到 VCP 孔并通过 VCP 的轴向通道穿线时,底物上的泛素部分可能会对穿线过程构成空间位阻。介导 'Lys-27'-、'Lys-29' 和 'Lys-33' 连接的聚泛素链的去泛素化。还能够水解 'Lys-11' 连接的泛素链。裂解多泛素和双泛素。可能在巨自噬中发挥作用,例如调节受损溶酶体的清除。可以将 PLAA、UBXN6 和 VCP 募集到装饰有 K48 连接泛素链的受损溶酶体膜上,并去除这些链,从而形成自噬体 (PubMed:27753622)。

P49703 小 GTP 结合蛋白,在失活的 GDP 结合形式和活性 GTP 结合形式之间循环,循环速率受鸟嘌呤核苷酸交换因子 (GEF) 和 GTP 酶激活蛋白 (GAP) 的调节。GTP 结合蛋白,不作为霍乱毒素催化亚基的变构激活剂。以 GDP 结合形式将 CYTH1、CYTH2、CYTH3 和 CYTH4 募集到质膜上。

P20073 钙/磷脂结合蛋白,促进膜融合并参与胞吐作用。

Hsp70 蛋白 HSPA5/BiP 的 Q9UBS3 共伴侣,作为 ERN1/IRE1 介导的未折叠蛋白反应 (UPR) 的关键抑制因子( 通过相似性)。
含有 J 结构域的共伴侣蛋白刺激 Hsp70 蛋白的 ATP 酶活性,并且是 Hsp70 蛋白有效识别底物所必需的 (PubMed:18400946)。
在未应激的内质网中,与 ERN1/IRE1 的管腔区域相互作用并选择性募集 HSPA5/BiP:HSPA5/BiP 破坏活性 ERN1/IRE1 管腔区域的二聚化,从而使 ERN1/IRE1 失活(通过相似性)。
还参与错误折叠蛋白的内质网相关降解 (ERAD)。B 细胞祖细胞存活和正常抗体产生所必需的(通过相似性)

接线端子 Q8TB40 对 N-酰基磷脂酰乙醇胺 (NAPE) 具有选择性的溶血磷脂酶。通过水解 N-酰基磷脂酰乙醇胺 (NAPE) 的 sn-1 和 sn-2 酰基链生成甘油磷酸-N-酰基乙醇胺 (GP-NAE),一种 N-酰基乙醇胺生物合成的中间体,有助于 N-酰基乙醇胺的生物合成,包括内源性大麻素安非他命。水解带有饱和、单不饱和、多不饱和 N-酰基链的底物。对其他溶血磷脂(包括溶血磷脂酰胆碱、溶血磷脂酰乙醇胺和溶血磷脂酰丝氨酸)无显著活性

P16035 与金属蛋白酶(如胶原酶)复合,并通过与它们的催化锌辅因子结合而不可逆地使它们失活。已知作用于 MMP-1、MMP-2、MMP-3、MMP-7、MMP-8、MMP-9、MMP-10、MMP-13、MMP-14、MMP-15、MMP-16 和 MMP-19。

Q9BTE0N-乙酰转移酶,介导 α-和 β-微管蛋白的 N 末端残基的乙酰化。

货号 P00747 纤溶酶溶解血凝块的纤维蛋白,并在胚胎发育、组织重塑、肿瘤侵袭和炎症等各种其他过程中充当蛋白水解因子。排卵时,削弱 Graafian 卵泡壁。它激活尿激酶型纤溶酶原激活剂、胶原酶和几种补体酶原,如 C1 和 C5。纤连蛋白和层粘连蛋白的裂解导致细胞脱离和细胞凋亡。还可裂解纤维蛋白、血小板反应蛋白和血管性血友病因子。它在组织重塑和肿瘤侵袭中的作用可能受 CSPG4 调节。与细胞结合。1 篇出版物

Angiostatin 是一种血管生成抑制剂,可在体内阻断实验性原发性和转移性肿瘤的新生血管形成和生长。1 篇出版物

(微生物感染)来自寄生虫恶性疟原虫(NF54 菌株)的 ENO/烯诺酶与蚊子血粉中存在的 PLG 相互作用,促进寄生虫卵状物侵入蚊子中肠 (PubMed:21949403)。
催化活性形式纤溶酶对于蚊子中肠的入侵至关重要 (PubMed:21949403)。1 篇出版物

(微生物感染)与伯氏疏螺旋体细胞表面的 OspC 结合,可能赋予细菌细胞外蛋白酶活性,使其能够穿过宿主组织。1 篇出版物

(微生物感染)与 2 型登革热病毒颗粒 (PubMed:31726374) 相互作用。
通过增加中肠内化来增强埃及伊蚊中肠的 2 型登革热病毒感染,导致更高的感染率和病毒在蚊子中的传播 (PubMed:31726374)。

Q17RY6 通过控制精子与透明带的结合,精子迁移到输卵管和男性生育能力是必需的( 通过相似性)。
可能在细胞生长中发挥作用 (PubMed:18089789)。

货号 P23142 掺入含纤连蛋白的基质纤维中。可能在细胞外基质 (ECM) 内沿蛋白质纤维的细胞粘附和迁移中发挥作用。可能对某些发育过程很重要,并有助于 ECM 结构的超分子组织,特别是基底膜的超分子组织。与细胞转化和肿瘤侵袭有关,它似乎是一种肿瘤抑制因子。可能在止血和血栓形成中发挥作用,因为它能够结合纤维蛋白原并掺入凝块。可能在调节 APP,尤其是可溶性 APP 的神经营养活性中发挥重要作用。

P48507无

Q9UHI8 在 '1938-Glu-|-Leu-1939' 位点(在硫酸软骨素附着域内)裂解聚集蛋白聚糖,并可能参与其周转( 通过相似性)。
具有血管生成抑制剂活性。活性金属蛋白酶,可能与各种炎症过程以及癌症恶病质的发展有关。可能在卵泡破裂中起关键作用

Q9UPY5 带有 SLC3A2 的异二聚体,通过介导细胞外阴离子 L-胱氨酸和细胞内 L-谷氨酸跨细胞质膜的交换而起逆向转运蛋白的作用(PubMed:11133847、 PubMed:11417227、 PubMed:14722095、 PubMed:15151999、 PubMed:34880232、 PubMed:35245456、 PubMed:35352032)。
提供 L-胱氨酸,用于维持细胞外 L-胱氨酸和 L-半胱氨酸之间的氧化还原平衡,并维持谷胱甘肽的细胞内水平,这对于保护细胞免受氧化应激至关重要(通过相似性)。
运输是不依赖钠的,电中性,化学计量为 1:1,并由高细胞内浓度的 L-谷氨酸和 L-胱氨酸的细胞内还原驱动 (PubMed:11133847, PubMed:11417227)。
此外,介导 L-犬尿氨酸的输入,导致维持 L-胱氨酸和谷胱甘肽稳态所需的抗铁死亡信号传播 (PubMed:35245456)。
此外,介导 N-乙酰基-L-半胱氨酸摄取到胎盘中,导致随后下调与氧化应激、炎症和细胞凋亡相关的途径 (PubMed:34120018)。
体外还可以运输 L-天冬氨酸 (PubMed:11417227)。
在发育过程中可能参与星形胶质细胞和脑膜细胞的增殖,并可以通过促进谷胱甘肽的合成和从非神经元细胞(如星形胶质细胞和脑膜细胞)递送到未成熟神经元来提供神经保护(通过相似性)。
直接控制褐黑素色素的产生 (By similarity)。

Q15543TFIID 基础转录因子复合物在 RNA 聚合酶 II (Pol II) 依赖性转录的起始中起主要作用 (PubMed:33795473, PubMed:9695952)。
TFIID 通过其亚基 TBP(一种 TATA 盒结合蛋白)识别并结合启动子,并促进起始前复合物 (PIC) 的组装 (PubMed:33795473)。
TFIID 复合物由 TBP 和 TBP 相关因子 (TAF) 组成,包括 TAF1、TAF2、TAF3、TAF4、TAF5、TAF6、TAF7、TAF8、TAF9、TAF10、TAF11、TAF12 和 TAF13 (PubMed:33795473)。
TAF13 与 TAF11 和 TBP 一起在 TFIID 和 TFIIA 转录因子复合物的启动子结合过程中起关键作用 (PubMed:33795473)。

Q9Y244 分子伴侣,对于标准蛋白酶体和免疫蛋白酶体的组装至关重要。蛋白酶体成熟完成后降解。介导 20S 前蛋白酶体与内质网的关联。

P01583 细胞因子组成性存在于几乎所有静息非造血细胞的细胞内,在炎症中起重要作用,并在先天免疫系统和适应性免疫系统之间架起桥梁 (PubMed:26439902)。
与其受体 IL1R1 及其辅助蛋白 IL1RAP 结合后,形成高亲和力白细胞介素-1 受体复合物(PubMed:17507369、 PubMed:2950091)。
信号转导涉及接头分子的募集,例如 MYD88、IRAK1 或 IRAK4 (PubMed:17507369)。
反过来,介导 NF-kappa-B 和三个 MAPK 通路 p38、p42/p44 和 JNK 通路的激活 (PubMed:14687581)。
在细胞内,充当警报素,细胞死亡导致其在细胞膜破坏后在细胞外空间释放,以诱导炎症并提醒宿主注意伤害或损伤 (PubMed:15679580)。
除了作为危险信号的作用(当细胞因子被细胞坏死被动释放时发生)之外,它还直接感知 DNA 损伤并作为遗传毒性应激的信号,而不会失去细胞完整性 (PubMed:26439902

Q9NX18 在琥珀酸脱氢酶 (SDH) 的组装中起重要作用,SDH 是一种酶复合物(也称为呼吸复合物 II),是三羧酸 (TCA) 循环和线粒体电子传递链的组成部分,它将琥珀酸氧化为富马酸盐与泛醌(辅酶 Q)还原为泛醇相结合。SDH 催化二聚体的黄素蛋白亚基 SDHA 的黄酮化(FAD 的共价连接)是必需的。

Q9GZM8 组织细胞微管阵列和微管锚定在中心体是必需的。可能至少部分地通过将微管切断蛋白 KATNA1 靶向中心体来调节微管组织。还正向调节负端定向微管运动蛋白动力蛋白的活性。可以通过将动力蛋白靶向微管正末端来增强动力蛋白介导的微管滑动。几个动力蛋白和微管依赖性过程是必需的,例如维持高尔基体的完整性、分泌囊泡的向心运动以及细胞核和中心体的偶联。在大脑发育过程中,新形成的神经元从脑室/脑室下区向皮质板迁移也是必需的。与 DISC1 一起在神经突生长的调节中发挥作用。在某些细胞类型中需要有丝分裂,但对于皮质神经元祖细胞的有丝分裂似乎是必不可少的,而皮质神经元祖细胞则需要 NDE1。促进来自单个亚基 NEFH 和 NEFL 的神经丝聚合。正向调节破骨细胞中溶酶体外周分布和褶皱边界形成 ( 通过相似性)。
与 DISC1 一起在神经突生长的调节中发挥作用 (通过相似性)。
可能充当 RAB9A/B 效应子,将 RAB9 相关的晚期内体拴在动力蛋白马达上,以便它们逆行运输到反式高尔基体网络 (PubMed:34793709)。

P00749 特异性裂解酶原纤溶酶原以形成活性酶纤溶酶。

编号: O00622 促进细胞增殖、趋化性、血管生成和细胞粘附。似乎通过上调皮肤成纤维细胞中许多参与血管生成、炎症和基质重塑的基因的表达,包括 VEGA-A、VEGA-C、MMP1、MMP3、TIMP1、uPA、PAI-1 以及整合素 α-3 和 α-5,在伤口愈合中发挥作用。CCN1 介导的基因调控依赖于肝素结合。下调 1 型胶原蛋白的 alpha-1 和 alpha-2 亚基的表达。通过整合素 alpha-6/beta-1 促进细胞粘附和粘附信号传导,通过整合素 alpha-v/beta-5 促进细胞迁移,通过整合素 alpha-v/beta-3 促进细胞增殖。

Q8IZW8 通过从整合素 ITGB1 的细胞质尾部置换张力蛋白 TNS3 来促进 EGF 诱导的细胞迁移,从而导致 TNS3 从黏着斑中解离、肌动蛋白应力纤维的分解和细胞迁移的开始 (PubMed:17643115)。
在 EGF 存在下,通过减少 EGFR 泛素化来抑制配体诱导的 EGFR 降解 (PubMed:23774213)。
通过抑制 MET 内吞作用和随后的溶酶体降解来提高 MET 蛋白的稳定性,从而提高细胞存活、增殖和迁移 (PubMed:24814316)。

Q13829 参与细胞骨架结构调节的 BCR (BTB-CUL3-RBX1) E3 泛素-蛋白连接酶复合物的底物特异性接头。BCR(TNFAIP1) E3 泛素连接酶复合物介导 RHOA 的泛素化,导致其被蛋白酶体降解,从而调节肌动蛋白细胞骨架和细胞迁移。它与 RHOB 的相互作用可能调节细胞凋亡。可增强 PCNA 依赖性 DNA 聚合酶 δ 活性。

P13196 催化琥珀酰辅酶 A 和甘氨酸的吡哆醛 5'-磷酸 (PLP) 依赖性缩合形成氨基乙酰丙酸 (ALA),辅酶 A 和 CO2 作为副产物。

Q9BYM8E3 泛素蛋白连接酶,它接受来自特定 E2 泛素结合酶(如 UBE2L3/UBCM4)的泛素,然后将其转移到底物(PubMed:12629548、 PubMed:17449468、 PubMed:18711448)。
作为氧化 IREB2 的 E3 连接酶发挥作用,血红素和氧都是 IREB2 泛素化所必需的 (PubMed:12629548)。
促进 TAB2 和 IRF3 的泛素化及其被蛋白酶体降解 (PubMed:17449468, PubMed:18711448)。
LUBAC 复合物的组分,将线性('Met-1'-连接)聚泛素链与底物偶联,并在 NF-κ-B 激活和炎症调节中起关键作用(PubMed:17006537、 PubMed:19136968、 PubMed:21455173、 PubMed:21455180、 PubMed:21455181)。
LUBAC 将线性多泛素与 IKBKG 和 RIPK1 偶联,并参与经典 NF-kappa-B 和 JNK 信号通路 (PubMed:17006537、 PubMed:19136968、 PubMed:21455173、 PubMed:21455180、 PubMed:21455181激活。
由 LUBAC 复合物介导的线性泛素化会干扰 TNF 诱导的细胞死亡,从而防止炎症(PubMed:17006537、 PubMed:21455173、 PubMed:21455180、 PubMed:21455181)。
在 BIRC2 和/或 BIRC3 对 TNF-RSC 组分进行多泛素化后,LUBAC 被募集到 TNF-R1 信号转导复合物 (TNF-RSC) 中,并将线性多泛素与 IKBKG 和可能的其他有助于复合物稳定性的组分偶联 (PubMed:17006537, PubMed:19136968, PubMed:21455173, PubMed:21455180, PubMed:21455181)。
LUBAC 复合物还通过在侵入胞质溶胶的细菌表面偶联线性多泛素链形成细菌周围的泛素涂层来参与先天免疫 (PubMed:28481331)。
LUBAC 不能启动细菌泛素外壳的形成,只能促进线性多泛素在预先存在的泛素上形成 (PubMed:28481331)。
细菌泛素外壳充当异种自噬的“吃我”信号,并促进 NF-kappa-B 激活 (PubMed:28481331)。
LUBAC 复合物与 OTULIN 一起调节血管生成过程中的经典 Wnt 信号转导 (PubMed:23708998)。
结合不同键合类型的多泛素 (PubMed:20005846, PubMed:21455181)。

O75131 钙依赖性磷脂结合蛋白,响应生长因子 heregulin 刺激,在 ERBB2 介导的肿瘤细胞迁移中发挥作用 (PubMed:20010870)。

Q16236 在氧化应激反应中起关键作用的转录因子:与存在于许多细胞保护基因启动子区的抗氧化反应 (ARE) 元件结合,例如 2 期解毒酶,并促进它们的表达,从而中和反应性亲电试剂(PubMed:11035812、 PubMed:19489739、 PubMed:29018201、 PubMed:31398338)。
在正常情况下,BCR(KEAP1) 复合物 (PubMed:11035812, PubMed:15601839, PubMed:29018201 在细胞质中泛素化和降解。
在氧化应激下,亲电代谢物抑制 BCR (KEAP1) 复合物的活性,促进 NFE2L2/NRF2 的核积累,与一种小 Maf 蛋白异二聚化,并与细胞保护靶基因的 ARE 元件结合 (PubMed:19489739, PubMed:29590092)。
NFE2L2/NRF2 通路也响应选择性自噬而被激活:自噬促进 KEAP1 和 SQSTM1/p62 之间的相互作用以及随后的 BCR(KEAP1) 复合物失活,导致 NFE2L2/NRF2 核积累和细胞保护基因的表达 (PubMed:20452972)。
NFE2L2/NRF2 通路在未折叠蛋白反应 (UPR) 期间也被激活,有助于内质网应激后的氧化还原稳态和细胞存活 (通过相似性)。
也可能通过介导 β-珠蛋白基因座控制区超敏位点 2 的增强子活性,参与 β-珠蛋白簇基因的转录激活 (PubMed:7937919)。
在先天免疫反应的调节和抗病毒胞质 DNA 感应中也起重要作用。它是脓毒症期间先天免疫反应和存活的关键调节因子,通过维持氧化还原稳态和抑制促炎信号通路(如 MyD88 依赖性和非依赖性以及 TNF-α 信号传导)的失调(通过相似性)。
通过阻断促炎细胞因子转录和 IL6 的诱导来抑制巨噬细胞炎症反应 (通过相似性)。
与巨噬细胞中促炎基因的接近结合并抑制 RNA Pol II 募集。抑制与 NRF2 结合基序和活性氧水平无关 (通过相似性)。
通过抑制衔接蛋白 STING1 的表达和降低对 STING1 激动剂的反应性,同时增加对 DNA 病毒感染的易感性,抑制抗病毒细胞溶质 DNA 感应 (PubMed:30158636)。
一旦激活,通过抑制 IRF3 二聚化的机制,限制响应人类冠状病毒 SARS-CoV-2 感染和病毒衍生配体的促炎细胞因子的释放。还通过 I 型干扰素 (IFN) 非依赖性机制抑制 SARS-CoV-2 复制以及其他几种致病病毒的复制,包括单纯疱疹病毒 1 和 2、牛痘病毒和寨卡病毒 (PubMed:33009401)

Q13751 层粘连蛋白通过高亲和力受体与细胞结合,被认为通过与其他细胞外基质成分相互作用,在胚胎发育过程中介导细胞的粘附、迁移和组织到组织中的反应。

P05156 胰蛋白酶样丝氨酸蛋白酶,通过控制所有补体途径在调节免疫反应中起重要作用。通过切割 C3b α 链中的三个肽键和 C4b α 链中的两个键来抑制这些通路,从而使这些蛋白质失活 (PubMed:17320177, PubMed:7360115)。
这些反应的基本辅因子包括液相中的因子 H 和 C4BP 以及细胞表面的膜辅因子蛋白/CD46 和 CR1(PubMed:12055245、 PubMed:2141838、 PubMed:9605165)。
这些辅因子在健康细胞上的存在允许 CFI 降解沉积的 C3b,以防止不需要的补体激活,而在凋亡细胞或微生物中,缺乏此类辅因子会导致 C3b 介导的补体激活和随后的调理素作用 (PubMed:28671664)

P48506 催化 L-谷氨酸和 L-半胱氨酸的 ATP 依赖性连接,并参与谷胱甘肽生物合成的第一步和限速步骤

Q70SY1 系列参与未折叠蛋白反应 (UPR) 的转录因子。在没有内质网 (ER) 应激的情况下,插入 ER 膜,具有 N 端 DNA 结合和转录激活结构域,朝向膜的胞质表面。作为对 ER 应激的响应,转运到高尔基体,在那里它被驻留蛋白酶 S1P/MBTPS1 和 S2P/MBTPS2 以位点特异性方式切割。释放的 N 末端胞质结构域易位到细胞核以影响特定靶基因的转录。通过激活 SEC23A 的转录在软骨形成中发挥关键作用,SEC23A 促进软骨基质蛋白的运输和分泌,可能还促进 ER 生物发生相关基因的运输和分泌 ( 通过相似性)。
在神经母细胞瘤细胞系中,保护细胞免受 ER 应激诱导的死亡 (PubMed:17178827)。
体外通过直接结合 CRE 位点激活靶基因的转录 (PubMed:17178827

P02792 以可溶、无毒、易得的形式储存铁。对铁稳态很重要。铁以亚铁形式吸收,并在氧化后沉积为氢氧化铁。在将铁输送到细胞中也起作用。介导发育中肾脏胶囊细胞中的铁摄取 ( 通过相似性)。
由转运受体 NCOA4 递送至溶酶体以进行自噬降解和释放或铁 (PubMed:24695223)。

P12259 止血的中央调节剂。它是因子 Xa 凝血酶原酶活性的关键辅助因子,导致凝血酶原激活为凝血酶。

O14503 转录抑制因子通过负向调节时钟基因和时钟控制基因的活性参与昼夜节律的调节 (PubMed:12397359, PubMed:18411297)。
充当新型自身调节反馈回路 (DEC 回路) 的负极,该回路不同于 PER 和 CRY 转录抑制因子形成的回路 (PER/CRY 回路) (PubMed:14672706)。
这两个环是互锁的,因为它抑制 PER1/2 的表达,进而被 PER1/2 和 CRY1/2 抑制 (PubMed:15193144)。
抑制昼夜节律转录激活因子的活性:CLOCK-BMAL1|BMAL2 异二聚体通过竞争与其靶基因启动子内发现的 E-box 元件 (5'-CACGTG-3') 的结合 (PubMed:15560782)。
负向调节自身的表达以及 DBP 和 BHLHE41/DEC2 的表达 (PubMed:14672706)。
作为 RXR 和 RXR-LXR 异二聚体的辅阻遏物,抑制配体诱导的 RXRA 和 NR1H3/LXRA 反式激活活性 (PubMed:19786558)。
可能通过 cAMP 通路参与软骨细胞分化的调节 (PubMed:19786558)。
抑制 NR0B2 的转录并减弱 CLOCK-BMAL1 复合物对 NR0B2 的反式激活 (PubMed:28797635)。
通过心血管系统中 ATP1B1 的转录抑制来驱动血压的昼夜节律 (PubMed:30012868)。

Q12766 显示 DNA 结合的特征

P07093 丝氨酸蛋白酶抑制剂,对凝血酶、胰蛋白酶和尿激酶具有活性。通过抑制凝血酶促进神经突延伸。结合肝素。

Q16875 催化 2,6-二磷酸果糖的合成和降解

Q9UJY1 显示与温度相关的伴侣活性。

Q16760 甘油二酯激酶,将甘油二酯/DAG 转化为磷脂酸/磷脂酸酯/PA 并调节这两种生物活性脂质的相应水平(PubMed:12200442、 PubMed:23949095)。
因此,充当这些第二信使激活的信号通路之间的中心开关,这些信使具有不同的细胞靶标,在许多生物过程中产生相反的作用 (可能)。通过控制甘油二酯的水平,调节例如 PKC 和 EGF 受体信号通路,并在发育过程中起关键作用(通过相似性)。
还可以调节网格蛋白依赖性内吞作用 (PubMed:17880279)。

P07204 内皮细胞受体,在调节多种生理过程中起关键作用,包括止血、凝血、纤维蛋白溶解、炎症和血管生成 (PubMed:10761923)。
作为血管内皮细胞表面蛋白 C/PROC 凝血酶活化的辅助因子,导致活化蛋白 C 抗凝途径的启动(PubMed:29323190、 PubMed:33836597、 PubMed:9395524)。
还加速血浆羧肽酶 B2/CPB2 的激活,该酶催化从其底物中去除 C 端碱性氨基酸,包括激肽或过敏毒素,从而导致纤维蛋白溶解抑制 (PubMed:26663133)。
在改变蛋白酶激活受体 1/PAR1 的切割特异性、抑制内皮细胞通透性和炎症 (通过相似性) 中起关键保护作用。
通过隔离 HMGB1 从而阻止其参与细胞受体(如 RAGE)并促进炎症反应,从而明显抑制炎症,使其抗凝辅因子活性明显存在 (PubMed:15841214)

Q9ULX9 由于它们缺乏推定的反式激活结构域,因此当小 Maf 在它们之间发生二聚化时,它们表现为转录抑制因子 (PubMed:8932385)。
然而,它们似乎通过与其他(通常更大)碱性拉链蛋白(如 NFE2L1/NRF1)二聚化并将它们募集到特定的 DNA 结合位点来充当转录激活剂。与催产素受体基因的上游启动子区域相互作用 (PubMed:16549056, PubMed:8932385)。
可能是分娩时催产素受体基因上调的转录增强子 (PubMed:10527846)

Q9Y484 自噬机制的组成部分,控制主要的细胞内降解过程,通过该过程,细胞质材料被包装到自噬体中并输送到溶酶体进行降解 (PubMed:23435086, PubMed:28561066)。
结合磷脂酰肌醇 3-磷酸 (PtdIns3P) (PubMed:28561066)。
WDR45 在饥饿时被 STK11/AMPK 信号通路激活,参与 WIPI2 下游的自噬体组装,调节形成自噬体的大小 (PubMed:28561066)。
与 WIPI1 一起,通过增强 ATG2 与含磷脂酰肌醇 3-单磷酸 (PI3P) 的膜的结合来促进 ATG2(ATG2A 或 ATG2B)介导的脂质转移 (PubMed:31271352)。
可能通过其 PtdIns3P 活性募集到膜上 (PubMed:28561066)。

Q9UEE5 作为细胞凋亡的正调节因子。还充当细胞活性氧的调节剂。

Q07820 参与细胞凋亡与细胞存活的调节,以及活力的维持,但不参与增殖。通过与许多其他细胞凋亡调节因子相互作用来介导其作用。 亚型 1 抑制细胞凋亡。 亚型 2 促进细胞凋亡。

P00742 因子 Xa 是一种维生素 K 依赖性糖蛋白,在凝血过程中,在因子 Va、钙和磷脂存在下,它将凝血酶原转化为凝血酶 (PubMed:22409427)。
因子 Xa 以蛋白酶激活受体 (PAR) 依赖性方式激活促炎信号通路 (PubMed:24041930, PubMed:30568593, PubMed:34831181, PubMed:18202198)。
上调真皮微血管内皮细胞中蛋白酶激活受体 (PAR) F2R、F2RL1 和 F2RL2 的表达 (PubMed:35738824)。
以 PAR-1/F2R 依赖性方式触发心脏成纤维细胞和脐静脉内皮细胞中促炎细胞因子的产生,例如 MCP-1/CCL2 和 IL6 (PubMed:30568593, PubMed:34831181)。
触发促炎细胞因子的产生,例如 MCP-1/CCL2、IL6、TNF-α/TNF、IL-1β/IL1B、IL8/CXCL8 和 IL18(PubMed:24041930、 PubMed:35738824、 PubMed:9780208)。
诱导内皮细胞和心房组织中粘附分子的表达,例如 ICAM1、VCAM1 和 SELE(PubMed:24041930、 PubMed:35738824、 PubMed:9780208)。
增加磷酸化 ERK1/2 在真皮微血管内皮细胞和心房组织中的表达 (PubMed:24041930, PubMed:35738824)。
触发真皮微血管内皮细胞和心房组织中转录因子 NF-kappa-B 的激活 (PubMed:24041930, PubMed:35738824)。
激活真皮成纤维细胞中的促炎和促纤维化反应,并可能通过 PAR-2/F2RL1 依赖性机制增强伤口愈合 (PubMed:18202198)。
以 PAR-2/F2RL1 依赖性方式激活内皮细胞中的屏障保护性信号反应;活性取决于因子 Xa (PubMed:22409427) 对 PAR-2/F2RL1 的切割
上调心房组织中纤溶酶原激活物抑制剂 1 (SERPINE1) 的表达 (PubMed:24041930)。

Q53EU6 通过在甘油骨架的 sn-1 位置掺入酰基部分,将甘油-3-磷酸转化为 1-酰基-sn-甘油-3-磷酸(溶血磷脂酸或 LPA)(PubMed:17170135)。
通过在甘油骨架的 sn-2 位置掺入酰基部分,还将 LPA 转化为 1,2-二酰基-sn-甘油-3-磷酸(磷脂酸或 PA)(PubMed:19318427)。
保护细胞免受脂毒性 (PubMed:30846318)。

Q16659 非典型 MAPK 蛋白。磷酸化微管相关蛋白 2 (MAP2) 和 MAPKAPK5。与 MAPKAPK5 形成的复合物的确切作用尚不清楚,但该复合物遵循一组复杂的磷酸化事件:与非典型 MAPKAPK5 相互作用时,ERK3/MAPK6 在 Ser-189 位点被磷酸化,然后介导 MAPKAPK5 的磷酸化和激活,进而磷酸化 ERK3/MAPK6。可能促进进入细胞周期 ( 通过相似性)。

Q9NNX1 参与表皮的结构组织 (PubMed:36689522)。
参与牙釉质的矿化和结构组织

P49759 双特异性激酶作用于丝氨酸/苏氨酸和含酪氨酸的底物。磷酸化剪接体复合物中富含丝氨酸和精氨酸 (SR) 的蛋白,并且可能是使 SR 蛋白能够控制 RNA 剪接的调节机制网络的组成部分。磷酸化物:SRSF1、SRSF3 和 PTPN1 (PubMed:10480872, PubMed:19168442)。
调节内皮细胞中组织因子 (F3) 前体 mRNA 的选择性剪接 (PubMed:19168442)

Q9Y4H2 信号转导接头蛋白,参与两种突出的受体酪氨酸激酶胰岛素受体/INSR 和胰岛素样生长因子 I 受体/IGF1R (PubMed:25879670 的信号转导。
因此,在发育、生长、葡萄糖稳态以及脂质代谢中起着重要作用 (PubMed:24616100)。
被胰岛素受体磷酸化后,作为信号支架发挥作用,通过与包含 SH2 结构域的蛋白质结合来传播胰岛素作用,包括 PI3K、NCK1、NCK2、GRB2 或 SHP2 的 p85 调节亚基(PubMed:15316008、 PubMed:19109239)。
GRB2 的募集导致鸟嘌呤核苷酸交换因子 SOS1 的激活,进而触发 Ras/Raf/MEK/MAPK 信号级联反应(通过相似性)。
PI3K/AKT 通路的激活负责细胞中的大部分胰岛素代谢作用,Ras/Raf/MEK/MAPK 参与基因表达的调节,并与 PI3K 通路配合调节细胞生长和分化。通过抑制 DVL2 自噬介导的降解导致细胞增殖,成为 Wnt/β-catenin 信号通路的正调节因子 (PubMed:24616100)。
通过在 M 期促进稳健的纺锤体组装检查点 (SAC) 在细胞周期进程中发挥作用 (PubMed:32554797)。
在巨噬细胞中,IL4 诱导的 IRS2 酪氨酸磷酸化导致磷酸肌醇 3-激酶 (PI3K) 的募集和激活 (PubMed:19109239)

Q96F10 催化氨基酸噻亚赖氨酸 (S-(2-氨基乙基)-L-半胱氨酸) 的 N-乙酰化,噻亚赖氨酸是一种 L-赖氨酸类似物,4-亚甲基被硫取代 (PubMed:15283699)。
还可以催化多胺的乙酰化,例如去甲亚精胺、亚精胺或精胺 (PubMed:12803540)。
然而,乙酰化多胺的能力较弱,表明它在体内不充当二胺乙酰转移酶 (PubMed:15283699)。

Q9HBI6 细胞色素 P450 单加氧酶参与各种内源性底物的代谢,包括脂肪酸及其含氧衍生物(氧磷脂)(PubMed:15364545、 PubMed:18065749、 PubMed:24138531、 PubMed:37373382)。
从机制上讲,使用分子氧将一个氧原子插入底物中,并将第二个氧原子还原成水分子,NADPH 通过细胞色素 P450 还原酶 (CPR;NADPH 铁血蛋白还原酶)(PubMed:15364545、 PubMed:18065749、 PubMed:24138531、 PubMed:37373382)。
高效催化 3-羟基脂肪酸(如 3-羟基十六烷酸和 3-羟基十八烷酸)的末端碳氧化(欧米茄氧化),可能参与长链 3-羟基二羧酸的生物合成(PubMed:18065749、 PubMed:19932081)。
Omega-羟基化和灭活叶绿醌(维生素 K1)和甲萘醌-4(MK-4,维生素 K2 的一种形式),两者都是血液凝固的辅助因子 (PubMed:24138531)。
代谢低功效脂肪酸,包括 (5Z,8Z,11Z,14Z)-二十碳四烯酸(花生四烯酸酯)及其含氧代谢物 8-羟基二十碳四烯酸 (8-HETE) (PubMed:15364545, PubMed:19932081)。
催化红霉素、苯丙胺、乙基吗啡、氯丙嗪、丙咪嗪和维拉帕米等药物的 N 和 O 去甲基化 (PubMed:15364545)。
催化二烷基间苯二酚 2 的氧化 (PubMed:36565673)

P17707 对多胺亚精胺和精胺的生物合成是必需的。通过维持精胺水平,促进胚胎干细胞的维持和自我更新。

Q16881 将二硫键蛋白硫氧还蛋白 (Trx) 还原为含二硫醇的形式 (PubMed:8577704)。
同型二聚体黄素蛋白参与细胞氧化还原反应、生长和分化的调节。在 C 端活性位点包含一个硒代半胱氨酸残基,这对催化至关重要 (Probable)。对过氧化氢 (H2O2) 也具有还原酶活性 (PubMed:10849437)。2 篇出版物 1 篇出版物

亚型 1

诱导肌动蛋白和微管蛋白聚合,导致形成细胞膜突起。2 出版物

亚型 4

增强雌激素受体 ESR1 和 ESR2 的转录活性。1 篇出版物

亚型 5

仅增强雌激素受体 ESR2 的转录活性 (PubMed:15199063)。
介导由干扰素-β 和视黄酸联合诱导的细胞死亡 (PubMed:9774665)。

Q9Y3B1 按瘦身集组织的基因本体论 (GO) 注释。

O76050 在海马依赖性突触可塑性、学习和记忆中发挥作用。通过调节细胞质多聚腺苷酸化元件结合蛋白 CPEB3 的翻译活性,参与棘和功能性突触接触的形成。促进 CPEB3 的泛素化,从而诱导谷氨酸受体 GRIA1 和 GRIA2 的 CPEB3 依赖性 mRNA 翻译激活。可以作为 E3 泛素-蛋白连接酶发挥作用,激活 JAG1 的单泛素化(体外),从而调节 Notch 通路。充当肿瘤抑制因子;通过抑制 Notch 信号通路抑制髓母细胞瘤 (MB) 细胞的恶性细胞转化。

P61587 结合 GTP,但缺乏内在 GTP 酶活性,并且对 Rho 特异性 GTP 酶激活蛋白具有抗性。

Q9BSB4 自噬体形成所需的自噬因子。稳定 ATG13,保护其免受蛋白酶体降解。

编号 Q9Y255 通过确保心磷脂 (CL) 在线粒体膜中的积累,参与线粒体凋亡途径的调节。在体外,TRIAP1:PRELID1 复合物介导脂质体之间磷脂酸 (PA) 的转移,并可能作为 PA 转运蛋白穿过线粒体膜间隙发挥作用,为内膜中的 CL 合成提供 PA。调节原代 Th 细胞中的线粒体凋亡途径。通过下调 STAT6 来调节 Th 细胞分化,从而减少 IL-4 诱导的 Th2 细胞数量。可能对重要和免疫功能正常器官的发育很重要。

A6ND36 I 型 BMP 受体激酶的底物,参与调节 BMP 信号通路的一些靶基因。还调节几种非 BMP 靶基因的表达,表明在其他信号通路中发挥作用。

O60701 催化 UDP-α-D-葡萄糖醛酸酯的形成,UDP-α-D-葡萄糖醛酸酯是复合糖胺聚糖的组成部分 (PubMed:21502315, PubMed:21961565, PubMed:22123821, PubMed:23106432, PubMed:25478983, PubMed:27966912, PubMed:30420606, PubMed:30457329)。
硫酸软骨素和硫酸乙酰肝素的生物合成所必需的。通过其在糖胺聚糖生物合成中的作用为胚胎发育所必需的(通过相似性)。
大脑和神经元正常发育所必需的 (PubMed:32001716)。

Q13303 电压门控钾 (Kv) 摇床通道的调节亚基,由成孔和导钾 α 亚基以及调节性 β 亚基组成 (PubMed:11825900, PubMed:7649300)。
beta-2/KCNAB2 细胞质亚基通过不涉及通道孔物理阻塞的机制促进钾通道闭合 (PubMed:11825900, PubMed:7649300)。
促进含 Kv1.4/KCNA4 和 Kv1.5/KCNA5 α 亚基的通道失活 (PubMed:11825900, PubMed:7649300)。
通过催化多种醛和酮底物的 NADPH 依赖性还原(通过相似性),显示烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 (NADPH) 依赖性醛酮还原酶活性。
底物特异性包括甲基乙二醛、9,10-菲醌、前列腺素 J2、4-硝基苯甲醛、4-硝基苯乙酮和 4-氧代-反式-2-壬烯醛 (在体外,尚未鉴定生理底物) (通过相似性)。
氧化和还原核苷酸的结合改变了 Kv 通道门控,并可能有助于细胞兴奋性的动态微调(通过相似性)。
有助于神经信号传导的调节,并防止神经元过度兴奋 (通过相似性)。

P15407 按瘦身集组织的基因本体论 (GO) 注释。

P11169 促进葡萄糖转运蛋白 (PubMed:26176916, PubMed:32860739, PubMed:9477959)。
还可以介导各种其他单糖在细胞膜上的摄取 (PubMed:26176916, PubMed:9477959)。
介导葡萄糖、2-脱氧葡萄糖、半乳糖、甘露糖、木糖和岩藻糖的摄取,也可能介导脱氢抗坏血酸的摄取(PubMed:26176916、 PubMed:9477959)。
不介导果糖转运 (PubMed:26176916, PubMed:9477959)。
中胚层分化所必需的(通过相似性)。

P24385 细胞周期蛋白 D1-CDK4 (DC) 复合物的调节组分,磷酸化和抑制视网膜母细胞瘤 (RB) 蛋白家族的成员,包括 RB1,并在 G/S 转换期间调节细胞周期 (PubMed:1827756、 PubMed:1833066、 PubMed:19412162、 PubMed:33854235、 PubMed:8114739、 PubMed:8302605)。
RB1 的磷酸化允许转录因子 E2F 与 RB/E2F 复合物解离,并随后转录负责 G 期进展的 E2F 靶基因(PubMed:1827756、 PubMed:1833066、 PubMed:19412162、 PubMed:8114739、 PubMed:8302605)。
在 G 早期使 RB1 低磷酸化 (PubMed:1827756, PubMed:1833066, PubMed:19412162, PubMed:8114739, PubMed:8302605)。
细胞周期蛋白 D-CDK4 复合物是各种有丝分裂和抗有丝分裂信号的主要整合物 (PubMed:1827756, PubMed:1833066, PubMed:19412162, PubMed:8302605)。
也是 SMAD3 的底物,以细胞周期依赖性方式磷酸化 SMAD3 并抑制其转录活性 (PubMed:15241418)。
细胞周期蛋白 D1/CDK4/CDKN1B 的三元复合物组分是细胞周期蛋白 D-CDK4 复合物核易位和活性所必需的 (PubMed:9106657)。
以细胞周期非依赖性方式在 NEUROD1 和 INS 启动子上表现出 INSM1 的转录辅阻遏物活性 (PubMed:16569215, PubMed:18417529)

货号 P17066 分子伴侣涉及多种细胞过程,包括保护蛋白质组免受压力、新合成多肽的折叠和运输、错误折叠蛋白质的蛋白水解激活以及蛋白质复合物的形成和解离。在蛋白质质量控制系统中起着关键作用,确保蛋白质的正确折叠、错误折叠蛋白质的重新折叠并控制蛋白质的靶向性以进行后续降解。这是通过由共伴侣介导的 ATP 结合、ATP 水解和 ADP 释放的循环实现的。对多肽的亲和力受其核苷酸结合状态的调节。在 ATP 结合形式中,它对底物蛋白的亲和力较低。然而,在 ATP 水解为 ADP 后,它发生构象变化,增加了它对底物蛋白的亲和力。它经历 ATP 水解和核苷酸交换的重复循环,这允许底物结合和释放的循环 (PubMed:26865365)。

O94929 可作为支架蛋白。可能刺激 ABRA 活性和 ABRA 依赖性 SRF 转录活性。

A8MPS7 可能催化乙酰化碳水化合物的脱乙酰化,这是寡糖降解的重要步骤。

P21741 分泌蛋白,作为细胞因子和生长因子发挥作用,并通过细胞表面蛋白多糖和非蛋白多糖受体介导其信号(PubMed:10212223、 PubMed:10772929、 PubMed:12084985、 PubMed:12122009、 PubMed:12573468、 PubMed:15466886、 PubMed:18469519、 PubMed:24458438)。
通过其硫酸软骨素 (CS) 基团结合细胞表面蛋白多糖受体 (PubMed:10212223, PubMed:12084985)。
从而调节许多过程,如炎症反应、细胞增殖、细胞粘附、细胞生长、细胞存活、组织再生、细胞分化和细胞迁移(PubMed:10212223、 PubMed:10683378、 PubMed:10772929、 PubMed:12084985、 PubMed:12122009、 PubMed:12573468、 PubMed:15466886、 PubMed:22323540、 PubMed:24458438)。
通过施加两种不同的活动参与炎症过程。首先,通过直接作用,即通过 LRP1 与 ITGB2 合作,以及诱导趋化因子表达,介导中性粒细胞和巨噬细胞募集到炎症部位 (PubMed:10683378, PubMed:24458438)。
这种炎症可分别伴有肾和血管损伤后的上皮细胞存活和平滑肌细胞迁移 (PubMed:10683378)。
其次,抑制致耐受性树突细胞的发育,从而抑制调节性 T 细胞的分化,并通过 NFAT 信号传导和 Th1 细胞分化促进 T 细胞扩增 (PubMed:22323540)。
促进受伤或创伤后的组织再生。心脏损伤后负向调节炎症细胞的募集,并通过激活血管生成通过 MAPK 和 AKT 通路激活抗凋亡信号通路来介导细胞存活(通过相似性)。
还通过在创伤部位募集巨噬细胞来促进肝脏再生和骨骼修复,并通过促进软骨细胞分化来促进软骨发育 (通过相似性)。
通过与硫酸乙酰肝素蛋白聚糖相互作用,促进神经前体细胞的存活和生长,从而在大脑中发挥作用 (通过相似性)。
结合 PTPRZ1 并促进神经元迁移和胚胎神经元存活 (PubMed:10212223)。
结合 SDC3 或 GPC2 并介导神经突生长和细胞粘附 (PubMed:12084985, PubMed:1768439)。
结合硫酸软骨素 E 和肝素,抑制与 GPC2 结合诱导的神经元细胞粘附 (PubMed:12084985)。
结合 CSPG5 并促进少突胶质细胞前体样细胞的伸长 (通过相似性)。
还结合 ITGA6:ITGB1 复合物;这种相互作用介导 MDK 诱导的神经突生长 (PubMed:15466886, PubMed:1768439)。
结合 LRP1;促进神经元存活 (PubMed:10772929)。
结合 ITGA4:ITGB1 复合物;这种相互作用通过 PXN 磷酸化介导 MDK 诱导的成骨细胞迁移 (PubMed:15466886)。
结合间变性淋巴瘤激酶 (ALK),诱导 ALK 激活和随后胰岛素受体底物 (IRS1) 的磷酸化,然后激活丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 和 PI3 激酶,并诱导细胞增殖 (PubMed:12122009)。
通过与 NOTCH2 相互作用促进上皮到间充质的转化 (PubMed:18469519)。
在动脉发生过程中,通过诱导 VEGFA 表达和释放在血管内皮细胞增殖中发挥作用,进而诱导一氧化氮合酶表达。此外,通过一氧化氮合酶激活激活血管舒张(通过相似性)。
通过抑制成骨细胞中的 Wnt/β-catenin 信号传导,负向调节响应机械负荷的骨形成 (通过相似性)。
此外,在海马发育、工作记忆、听觉反应、早期胎儿肾上腺发育和女性生殖系统中发挥作用 (通过相似性)。

Q9H3F6BCR (BTB-CUL3-RBX1) E3 泛素-蛋白连接酶复合物的底物特异性接头。BCR(BACURD3) E3 泛素连接酶复合物介导靶蛋白的泛素化,导致它们被蛋白酶体降解( 通过相似性)。

Q52WX2 可能参与与控制大脑发育相关的信号转导通路

P04792 小热休克蛋白,其作用是分子伴侣,可能将变性蛋白质维持在折叠能力状态(PubMed:10383393、 PubMed:20178975)。
在抗压性和肌动蛋白组织中发挥作用 (PubMed:19166925)。
通过其分子伴侣活性可以调节许多生物过程,包括神经丝蛋白的磷酸化和轴突转运 (PubMed:23728742)。

Q8WYP3Ras 效应蛋白。可在内吞途径中作为 RAB5B 的上游激活因子和/或下游效应因子发挥作用。可作为 RAB5B 的鸟嘌呤核苷酸交换 (GEF) 发挥作用,通过将结合的 GDP 交换为游离 GTP 来激活 RAB5 蛋白

P30291 通过介导 CDK1 在“Tyr-15”上的磷酸化,在有丝分裂开始前保护细胞核免受细胞质激活的细胞周期蛋白 B1 复合体 CDK1 的攻击,从而作为进入有丝分裂(G2 到 M 过渡)的负调节因子 (PubMed:15070733, PubMed:7743995, PubMed:8348613, PubMed:8428596)。
特异性磷酸化和失活细胞周期蛋白 B1 复合体 CDK1,在 G2 期达到最大值,在细胞进入 M 期时达到最小值 (PubMed:7743995, PubMed:8348613, PubMed:8428596)。
细胞周期蛋白 B1-CDK1 的磷酸化仅发生在“Tyr-15”上,而单体 CDK1 的磷酸化不会发生(PubMed:7743995、 PubMed:8348613、 PubMed:8428596)。
当它被过度磷酸化时,它的活性在 S 和 G2 期增加,在 M 期降低 (PubMed:7743995)。
蛋白质水平的相关降低发生在 M/G1 期,可能是由于其降解 (PubMed:7743995)

编号 P56559 小 GTP 结合蛋白,在无活性的 GDP 结合形式和活性 GTP 结合形式之间循环,循环速率受鸟嘌呤核苷酸交换因子 (GEF) 和 GTP 酶激活蛋白 (GAP) 的调节。GTP 结合蛋白,不作为霍乱毒素催化亚基的变构激活剂。可能参与核周隔室和质膜之间的运输,显然与 ABCA1 介导的胆固醇分泌途径有关。以 GDP 结合形式将 CYTH1、CYTH2、CYTH3 和 CYTH4 募集到质膜上。调节从早期内体到回收内体过程的微管依赖性细胞内囊泡运输

编号 P62745 介导 DNA 损伤后肿瘤转化细胞的凋亡。对发育不是必需的,但会影响转化细胞中的细胞粘附和生长因子信号传导。在肿瘤发生中起消极作用,因为缺失会导致肿瘤形成。参与多种蛋白质的细胞内蛋白质运输。将 PKN1 靶向内体,并参与 EGF 受体从晚期内体到溶酶体的运输。也是 AKT1/AKT 的稳定性和核运输所必需的,AKT1/AKT 在血管发育过程中促进内皮细胞存活。作为细胞周期胞质分裂期间肌球蛋白收缩环形成所需的微管依赖性信号。基因毒性应激诱导的乳腺癌细胞死亡所必需的。

Q9P2K6 有丝分裂进程和胞质分裂所需的 BCR (BTB-CUL3-RBX1) E3 泛素-蛋白连接酶复合物的底物特异性接头。BCR(KLHL42) E3 泛素连接酶复合物介导 KATNA1 的泛素化和随后的降解。参与整个有丝分裂过程中的微管动力学。

Q9H992E3 泛素蛋白连接酶,可特异性增强 HIP2 的 E2 活性。E3 泛素连接酶以硫酯形式接受来自 E2 泛素结合酶的泛素,然后将泛素直接转移到目标底物 (PubMed:16868077)。
可能通过调节 LIF 分泌参与 T 细胞增殖 (通过相似性)。
可能在溶酶体稳态中发挥作用 (PubMed:31270356)。
促进 ATG14 上 'Lys-6'、'Lys-11' 和 'Lys-63' 连接的混合多泛素化,通过损害 ATG14 和 STX7 之间的相互作用来抑制自噬 (PubMed:37632749)。
通过促进 NLRP3 炎性小体的 uibiquitination 和随后的降解,参与多巴胺介导的 NLRP3 炎性小体负调节 (PubMed:25594175)

编号: Q92597 参与激素反应、细胞生长和分化的应激反应蛋白。在许多细胞类型中充当肿瘤抑制因子。对于 p53/TP53 介导的 caspase 激活和细胞凋亡是必需的,但不是充分的。在细胞运输中发挥作用,特别是雪旺细胞,并且对于周围神经髓鞘的维持和发育是必需的。CDH1 和 TF 的囊泡再循环所必需的。也可能在脂质运输中发挥作用。保护细胞免受纺锤体破坏损伤。在 p53/TP53 依赖性有丝分裂纺锤体检查点中发挥作用。调节微管动力学并维持整倍体。

Q9H2K2 多聚 ADP 核糖基转移酶参与各种过程,例如 Wnt 信号通路、端粒长度和囊泡运输 (PubMed:11739745, PubMed:11802774, PubMed:19759537, PubMed:21478859, PubMed:23622245, PubMed:25043379)。
通过介导 AXIN1 和 AXIN2 的多聚 ADP 核糖基化(β-连环蛋白破坏复合物的 2 个关键组分)作为 Wnt 信号通路的激活剂:多聚 ADP 核糖基化靶蛋白被 RNF146 识别,RNF146 介导其泛素化和随后的降解(PubMed:19759537、 PubMed:21478859)。
还介导 BLZF1 和 CASC3 的多聚 ADP 核糖基化,然后是 RNF146 的募集和随后的泛素化 (PubMed:21478859)。
介导 TERF1 的多聚 ADP 核糖基化,从而有助于端粒长度的调节 (PubMed:11739745)。
刺激 26S 蛋白酶体活性 (PubMed:23622245)。

Q9Y2B2 催化糖基磷脂酰肌醇 (GPI) 生物合成的第二步,即 N-乙酰葡糖胺基磷脂酰肌醇的去 N-乙酰化

P05412 识别并结合 AP-1 共有基序 5'-TGA[GC]TCA-3' (PubMed:10995748, PubMed:22083952 的转录因子。
与 FOS 家族的蛋白质异二聚化形成 AP-1 转录复合物,从而增强其与 AP-1 共有序列 5'-TGA[GC]TCA-3' 的 DNA 结合活性并增强其转录活性 (通过相似性)。
与 FOSB 一起,通过与 FASLG/CD95L 的 AP-1 启动子位点结合,并在 TCR/CD3 信号通路激活后诱导其转录,在 T 细胞的激活诱导细胞死亡中发挥作用 (PubMed:12618758)。
当 NR5A1 被 HIPK3 磷酸化时,促进其活性,导致 cAMP 信号通路刺激后类固醇生成基因表达增加 (PubMed:17210646)。
参与结直肠癌 (CRC) 细胞中 USP28 的激活 KRAS 介导的转录激活 (PubMed:24623306)。
与结直肠癌 (CRC) 细胞中的 USP28 启动子结合 (PubMed:24623306)。 由 similarity5 篇出版物

(微生物感染)EB 病毒 (EBV) 感染后,与病毒 BZLF1 Z 启动子结合并激活病毒 BZLF1 表达。

P25963 通过掩盖细胞核定位信号 (PubMed:1493333, PubMed:36651806, PubMed:7479976 来捕获细胞质中的 REL (RELA/p65 和 NFKB1/p50) 二聚体,从而抑制二聚体 NF-kappa-B/REL 复合物的活性
在免疫和促炎反应的细胞刺激下,磷酸化,促进泛素化和降解,使二聚体 RELA 能够转位到细胞核并激活转录 (PubMed:7479976, PubMed:7628694, PubMed:7796813, PubMed:7878466)

Q9NQ31 通过调节 NF-kappa-B 亚基 RELA 的核定位和促进 PRKACA 对 RELA 的磷酸化来增强 NF-kappa-B 转录活性。调节 cAMP 依赖性蛋白激酶信号通路对 NF-kappa-B 激活级联反应的影响

P01584 强效促炎细胞因子 (PubMed:10653850, PubMed:12794819, PubMed:28331908, PubMed:3920526)。
最初被发现是主要的内源性热原,诱导前列腺素合成、中性粒细胞内流和活化、T 细胞活化和细胞因子产生、B 细胞活化和抗体产生以及成纤维细胞增殖和胶原蛋白产生 (PubMed:3920526)。
促进 T 细胞的 Th17 分化。与 IL12/白细胞介素-12 协同作用,诱导 T 辅助细胞 1 (Th1) 合成 IFNG (PubMed:10653850)。
通过与 TNF 和 IL6 协同诱导 VEGF 的产生,在血管生成中发挥作用 (PubMed:12794819)。
参与焦亡下游炎症的转导:其成熟形式通过 gasdermin-D (GSDMD) 孔在细胞外环境中特异性释放 (PubMed:33377178, PubMed:33883744)。
充当皮肤中脓性链球菌感染的传感器:被化脓性 SpeB 蛋白酶裂解和激活,导致炎症反应,从而在侵袭性皮肤感染期间阻止细菌生长 (PubMed:28331908)。

货号 P01033 金属蛋白酶抑制剂,通过与靶标金属蛋白酶(如胶原酶)形成一对一复合物发挥作用,并通过与它们的催化锌辅因子结合而不可逆地灭活它们。作用于 MMP1、MMP2、MMP3、MMP7、MMP8、MMP9、MMP10、MMP11、MMP12、MMP13 和 MMP16。不作用于 MMP14。还作为生长因子发挥作用,调节细胞分化、迁移和细胞死亡,并通过 CD63 和 ITGB1 激活细胞信号级联反应。在整合素信号传导中发挥作用。在体外介导红细胞生成;但是,与 IL3 不同的是,它是物种特异性的,仅刺激人和小鼠红系祖细胞的生长和分化。

Q96H72 作为锌转运蛋白,将 Zn2+ 从高尔基体转运到胞质溶胶,从而至少影响胞质溶胶区域的锌水平(PubMed:21917916、 PubMed:23213233)。
可能调节米色脂肪细胞分化 (通过相似性)

Q9UBZ4 在氧化剂和烷化剂诱导的 DNA 损伤的 DNA 碱基切除修复 (BER) 途径中起弱脱氧核糖核酸内切酶的作用 (PubMed:16687656)。
通过催化紧邻损伤的磷酸二酯骨架的水解切口,启动对 DNA 中 AP 位点的修复,产生具有 5'-脱氧核糖磷酸和 3'-羟基末端的单链断裂。还显示双链 DNA 3'-5' 核酸外切酶、3'-磷酸二酯酶活性 (PubMed:16687656、 PubMed:19443450、 PubMed:32516598)。
在 3' 隐区异源双链 DNA 上显示出强大的 3'-5' 核酸外切酶活性,并且能够优先去除错配的核苷酸 (PubMed:16687656, PubMed:19443450)。
在含有异源双链 DNA 的单个核苷酸间隙和平末端底物上也表现出 3'-5' 核酸外切酶活性 (PubMed:16687656)。
显示相当强的 3'-磷酸二酯酶活性,参与去除氧化剂在 DNA 中形成的 3'-损伤末端 (PubMed:16687656, PubMed:19443450)。
在 PCNA 依赖性 BER 通路的细胞核功能中 (PubMed:11376153)。
在逆转受阻的 3' DNA 末端中发挥作用,这是阻碍 DNA 合成的问题损伤 (PubMed:32516598)。
免疫球蛋白基因的体细胞超突变 (SHM) 和类别转换重组 (CSR) 的 DNA 切割步骤是必需的(通过相似性)。
外周淋巴细胞增殖期间正常细胞周期进程所必需的(通过相似性)。

Q7Z7A1 参与细胞周期进程和胞质分裂。在胞质分裂的后期步骤中,将外囊肿和 SNARE 复合物锚定在中体,从而允许分泌囊泡介导的脱落。

Q9BXC9BBSome 复合物被认为具有将特定膜蛋白分选到初级纤毛所需的外壳复合物的功能。BBSome 复合物是纤毛发生所必需的,但对于中心粒卫星功能是必需的。这种纤毛发生功能部分由 Rab8 GDP/GTP 交换因子介导,该因子定位于基体并接触 BBSome。Rab8(GTP) 进入初级纤毛并促进睫状膜的延伸。首先,BBSome 与睫状膜结合并与 Rab8 的鸟苷交换因子 (GEF) RAB3IP/Rabin8 结合,然后 Rab8-GTP 定位于纤毛并促进载体囊泡与睫状膜基部的对接和融合。BBSome 复合物与 LTZL1 一起控制 SMO 纤毛运输,并有助于声刺猬 (SHH) 通路调节。正确的 BBSome 复合物组装及其纤毛定位所必需的

A0A0A0MSE9 按瘦身集组织的基因本体论 (GO) 注释。

Q9H977 通过与 IZUMO1 和 IZUMO1R/JUNO 的相互作用,在精子-卵母细胞膜的粘附和融合中发挥作用 ( 通过相似性)。
当交联形成二聚体和三聚体时,它响应 EGF 刺激对 ERK 信号通路活性具有调节作用。在 WDR54 特异性囊泡中与 EGF 受体共定位,在那里它维持 EGF 刺激后 EGF 受体的内化并控制 EGF 受体的降解 (PubMed:30458214)。

P30626 调节心脏兴奋-收缩偶联的钙结合蛋白。有助于心脏肌浆网中的钙稳态。调节 RYR2 钙通道的活性

Q9NPA3 在肝脏脂肪生成的调节中发挥作用。上调 ACACA 酶活性。高效脂质生物合成所必需的,包括三酰基甘油、甘油二酯和磷脂。参与微管的稳定 ( 通过相似性)。

Q92966RNA 聚合酶 II 和 III 小核 RNA 基因转录所需的 SNAPc 复合物的一部分。与近端序列元件 (PSE) 结合,PSE 是这 2 种基因共有的非 TATA 盒基础启动子元件。将 TBP 和 BRF2 募集到 U6 snRNA TATA 盒中。

编号 P21580 泛素编辑酶,包含泛素连接酶和去泛素酶活性。参与细胞因子(如 TNF-α 和 IL-1 β)或病原体通过终止 NF-κ-B 活性发出信号的免疫和炎症反应。泛素编辑蛋白复合物的重要组成部分,还包括 RNF11、ITCH 和 TAX1BP1,可确保炎症信号通路的瞬时性。与 TAX1BP1 合作促进 IL-1R 和 TNFR-1 通路中 E2-E3 泛素蛋白连接酶复合物的分解;受影响的是至少 E3 连接酶 TRAF6、TRAF2 和 BIRC2,以及 E2 泛素结合酶 UBE2N 和 UBE2D3。与 TAX1BP1 合作促进 UBE2N 的泛素化以及 UBE2N 和 UBE2D3 的蛋白酶体降解。在 TNF 刺激后,去泛素化 RIPK1 上的“Lys-63”-多泛素链,并催化“Lys-48”-多泛素链的形成。这导致 RIPK1 蛋白酶体降解,从而终止 TNF 或 LPS 介导的 NF-κ-B 激活。去泛素化 TRAF6 可能作用于 'Lys-63' 连接的多泛素。在 T 细胞受体 (TCR) 介导的 T 细胞激活后,MALT1 上的“Lys-63”-聚泛素链去泛素化,从而介导 CBM (CARD11:BCL10:MALT1) 和 IKK 复合物的解离,并阻止持续的 IKK 激活。去泛素化 NEMO/IKBKG;该功能由 TNIP1 促进并导致 NF-kappa-B 激活的抑制。在细菌肽聚糖的刺激下,可能使 RIPK2 去泛素化。还可以通过涉及多泛素的非催化机制抑制 I-κ-B 激酶 (IKK);聚泛素促进与 IKBKG 的结合并阻止 IKK MAP3K7 介导的磷酸化。 靶向 TRAF2 进行溶酶体降解。体外能够去泛素化“Lys-11”、“Lys-48”和“Lys-63”多泛素链。程序性细胞死亡的抑制剂。在淋巴系统的功能中发挥作用。LPS 诱导的 LPS 耐受巨噬细胞中促炎细胞因子和 IFN β 的产生是必需的。

Q6XZF7 作为 CDC42 的鸟嘌呤核苷酸交换因子 (GEF) 在与肌动蛋白和微管细胞骨架相关的几个细胞内过程中起关键作用。通过上皮细胞中的 F-肌动蛋白组织调节顶端连接的结构 (PubMed:17015620, PubMed:19767742)。
通过调节纺锤体方向参与上皮细胞囊肿的正常管腔生成 (PubMed:20479467)。
在纤毛发生中发挥作用 (通过相似性)。
可能在细胞表面和高尔基体之间的膜运输中发挥作用(通过相似性)。

P25686 作为共伴侣发挥作用,调节底物结合并激活 HSP70/热休克蛋白 70 家族伴侣的 ATP 酶活性 (PubMed:22219199, PubMed:7957263)。
同时,还有助于错误折叠蛋白质的泛素依赖性蛋白酶体降解 (PubMed:15936278, PubMed:21625540)。
因此,可以调节聚集并促进错误折叠蛋白(如 HTT、MC4R、PRKN、RHO 和 SOD1)的功能恢复,并且对许多生物过程至关重要(PubMed:12754272、 PubMed:20889486、 PubMed:21719532、 PubMed:22396390、 PubMed:24023695)。
定位于内质网膜的亚型 1 可能在错误折叠蛋白的 ER 相关蛋白降解中发挥特异性作用 (PubMed:15936278)

Q86UD1 酶和通路数据库

P53816 同时具有磷脂酶 A1/2 和酰基转移酶活性 (PubMed:19047760、 PubMed:19615464、 PubMed:22605381、 PubMed:22825852、 PubMed:26503625)。
显示磷脂酶 A1 (PLA1) 和 A2 (PLA2) 活性,催化脂肪酸从甘油磷脂的 sn-1 或 sn-2 位置不依赖钙地释放(PubMed:19047760、 PubMed:19615464、 PubMed:22605381、 PubMed:22825852、 PubMed:22923616)。
对于大多数底物,PLA1 活性远高于 PLA2 活性 (PubMed:19615464)。
显示 O-酰基转移酶活性,催化脂肪酰基从甘油磷脂转移到溶血磷脂的羟基 (PubMed:19615464)。
显示 N-酰基转移酶活性,催化磷脂酰胆碱 (PC) 和其他甘油磷脂在 sn-1 位置的脂肪酰基不依赖钙地转移到磷脂酰乙醇胺 (PE) 的伯胺上,形成 N-酰基磷脂酰乙醇胺 (NAPE),作为 N-酰基乙醇胺 (NAE) 的前体 (PubMed:19047760, PubMed:19615464, PubMed:22605381, PubMed:22825852)。
表现出高 N-酰基转移酶活性和低磷脂酶 A1/2 活性 (PubMed:22825852)。
眼睛晶状体末端分化过程中发生的细胞器完全破裂和降解是必需的,当组成晶状体的纤维细胞降解所有膜结合的细胞器,以便为晶状体提供透明度以允许光线通过时。细胞器膜降解可能是由磷脂酶活性 (By similarity) 催化的。 按相似度 5 出版物 1 出版物

(微生物感染)作为小核糖酵母病毒的宿主因子:在感染早期需要促进病毒基因组释放到细胞质中 (PubMed:28077878)。
可能作为病毒进入部位膜损伤的细胞传感器,在病毒感染后重新定位到膜破裂部位 (PubMed:28077878)。
促进 RNA 从 LGALS8 安全通过,使宿主核糖体能够进行病毒基因组翻译 (PubMed:28077878)。
也可能参与启动孔形成、增加孔径或维持基因组递送的孔 (PubMed:28077878)。
这个过程需要脂质调节酶活性 (PubMed:28077878)。

P24592IGF 结合蛋白可延长 IGF 的半衰期,并已被证明可抑制或刺激 IGF 对细胞培养的生长促进作用。它们改变了 IGF 与其细胞表面受体的相互作用。激活 MAPK 信号通路并诱导细胞迁移 (PubMed:24003225)。

Q9BRG2 可能在 JNK 激活中发挥作用。

按瘦身集组织的 E9PK54 基因本体论 (GO) 注释。

Q5TF58 基因本体论 (GO) 注释按瘦身集组织。

P49910 可能参与转录调控。

Q96LT7 C9orf7 2-SMCR8 复合物的组成部分,该复合物具有鸟嘌呤核苷酸交换因子 (GEF) 活性并调节自噬 (PubMed:27103069, PubMed:27193190, PubMed:27617292, PubMed:28195531, PubMed:32303654)。 
在该复合物中, C9orf72 和 SMCR8 可能构成促进 GDP 与 GTP 交换的催化亚基,将无活性的 GDP 结合的 RAB8A 和 RAB39B 转化为其活性的 GTP 结合形式,从而促进自噬体成熟 (PubMed:27103069)。
 C9orf72-SMCR8 复合物还通过与 ULK1/ATG1 激酶复合物相互作用并调节其蛋白激酶活性来充当自噬起始的调节因子 (PubMed:27617292)。
作为 C9orf72-SMCR8 复合物的一部分,在体外刺激 RAB8A 和 RAB11A GTP 酶活性 (PubMed:32303654)。 
通过调节 ULK1/ATG1 激酶复合物向吞噬泡的 RAB1A 依赖性运输,导致自噬体形成,正向调节自噬的起始 (PubMed:27334615)。
通过促进 mTORC1 底物的磷酸化,充当 mTORC1 信号转导的调节因子 (PubMed:27559131)。
在内体运输中发挥作用 (PubMed:24549040)。
可能参与调节吞噬体向溶酶体的成熟 (通过相似性)。
促进 CARM1 的溶酶体定位和溶酶体介导的降解,从而抑制饥饿诱导的脂质代谢 (通过相似性)。
通过抑制 ARF6 的 GTP 结合活性来调节运动神经元中的肌动蛋白动力学,导致 ARF6 失活 (PubMed:27723745)。
这会降低 LIMK1 和 LIMK2 激酶的活性,这些激酶负责丝切蛋白的磷酸化和失活,从而导致 CFL1/丝切蛋白激活 (PubMed:27723745)。
正向调节脊髓运动神经元中的轴突伸展和轴突生长锥大小 (PubMed:27723745)。
SMCR8 蛋白在前脑突触前和突触后区室的表达和定位是必需的,也调节前脑和海马突触后区室中 RAB3A 和 GRIA1/GLUR1 的蛋白质丰度(通过相似性)。
在造血系统中在限制炎症和自身免疫的发展中发挥作用 (通过相似性)。 按 similarity9 篇出版物

亚型 1

调节应激颗粒组装以响应细胞应激。1 篇出版物

亚型 2

在响应细胞应激的应激颗粒组装的调节中不起作用

P50452 在上皮桥粒介导的细胞间粘附中起重要作用

Q5T013 催化羟基丙酮酸和 2-羟基-3-氧代丙酸酯(也称为酒石酸酯半醛)之间的可逆异构化。

Q8IW50 酶和通路数据库

Q06033 可作为血清中透明质酸的载体或透明质酸与其他基质蛋白之间的结合蛋白,包括组织细胞表面的基质蛋白,以调节透明质酸的定位、合成和降解,这对经历生物过程的细胞至关重要。

A6NCE7 泛素样修饰剂参与自噬体液泡 (autophagosomes) 的形成。在线粒体自噬中发挥作用,通过消除线粒体到基础水平来满足细胞能量需求并防止过量的 ROS 产生,从而有助于调节线粒体的数量和质量。响应细胞应激和线粒体裂变,结合 C-18 神经酰胺并将自噬溶酶体锚定在线粒体外膜上,以消除受损的线粒体。虽然 LC3 参与吞噬细胞膜的伸长,但 GABARAP/GATE-16 亚家族对于自噬体成熟的后期至关重要。

Q8WVZ9 作为 CUL3 (KBTBD6/7) 的一部分,E3 泛素连接酶复合物作为 RAC1 鸟嘌呤交换因子 (GEF) TIAM1 的底物接头,介导其“Lys-48”泛素化和蛋白酶体降解 (PubMed:25684205)。
通过控制这种泛素化,调节 RAC1 信号转导和下游生物过程,包括细胞骨架的组织、细胞迁移和细胞增殖 (PubMed:25684205)。
TIAM1 的泛素化需要膜相关蛋白 GABARAP,该蛋白可能会局部限制复合物的活性 (PubMed:25684205)。

Q92598 作为伴侣蛋白 HSPA1A 和 HSPA1B 的核苷酸交换因子 (NEF),促进 ADP 从 HSPA1A/B 中释放,从而触发客户/底物蛋白释放 (PubMed:24318877)。
防止变性蛋白质在严重应激下的细胞中聚集,此时 ATP 水平显着降低。抑制 HSPA8/HSC70 ATP 酶和伴侣活性 (通过相似性)

Q8TBP5 基因本体论 (GO) 注释按瘦身集组织。

Q15653 通过与细胞质复合并捕获 NF-kappa-B 来抑制 NF-kappa-B。然而,细胞刺激后重新合成的未磷酸化形式能够结合 NF-κ-B,使其转运到细胞核并保护其进一步 NFKBIA 依赖性失活。与抑制剂 kappa B 相互作用的 NKIRAS1 和 NKIRAS2 结合会阻止其磷酸化,使其更耐降解,这解释了其降解较慢的原因。

Q8WUM9 磷酸钠同向转运蛋白,优先以每个磷酸根离子两个钠离子的化学计量方式运输磷酸盐的一价形式(PubMed:11009570、 PubMed:16790504、 PubMed:17494632、 PubMed:19726692、 PubMed:7929240、 PubMed:8041748)。
可能在细胞外基质和软骨钙化以及血管钙化中发挥作用 (PubMed:11009570)。
对细胞增殖至关重要,但此功能与其磷酸盐转运蛋白活性无关 (PubMed:19726692)。6 篇出版物

(微生物感染)可能作为逆转录病毒受体发挥作用,因为它赋予人类细胞对长臂猿白血病病毒 (GaLV)、猿猴肉瘤相关病毒 (SSAV) 和猫白血病病毒亚群 B (FeLV-B) 以及 10A1 鼠白血病病毒 (10A1 MLV) 的易感性

O95445 可能参与脂质运输。能结合鞘氨醇-1-磷酸、肉豆蔻酸、棕榈酸和硬脂酸、视黄醇、全反式-维甲酸和 9-顺式-维甲酸

细胞毒性配体 TNFSF10/TRAIL 的 O14763 受体 (PubMed:10549288)。
接头分子 FADD 将 caspase-8 募集到激活的受体上。由此产生的死亡诱导信号转导复合物 (DISC) 执行 caspase-8 蛋白水解激活,从而启动随后介导细胞凋亡的 caspase(天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶)级联反应。促进 NF-kappa-B 的激活。对 ER 应激诱导的细胞凋亡至关重要

P48436 在软骨细胞分化和骨骼发育中起关键作用的转录因子 (PubMed:24038782)。
特异性结合增强子和超级增强子中存在的 5'-ACAAAG-3' DNA 基序,并促进对软骨形成很重要的基因的表达,包括软骨基质蛋白编码基因 COL2A1、COL4A2、COL9A1、COL11A2 和 ACAN、SOX5 和 SOX6 (PubMed:8640233)。
还与一些启动子区域结合 (通过相似性)。
在软骨细胞分化的连续步骤中起核心作用 (通过相似性)。
前软骨凝聚绝对需要,这是软骨形成的第一步,在此期间骨骼祖细胞分化为前软骨细胞(通过相似性)。
与 SOX5 和 SOX6 一起,当浓缩的软骨前细胞分化为早期软骨细胞时,显性软骨形成需要,这是软骨形成的第二步(通过相似性)。
后来,需要指导肥大成熟和阻断生长板软骨细胞的成骨细胞分化:维持软骨细胞柱状增殖,延迟肥大前,然后通过降低 β-catenin (CTNNB1) 信号传导和 RUNX2 表达来阻止软骨细胞的成骨细胞分化(通过相似性)。
软骨细胞肥大也需要,无论是间接的,通过保持软骨细胞的谱系命运,还是直接地,通过保持在上层肥大细胞中并与 MEF2C 一起反式激活 COL10A1(通过相似性)。
低脂质水平是骨骼祖细胞软骨形成定型的主要营养决定因素:当脂质水平低时,FOXO(FOXO1 和 FOXO3)转录因子促进 SOX9 的表达,从而诱导软骨形成定型并抑制脂肪酸氧化(通过相似性)。
从机制上讲,有助于但不是必需的,去除转录抑制的表观遗传特征,并将活性启动子和增强子标记沉积在软骨细胞特异性基因上(通过相似性)。
与 Hedgehog 通路依赖性 GLI (GLI1 和 GLI3) 转录因子合作作用 (通过相似性)。
除了软骨发育外,还充当上皮干细胞/祖细胞增殖和分化的调节剂:通过平衡增殖和分化并调节细胞外基质(通过相似性),参与分支形态发生过程中的肺上皮。
控制肾脏发育过程中的上皮分支 (通过相似性)。

Q9UBC1 参与先天免疫反应的调节。充当 Toll 样受体和干扰素调节因子 (IRF) 信号通路的负调节因子。有助于响应内源性促炎刺激对 NF-kappa-B 靶基因转录激活的负调控

Q9HA90 无

P31947 接头蛋白与广谱通用和专用信号通路 (PubMed:15731107、 PubMed:22634725、 PubMed:28202711、 PubMed:37797010 的调节有关。
通常通过识别磷酸丝氨酸或磷酸苏氨酸基序(PubMed:15731107、 PubMed:22634725、 PubMed:28202711、 PubMed:37797010 与大量伴侣结合。
结合通常导致结合伴侣活性的调节 (PubMed:15731107, PubMed:22634725, PubMed:28202711, PubMed:37797010)。
通过与磷酸化的 GBP1 结合来促进 GBP1 GTP 酶的胞质保留,从而抑制先天免疫反应 (PubMed:37797010)。
还作为 TP53/p53 调节的 G2/M 进展抑制剂 (PubMed:9659898)。
当与 KRT17 结合时,通过刺激 Akt/mTOR 通路 (通过相似性) 调节蛋白质合成和上皮细胞生长。
通过与 PKP3 相互作用并将 PKP3 隔离到细胞质,从而维持上皮细胞中的桥粒细胞连接粘附,从而限制其转位到现有的桥粒结构,从而维持桥粒蛋白稳态 (PubMed:24124604)。
还有助于促进桥粒斑块处的 PKP3 交换,从而维持角质形成细胞细胞间粘附 (PubMed:29678907)。
还可以调节 MDM2 自体泛素化和降解,从而激活 p53/TP53 (PubMed:18382127)。

Q13753 层粘连蛋白通过高亲和力受体与细胞结合,被认为通过与其他细胞外基质成分相互作用,在胚胎发育过程中介导细胞的粘附、迁移和组织到组织中的反应。Ladsin 对多种细胞(包括上皮细胞、内皮细胞和成纤维细胞)发挥细胞散射活性

Q9NRY6 催化钙诱导的磷脂非依赖性 ATP 快速双向和非特异性运动(脂质扰乱或脂质翻转)在线粒体内膜和外膜之间 (PubMed:14573790, PubMed:17226776, PubMed:18358005, PubMed:29337693, PubMed:31769662)。
在线粒体呼吸功能、形态和凋亡反应中起重要作用 (PubMed:12649167, PubMed:14573790, PubMed:17226776, PubMed:18358005)。
介导心磷脂从线粒体内膜到外膜的易位,增强 t-Bid 诱导的细胞色素 c 释放和细胞凋亡 (PubMed:14573790, PubMed:17226776, PubMed:18358005)。
通过调节心磷脂在线粒体膜中的分布来增强 TNFSF10 诱导的细胞凋亡,从而增加凋亡因子的释放,从而扩大 caspase 的活性 (PubMed:18491232)。
调节心磷脂从头生物合成及其再合成 (PubMed:16939411)

Q14534 催化角鲨烯立体特异性氧化为 (S)-2,3-环氧角鲨烯,被认为是类固醇生物合成中的限速酶

Q8IY63 抑制 Wnt/β-catenin 信号通路,可能是通过募集 CTNNB1 来回收内体,从而阻止其转位到细胞核。

Q12982 与抑制细胞死亡有关。与 BCL-2 和腺病毒 E1B 19 kDa 蛋白相互作用。

Q9H2G9 正常高尔基体结构和蛋白质从内质网 (ER) 通过高尔基体转运到细胞表面所必需的

O75712 一个间隙连接由一簇紧密排列的跨膜通道对组成,即连接子,低 MW 材料通过该连接子从一个细胞扩散到相邻细胞。

Q86X95 可能在前 mRNA 的选择性剪接过程中调节剪接位点的选择 ( 通过相似性)。
调节转录并充当 RBPJ 的辅阻遏物。将 RBPJ 募集到 Sin3-组蛋白脱乙酰酶复合物 (HDAC) 中。RBPJ 介导的转录抑制所必需的

Q01581 催化乙酰辅酶 A 与乙酰乙酰辅酶 A 缩合形成 HMG-CoA,HMG-CoA 被 HMG-CoA 还原酶 (HMGCR) 转化为甲羟戊酸,甲羟戊酸是胆固醇合成的前体

Q15773 按瘦身集组织的基因本体论 (GO) 注释。

Q5VWJ9 参与内吞作用的调节和细胞内运输的几个阶段 (PubMed:32513819)。
与 SNX4 一起参与自噬体组装 (PubMed:32513819)

P13498NADPH 氧化酶复合物的亚基,是 NADPH 氧化酶活性所必需的,NADPH 氧化酶活性利用 NADPH 作为电子供体从分子氧中产生超氧化物(PubMed:15824103、 PubMed:17140397、 PubMed:38355798)。
吞噬细胞 NADPH 氧化酶复合物的亚基,介导电子从胞质 NADPH 转移到 O2 以产生超氧阴离子 (O2) (PubMed:38355798)。
在活化的复合物中,电子首先从 NADPH 转移到黄素腺嘌呤二核苷酸 (FAD),然后通过两个血红素分子转移到分子氧中,通过外球反应产生超氧化物 (PubMed:38355798)。
NADPH 氧化酶复合物的激活是由 NADPH 氧化酶复合物的胞质亚基与核心 NADPH 氧化酶复合物组装在质膜或吞噬体膜上形成复合物而启动的 (PubMed:38355798)。
该激活过程是由胞质 NCF1/p47-phox 亚基与 CYBA/p22-phox 的 C 端磷酸化依赖性结合 (PubMed:19948736) 启动的。
与 NOX3 结合形成组成型产生超氧化物的功能性 NADPH 氧化酶 (PubMed:15824103, PubMed:17140397)。

Q684P5 核 Ras 相关调节蛋白 RAP-1A (KREV-1) 的 GTP 酶激活剂,将其转化为推定的无活性 GDP 结合状态

Q9H2C0 可能的细胞骨架成分,直接或间接在神经丝结构中起重要作用。可作为 E3 泛素-蛋白连接酶复合物的底物特异性接头,介导靶蛋白的泛素化和随后的蛋白酶体降解。控制 TBCB 的降解。控制 MAP1B 和 MAP1S 的降解,对神经元维持和存活至关重要

P15559 含黄素的醌还原酶,使用 NADH 或 NADPH 作为电子供体催化醌的双电子还原为氢醌。在乒乓动力学机制中,电子依次从 NAD(P)H 转移到黄素辅因子,然后从还原的黄素转移到醌,绕过半醌和活性氧的形成( 通过相似性)(PubMed:8999809, PubMed:9271353)。
主要通过醌解毒调节细胞氧化还原状态。减少质膜氧化还原系统的成分,如辅酶 Q 和维生素醌,产生抗氧化对苯二酚形式。在此过程中,可能起到超氧化物清除剂的作用,以防止对苯二酚氧化并促进排泄(PubMed:15102952、 PubMed:8999809、 PubMed:9271353)。
或者,可以通过产生具有 DNA 交联抗肿瘤潜力的氧化还原反应性对苯二酚来激活醌及其衍生物 (PubMed:8999809)。
充当核心 20S 蛋白酶体的守门人,已知该蛋白酶体可降解具有非结构化区域的蛋白质。在氧化应激时,以 NADH 依赖性方式与肿瘤抑制因子 TP53 和 TP73 相互作用,并抑制 20S 蛋白酶体 (PubMed:15687255, PubMed:28291250 的泛素非依赖性降解。

Q9NQZ7 以钙或镁依赖性方式催化核苷三磷酸和二磷酸盐的水解。优先水解核苷 5'-三磷酸,底物优先于 UTP > GTP > CTP。仅在较小程度上水解 ATP 和核苷二磷酸

P16083 该酶显然是一种醌还原酶,与参与解毒途径以及生物合成过程(例如凝血酶原合成中谷氨酸残基的维生素 K 依赖性 γ-羧化)的对苯二酚的共轭反应有关

Q92622 抑制 PIK3C3 活性;在基础条件下负向调节自噬中的 PI3K 复合物 II (PI3KC3-C2) 功能。负向调节内体成熟和降解性内吞运输,并损害自噬体成熟过程。可以隔离 UVRAG 与 C 类 Vps 复合物(可能是 HOPS 复合物)的结合,并负向调节 Rab7 激活 (PubMed:20974968, PubMed:21062745)。2 出版物

参与调节活化巨噬细胞的病原体特异性宿主防御。细菌感染后通过与 CYBA 结合促进 NADH 氧化酶活性,从而影响 TLR2 信号传导和可能的其他 TLR-NOX 途径。稳定 CYBA:CYBB NADPH 氧化酶异二聚体,增加其与 TLR2 的结合及其吞噬体运输,以诱导 ROS 的抗菌爆发和炎性细胞因子的产生 (PubMed:22423966)。
真菌或病毒感染后(涉及 CLEC7A (dectin-1) 介导的髓样细胞活化或 RNA 病毒的 RIGI 依赖性感应)通过与 CARD9 结合并将其与信号复合物隔离开来负向调节促炎细胞因子的产生 (PubMed:22423967)。

编号 O43293

编号 O14493

Q9HCU8

Q7Z7A3

编号 Q8N726 能够在 G1 和 G2 期诱导细胞周期停滞。充当肿瘤抑制因子。与 MDM2 结合并通过将其隔离在核仁中来阻断其核质穿梭。这通过阻断 MDM2 诱导的 p53 降解和增强 p53 依赖性反式激活和细胞凋亡来抑制 MDM2 的致癌作用。还通过阻止细胞周期蛋白 B1/CDC2 复合物的激活,以 p53 非依赖性方式诱导 G2 期阻滞和细胞凋亡。与 BCL6 结合并下调 BCL6 诱导的转录抑制。与 E2F1 和 MYC 结合并阻断其转录激活因子活性,但对 MYC 转录抑制没有影响。与 TOP1/TOPOI 结合并刺激其活性。该复合物与 rRNA 基因启动子结合,可能在 rRNA 转录和/或成熟中发挥作用。与 NPM1/B23 相互作用并促进其多泛素化和降解,从而抑制 rRNA 加工。在抑制核糖体生物发生中发挥作用,可能是通过与转录终止因子 TTF1 的核仁定位序列结合,从而阻止 TTF1 的核仁定位 (通过相似性)。
与 COMMD1 相互作用并促进其 'Lys63' 连接的多泛素化。与 UBE2I/UBC9 相互作用并增强其许多结合伴侣(包括 MDM2 和 E2F1)的苏木化。与 HUWE1 结合并抑制其泛素连接酶活性。可能在乳腺发育过程中控制细胞增殖和凋亡通过相似性 12 出版物

亚型 smARF

可能参与自噬和非 caspase 非依赖性细胞死亡的调节;短寿命线粒体亚型被 C1QBP 稳定。

编号 P42684 非受体酪氨酸蛋白激酶,在与细胞生长和存活相关的关键过程中发挥 ABL1 重叠作用,例如响应细胞外刺激的细胞骨架重塑、细胞运动和粘附以及受体内吞作用。通过控制细胞骨架动力学的蛋白质(如 MYH10 参与运动)的酪氨酸磷酸化来协调肌动蛋白重塑;CTTN(参与信号传导);或 TUBA1 和 TUBB (微管亚基)。直接结合 F-肌动蛋白并通过其 F-肌动蛋白捆绑活性调节肌动蛋白细胞骨架结构。通过磷酸化这些过程的关键调节因子(如 CRK、CRKL、DOK1 或 ARHGAP35)参与细胞粘附和运动的调节。ARHGAP35 的粘附依赖性磷酸化促进其与 RASA1 的结合,导致 ARHGAP35 募集到细胞外围,从而抑制 RHO。磷酸化多种受体酪氨酸激酶(如 PDGFRB)和其他参与内吞调节的底物(如 RIN1)。在大脑中,可能通过磷酸化突触处的蛋白质来调节神经传递。ABL2 还在感染过程中充当多种病理信号级联反应的调节因子。病原体可以劫持 ABL2 激酶信号转导,以重组宿主肌动蛋白细胞骨架以用于多种目的,例如促进细胞内运动和宿主细胞退出。最后,通过自催化活性以及通过其抑制剂 ABI1 的磷酸化发挥自身调节因子的作用。可能通过激活 NEDD9/HEF1 和 RAP1 ( 通过相似性 ) 正向调节趋化因子介导的 T 细胞迁移、极化和归巢到淋巴结和免疫攻击组织。

Q86V97 作为 CUL3 (KBTBD6/7) 的一部分,E3 泛素连接酶复合物作为 RAC1 鸟嘌呤交换因子 (GEF) TIAM1 的底物接头发挥作用,介导其“Lys-48”泛素化和蛋白酶体降解 (PubMed:25684205)。
通过控制这种泛素化,调节 RAC1 信号转导和下游生物过程,包括细胞骨架的组织、细胞迁移和细胞增殖 (PubMed:25684205)。
TIAM1 的泛素化需要膜相关蛋白 GABARAP,该蛋白可能会局部限制复合物的活性 (PubMed:25684205)

Q9Y296TRAPP 复合物的核心组分,具有 Rab1 GTP 酶的鸟嘌呤核苷酸交换因子活性功能(可能)。在从内质网到高尔基体和自噬的囊泡运输中发挥作用 (PubMed:31794024)。
可能在树突突触后膜运输中发挥作用(通过相似性)。

Q8WUX2 催化谷胱甘肽裂解成 5-氧代-L-脯氨酸和 Cys-Gly 二肽。特异性作用于谷胱甘肽,但不作用于其他 γ-谷氨酰肽。

Q16270 以相对较低的亲和力结合 IGF1 和 IGF2。刺激前列环素 (PGI2) 的产生。刺激细胞粘附。作为 CD93 的配体,在血管生成中发挥作用 (PubMed:38218180)。

Q75N03E3 泛素蛋白连接酶,介导几种酪氨酸磷酸化 Src 底物的泛素化,包括 CDH1、CTTN 和 DOK1( 通过相似性)。
靶向 CDH1 进行内吞和降解 (通过相似性)。
WMM 复合物的相关组分,一种介导 RNA 的 N6-甲基腺苷 (m6A) 甲基化的复合物,这种修饰在 mRNA 剪接和 RNA 加工的效率中发挥作用 (PubMed:29507755)。
它在 WMM 复合物中的功能尚不清楚 (PubMed:29507755)。

O75815 作为几种生长因子受体下游的衔接蛋白,促进细胞增殖、迁移和肌动蛋白纤维的重新分布 (PubMed:24216110)。
通过介导 MAPK1/ERK2-MAPK3/ERK1 激活和 DNA 合成,特异性参与 INS/胰岛素信号通路 (PubMed:24216110)。
促进胰岛素介导的膜褶皱 (通过相似性)。
响应血管收缩肽 EDN1,通过与磷酸化 BCAR1 (PubMed:19086031) 相互作用参与 PTK2B 下游 RAP1 的激活
通过调节 TGFB 介导的基质消化、肌动蛋白丝重排和抑制侵袭性伪足活性 (通过相似性) 抑制细胞迁移和侵袭。
可能通过促进 BCAR1 和 SMAD2 和/或 SMAD3 相互作用来抑制 TGFB-SMAD 信号传导 (通过相似性)。
调节 EGF 诱导的 DNA 合成 (PubMed:18722344)。
维持晶状体形态和结构完整性所必需的,可能通过调节粘着斑复合物信号传导 (通过相似性)。
作用于 PTPRA 的上游,通过调节 SRC 介导的 PTPRA 磷酸化来调节 BCAR1 和 PTPRA 对黏着斑的定位 (通过相似性)。
正向调节整合素诱导的 BCAR1 酪氨酸磷酸化 (通过相似性)。
作为小 GTP 酶 RALA、RAP1A 和 RRAS 的鸟嘌呤核苷酸交换因子 (GEF)(通过相似性)。
然而,在一项对比研究中,缺乏对 RAP1 的 GEF 活性 (PubMed:22081014)。

P46976 糖原素与糖原合酶和糖原分支酶一起参与糖原生物合成过程。它催化形成一条短的 α (1,4)-葡萄糖基链,该短链通过葡萄糖 1-O-酪氨酸键共价连接到内部酪氨酸残基上,这些链充当糖原合酶催化的延伸反应的引物

P0C0L4C3 和 C5 转化酶的非酶成分,因此对经典补体途径的传播至关重要。与免疫球蛋白和免疫复合物共价结合,并通过 CR1 增强免疫聚集体的溶解和通过 CR1 在红细胞上清除 IC。C4A 同种型负责有效结合以与免疫聚集体或蛋白质抗原形成酰胺键,而 C4B 同种型催化硫代羰基的转酰基化,从而与碳水化合物抗原形成酯键。

C4a 过敏毒素来源于补体 C4 的蛋白水解降解,是局部炎症过程的介质。它诱导平滑肌的收缩,增加血管通透性,并导致肥大细胞和嗜碱性白细胞释放组胺。

Q9BUH6 参与 DNA 非同源末端连接 (NHEJ) 的非必需 DNA 修复蛋白;参与双链断裂 (DSB) 修复和 V(D)J 重组 (PubMed:25574025, PubMed:25670504, PubMed:25941166, PubMed:27705800)。
可作为由 XRCC5/Ku80 和 XRCC6/Ku70 组成的 Ku 异二聚体在双链断裂位点积累所需的支架,并促进 NHEJ 机制的组装和/或稳定性 (PubMed:25574025, PubMed:25670504, PubMed:25941166)。
通过促进平末端 DNA 末端的连接参与 NHEJ (PubMed:27703001)。
与 NHEJ1/XLF 一起,与 DNA 聚合酶 lambda (POLL) 合作,促进非粘性 DNA 末端的连接 (PubMed:25670504, PubMed:30250067)。
构成经典 NHEJ 的非必要成分:在 DNA 修复中与 NHEJ1/XLF 具有互补但不同的功能 (PubMed:27705800)。
能够通过未知机制限制疱疹病毒 1 (HSV-1) 的感染 (PubMed:29144403)。

O95999 通过将包含 CARD 结构域的蛋白桥接到免疫激活,在适应性和先天免疫信号传导中发挥关键作用 (PubMed:10187770, PubMed:10364242, PubMed:10400625, PubMed:24074955, PubMed:25365219)。
通过引导包含 CARD 结构域的蛋白 CARD9、CARD11 和 CARD14 下游的适应性和先天免疫信号转导来激活 NF-kappa-B 和 MAP 激酶 p38(MAPK11、MAPK12、MAPK13 和/或 MAPK14)通路,从而刺激编码促炎细胞因子和趋化因子的基因表达 (PubMed:24074955)。
由活化的 CARD 结构域蛋白募集:含有 CARD 结构域的同源寡聚蛋白形成一个成核螺旋模板,该模板通过 CARD-CARD 相互作用募集 BCL10,从而促进 BCL10 的聚合,随后募集 MALT1 并形成 CBM 复合物 (PubMed:24074955)。
这导致 NF-κ-B 和 MAP 激酶 p38(MAPK11、MAPK12、MAPK13 和/或 MAPK14)通路的激活,这些通路刺激编码促炎细胞因子和趋化因子的基因的表达(PubMed:18287044、 PubMed:24074955、 PubMed:27777308)。
被 C 型凝集素受体下游的 CARD9 激活;CARD9 介导的信号对于抗真菌免疫至关重要 (PubMed:26488816)。
由 T 细胞受体 (TCR) 和 B 细胞受体 (BCR) 下游的 CARD11 激活 (PubMed:18264101, PubMed:18287044, PubMed:24074955, PubMed:27777308)。
通过 NIK 和 IKK 促进细胞凋亡、pro-caspase-9 成熟和 NF-kappa-B 的激活 (PubMed:10187815)

P78560 接头蛋白,与 PIDD1 和 caspase CASP2 结合形成 PIDDosome,这是一种激活 CASP2 并触发细胞凋亡的复合物(PubMed:15073321、 PubMed:16652156、 PubMed:17159900、 PubMed:17289572、 PubMed:9044836)。
还通过与 RIPK1 和 TRADD 的相互作用将 CASP2 募集到 TNFR-1 信号转导复合物中,并可能在肿瘤坏死因子介导的信号通路 (PubMed:8985253 中发挥作用)

Q9BW60 催化构成长链脂肪酸延伸循环的四个反应中的第一个和限速反应 (PubMed:29496980, PubMed:30487246)。
这种内质网结合的酶促过程允许每个循环向长链和超长链脂肪酸 (VLCFA) 链添加 2 个碳。缩合酶,对饱和和单不饱和酰基辅酶 A 底物表现出活性,对 C22:0 酰基辅酶 A 的活性最高。可能参与不同链长的饱和和单不饱和 VLCFA 的产生,这些 VLCFA 作为膜脂质和脂质介质的前体参与多个生物过程。对于饱和 C24:0 和单不饱和 C24:1 鞘脂合成很重要 (PubMed:20937905)。
通过产生 VLCFA 间接抑制 RPE65

P00734 凝血酶在 Arg 和 Lys 后裂解键,将纤维蛋白原转化为纤维蛋白并激活因子 V、VII、VIII、XIII,以及与血栓调节蛋白复合的蛋白 C。在血液稳态、炎症和伤口愈合中发挥作用。激活凝血因子 XI (F11);与带负电的表面接触会促进激活 (PubMed:2019570, PubMed:21976677)。
触发内皮细胞中促炎细胞因子的产生,例如 MCP-1/CCL2 和 IL8/CXCL8 (PubMed:30568593, PubMed:9780208)

P09038 作为 FGFR1、FGFR2、FGFR3 和 FGFR4 的配体 (PubMed:8663044)。
还充当 FGF2 信号转导所需的整合素配体 (PubMed:28302677)。
与整合素 ITGAV:ITGB3 (PubMed:28302677) 结合。
在细胞存活、细胞分裂、细胞分化和细胞迁移的调节中起重要作用 (PubMed:28302677, PubMed:8663044)。
在体外作为有效的有丝分裂原发挥作用 (PubMed:1721615, PubMed:3732516, PubMed:3964259)。
可以诱导血管生成 (PubMed:23469107, PubMed:28302677)。
介导 ERK1/2 的磷酸化,从而促进视网膜晶状体纤维分化 (PubMed:29501879)

P17676 调节免疫和炎症反应相关基因表达的重要转录因子(PubMed:12048245、 PubMed:1741402、 PubMed:18647749、 PubMed:9374525)。
在脂肪生成以及糖异生途径、肝脏再生和造血中也起重要作用。共有识别位点为 5'-T[TG]NNGNAA[TG]-3'。其功能能力受蛋白质相互作用和翻译后蛋白质修饰的控制。在早期胚胎发生过程中,与 CEBPA 起着重要和冗余的作用。对许多细胞类型(如肝细胞和脂肪细胞)具有促生作用,但通过抑制 MYC 表达对 T 细胞具有抗增殖作用,促进沿 T 辅助细胞 2 谱系的分化。与几个急性期和细胞因子基因的调节区域结合,并在急性期反应和炎症的调节中发挥作用。还在细胞内细菌杀伤中发挥作用(通过相似性)。
在脂肪生成过程中,快速表达,并通过磷酸化激活后诱导 CEBPA 和 PPARG,它们打开产生脂肪细胞表型的脂肪细胞基因系列。CEBPB 对 CEBPA 和 PPARG 基因的延迟反式激活似乎是允许有丝分裂克隆扩增从而进行终末分化所必需的 (PubMed:20829347)。
由于在卵巢卵泡发育中起关键作用,因此对女性生殖至关重要(通过相似性)。
限制破骨细胞生成:与 NFE2L1 一起;抑制成牙细胞分化过程中 DSPP 的表达 (通过相似性)。 按 similarity4 出版物 1 出版物

亚型 2

对活化巨噬细胞中的基因表达诱导至关重要。在 CD4 T 细胞反应、肉芽肿形成和内毒素休克等免疫反应中起主要作用。对细胞内细菌杀灭不是必需的。 通过相似性

亚型 3

通过与亚型 2 (PubMed:11741938) 的 异二聚化充当显性阴性。 
促进成骨细胞分化和破骨细胞生成(通过相似性)

O75190 以剂量依赖性和时间依赖性方式对 HSP70 的 ATP 酶活性产生刺激作用,因此充当 HSP70 的共伴侣 (PubMed:10954706, PubMed:28233300)。
在 KRT8/KRT18 细丝的组织中起着不可或缺的作用 (PubMed:10954706)。
作为神经元蛋白(包括亨廷顿蛋白)的内源性分子伴侣(PubMed:11896048、 PubMed:22366786)。
抑制含聚谷氨酰胺、易聚集蛋白的聚集和毒性 (PubMed:20159555, PubMed:22366786)。
还降低细胞毒性和 caspase-3 活性 (PubMed:11896048)。5 篇出版物

亚型 B

亚型 B 而不是 亚型 A 抑制亨廷顿蛋白聚集

编号 Q96G25Mediator 复合体的组分,一种参与几乎所有 RNA 聚合酶 II 依赖性基因的调节转录的共激活因子。Mediator 充当桥梁,将信息从基因特异性调节蛋白传递到基础 RNA 聚合酶 II 转录机制。通过与调节蛋白的直接相互作用,介质被募集到启动子中,并作为与 RNA 聚合酶 II 和一般转录因子组装功能性起始复合物的支架。可能在 E3 泛素-蛋白连接酶复合物中作为靶标募集亚基发挥作用,从而在靶蛋白的泛素化和随后的蛋白酶体降解中发挥作用。

P00374 叶酸代谢中的关键酶。有助于从头线粒体胸苷酸生物合成途径。催化甘氨酸和嘌呤从头合成以及 DNA 前体合成的重要反应。结合自身的 mRNA 和 DHFR2 的 mRNA。

Q14520 在多个位点裂解 α 链以及“Lys-53”和“Lys-54”之间的 β 链,但不裂解纤维蛋白原的 γ 链,因此不会启动纤维蛋白凝块的形成,也不会直接引起纤维蛋白溶解。它不裂解(激活)凝血酶原和纤溶酶原,但将无活性的单链尿纤溶酶原激活剂(尿激酶原促体)转化为活性双链形式。激活凝血因子 VII (PubMed:10754382, PubMed:11217080, PubMed:8827452)。
可作为负向调节细胞增殖和细胞迁移的肿瘤抑制因子 (PubMed:26222560)

Q9NW38 泛素连接酶蛋白,在 UBE2T 存在下介导 FANCD2 的单泛素化,这是 DNA 损伤途径的关键步骤(PubMed:12973351、 PubMed:16916645、 PubMed:17938197、 PubMed:19111657、 PubMed:24389026)。
还介导 FANCI 的单泛素化 (PubMed:19589784)。
可能刺激 UBE2W 的泛素释放。在胚胎阶段可能需要适当的原始生殖细胞增殖,而出生后精原细胞增殖可能不需要

Q96S55 在 DNA 聚合酶 delta 介导的 DNA 合成过程中作为起始或再起始事件的调节剂发挥作用。在 ATP 存在下,DNA 聚合酶 δ 介导的 DNA 合成的刺激减少。在对病毒的先天免疫防御中也发挥作用。稳定 RIGI dsRNA 相互作用并促进 RIGI 'Lys-63' 连接的多泛素化。反过来,RIGI 通过线粒体 MAVS 传输信号

Q96AD5 催化脂肪细胞和非脂肪细胞脂滴中甘油三酯水解的第一步 (PubMed:15364929, PubMed:15550674, PubMed:16150821, PubMed:16239926, PubMed:17603008, PubMed:34903883)。
对甘油骨架 sn-2 位置的长链脂肪酸酯的水解表现出强烈的偏好,并与脂解级联反应中的 LIPE/HLS 和 DGAT2 协调作用(通过相似性)。
还具有酰基甘油转酰酰化酶和磷脂酶 A2 活性 (PubMed:15364929, PubMed:17032652, PubMed:17603008)。
将脂肪酸从甘油三酯转移到视黄醇,水解视黄酯,并从甘油三酯生成 1,3-二酰基甘油 (PubMed:17603008)。
调节脂肪体大小,可能参与脂肪体的降解 (PubMed:16239926)。
催化羟基脂肪酸与甘油三酯或甘油二酯衍生的脂肪酸之间形成酯键,从而在脂肪细胞中生成羟基脂肪酸 (FAHFA) 的脂肪酸酯 (PubMed:35676490)。
在调节细胞脂质储存方面与 LDAH 起拮抗作用 (PubMed:28578400)。
抑制 LDAH 刺激的脂滴融合 (PubMed:28578400)。
可能在能量稳态中起重要作用(通过相似性)。
可能在生物体对饥饿的反应中发挥作用,增强甘油三酯的水解,并在能量耗尽的情况下为其他组织提供游离脂肪酸以被氧化(通过相似性)。

P31949 促进角质形成细胞的分化和角化

ADP 核糖基化因子家族的 O75689GTP 酶激活蛋白(可能)。结合磷脂酰肌醇 3,4,5-三磷酸 (PtdInsP3) 和肌醇 1,3,4,5-四磷酸 (InsP4)。调节 CD63 和 CD9 掺入多泡体 (PubMed:38682696)

Q7L273BCR (BTB-CUL3-RBX1) E3 泛素-蛋白连接酶复合物的底物特异性接头,介导靶蛋白的泛素化,导致它们被蛋白酶体降解

P07996 介导细胞间和细胞间基质相互作用的粘附糖蛋白(PubMed:15014436、 PubMed:18285447、 PubMed:2430973、 PubMed:6489349)。
多功能,参与炎症、血管生成、伤口愈合、活性氧 (ROS) 信号传导、一氧化二氮 (NO) 信号传导、细胞凋亡、衰老、衰老、细胞自我更新、干性以及心血管和代谢稳态 (PubMed:10613822, PubMed:11134179, PubMed:1371676, PubMed:14568985, PubMed:24511121, PubMed:29042481,PubMed :32679764)。
作为自分泌反馈回路的一部分,负向调节树突状细胞活化和细胞因子释放,有助于炎症和免疫稳态的消退 (PubMed:14568985)。
受体 CD47 的配体 (PubMed:19004835, PubMed:8550562)。
通过 CD47 调节一氧化二氮 (NO) 信号传导,因此发挥升压剂的作用,支持血压 (通过相似性)。
通过增加 NADPH 氧化酶 NOX1 的丰度和激活,从而产生过量的 ROS,通过 CD47 在内皮细胞衰老中发挥作用 (PubMed:29042481)。
抑制干细胞自我更新,通过 CD47 信号传导发挥作用,可能是通过调节干细胞转录因子 POU5F1/OCT4、SOX2、MYC/c-Myc 和 KLF4 (通过相似性)。
负向调节伤口愈合,通过 CD47 起作用 (通过相似性)。
受体 CD36 的配体 (PubMed:10613822, PubMed:11134179, PubMed:1371676)。
参与响应游离脂肪酸升高而诱导足细胞凋亡,通过 CD36 起作用 (通过相似性)。
在抑制血管生成中发挥作用,根据环境,通过 CD36 或 CD47 发挥作用 (PubMed:10613822, PubMed:11134179, PubMed:1371676, PubMed:32679764)。
以 TP53-CDKN1A-RB1 信号转导依赖性方式促进细胞衰老 (PubMed:29042481)。
免疫球蛋白样细胞表面受体 SIRPA 的配体 (PubMed:24511121)。
参与非吞噬细胞中的 ROS 信号传导,刺激 NADPH 氧化酶衍生的 ROS 产生,通过与 SIRPA (PubMed:24511121) 相互作用发挥作用。
在饮食诱导的肥胖症中起代谢功能障碍的作用,可能是通过加剧脂肪炎症活动起作用;它的作用可能至少部分是通过增强脂肪细胞增殖 (通过相似性) 介导的。
通过与产生适应性 ER 应激反应因子 (通过相似性) 的激活转录因子 6 α (ATF6) 相互作用,在 ER 应激反应中发挥作用。
在正常衰老过程中,可能与年龄相关的疾病有关,包括代谢失调 (PubMed:29042481, PubMed:32679764)

Q9NYS0 非典型 Ras 样蛋白,通过阻止大多数信号降解 NF-κ-B 抑制剂 β (NFKBIB) 来充当 NF-kappa-B 活性的有效调节因子,解释了为什么 NFKBIB 更耐降解。可能通过阻断 NFKBIB 的磷酸化和介导 p65/RELA NF-kappa-B 亚基的细胞质保留发挥作用。目前尚不清楚它是否充当 GTP 酶。GTP 和 GDP 结合形式均阻断 NFKBIB 的磷酸化。

P49662 炎性半胱天冬酶,通过介导脂多糖 (LPS) 诱导的细胞焦亡(PubMed:25119034、 PubMed:26375003、 PubMed:32109412、 PubMed:34671164、 PubMed:37001519、 PubMed:37993712、 PubMed:37993714 作为非经典炎性小体的效应子 )。
还间接激活 NLRP3 和 NLRP6 炎性小体 (PubMed:23516580, PubMed:26375003, PubMed:32109412, PubMed:7797510)。
作为巯基蛋白酶,在 P1 位的 Asp 残基后裂解四肽:催化 CGAS、GSDMD 和 IL18 的裂解(PubMed:15326478、 PubMed:23516580、 PubMed:26375003、 PubMed:28314590、 PubMed:32109412、 PubMed:37993712、 PubMed:37993714、 PubMed:7797510)。
独立于 NLRP3 炎性小体和 CASP1 的非经典炎性小体效应子:非经典炎性小体通过 GSDMD 切割促进细胞焦亡,而不涉及细胞因子 IL1B 的分泌(PubMed:25119034、 PubMed:25121752、 PubMed:26375003、 PubMed:31268602、 PubMed:32109412、 PubMed:37993712、 PubMed37993714)。
在非经典炎性小体中,CASP4 通过直接与脂质 A 部分的 LPS 结合而被激活,而无需上游传感器(PubMed:25119034、 PubMed:25121752、 PubMed:29520027、 PubMed:32510692、 PubMed:32581219、 PubMed:37993712)。
LPS 结合促进 CASP4 活化和 CASP4 介导的 GSDMD 和 IL18 裂解,然后 IL18 通过 GSDMD 孔分泌,感染细胞的焦亡及其挤出到肠腔中(PubMed:25119034、 PubMed:25121752、 PubMed:37993712、 PubMed:37993714)。
还通过激活 NLRP3 和 NLRP6 炎性小体 (PubMed:26375003, PubMed:32109412) 间接促进 GSDMD 介导的焦亡下游成熟细胞因子 (IL1A 和 HMGB1) 的分泌  
参与 NLRP3 依赖性 CASP1 激活和 IL1B 分泌,以响应非经典激活剂,例如 UVB 辐射或霍乱肠毒素 (PubMed:22246630, PubMed:23516580, PubMed:24879791, PubMed:25964352, PubMed:26173988, PubMed:26174085, PubMed:26508369)。
参与响应脂磷壁酸 (LTA) 的 NLRP6 炎性小体依赖性激活,脂磷壁酸 (LTA) 是革兰氏阳性菌的一种细胞壁成分,导致 CASP1 激活和 IL1B 分泌 (PubMed:33377178)。
参与 LPS 诱导的 IL6 分泌;这种活性可能不需要半胱天冬酶酶活性 (PubMed:26508369)。
非经典炎性小体是对细胞溶质细菌(而不是空泡细菌)的先天免疫所必需的(通过相似性)。
在感染期间限制结肠上皮细胞中鼠伤寒沙门氏菌的复制中起着至关重要的作用 (PubMed:25121752, PubMed:25964352)。
脑内皮细胞中非经典炎性小体的激活可导致过度焦亡,导致血脑屏障崩溃(通过相似性)。
细胞焦亡限制了细菌复制,而细胞因子分泌促进免疫细胞的募集和激活并引发粘膜炎症(PubMed:25121752、 PubMed:25964352、 PubMed:26375003)。
在被氧化磷脂 1-棕榈酰-2-花生四烯酰-sn-甘油-3-磷酸胆碱(一种氧化磷脂 (oxPAPC)激活后,也可作为树突状细胞中适应性免疫的激活剂(通过相似性)。
参与内质网应激和阿尔茨海默病患者大脑中发现的细胞毒性 APP 肽治疗诱导的细胞死亡 (PubMed:15123740, PubMed:22246630, PubMed:23661706)。
GSDMD 的切割并不严格依赖于共有切割位点,而是取决于 CASP4 上的外位点界面,该界面识别并结合 Gasdermin-D C 端 (GSDMD-CT) 部分 (PubMed:32109412)。
催化 IL18 的裂解和成熟;IL18 处理还取决于 CASP4 上的外源界面(PubMed:15326478、 PubMed:37993712、 PubMed:37993714)。
相比之下,它不直接处理 IL1B (PubMed:7743998、 PubMed:7797510、 PubMed:7797592)。
在非经典炎性小体激活期间,切割 CGAS 并可能在抗病毒先天免疫激活的调节中发挥作用 (PubMed:28314590)。 按 similarity26 出版物

(微生物感染)响应牙周病原菌 T.denticola 的 Td92 表面蛋白,被组织蛋白酶 CTSG 激活,导致 IL1A 的产生和分泌以及牙龈成纤维细胞焦亡。

Q9NQ75 在与细胞粘附和细胞扩散相关的基于酪氨酸激酶的信号转导中发挥作用的对接蛋白。调节 PTK2/FAK1 活性、黏着斑完整性和细胞扩散。

编号 O95361E3 泛素连接酶,在溶酶体和吞噬体损伤后的自噬反应和泛素化组织中起重要作用。通过调节 p62-KEAP1-NRF2 信号传导,特别是通过调节泛素化水平,从而调节 NRF2 的稳定性,在应激诱导的蛋白质聚集体的生物发生和降解中发挥作用。作为支架蛋白,通过与 p62/SQSTM、ATG16L1 和 LC3B/MAP1LC3B 相互作用促进蛋白质聚集体的自噬降解。反过来,保护细胞免受内膜损伤导致的氧化应激诱导的细胞死亡

P08174 当 C4 和 C3b 激活期间局部产生新生的 C4b 和 C3b 时,该蛋白识别与细胞表面羟基或氨基缩合的 C4b 和 C3b 片段。daf 与细胞相关 C4b 和 C3b 多肽的相互作用会干扰它们催化 C2 和因子 B 转化为具有酶活性的 C2a 和 Bb 的能力,从而阻止补体级联反应的扩增转化酶 C4b2a 和 C3bBb 的形成 (PubMed:7525274)。
通过破坏稳定性和阻止 C3 和 C5 转化酶的形成来抑制补体激活,从而防止补体损伤 (PubMed:28657829)。1 出版物 1 出版物

(微生物感染)作为柯萨奇病毒 A21、柯萨奇病毒 B1、B3 和 B5 的受体。1 篇出版物

(微生物感染)作为人肠道病毒 70 和 D68 (可能) 的受体。1 篇出版物

(微生物感染)作为人埃可病毒 6、7、11、12、20 和 21 的受体

按瘦身集组织的 Q9UKR5 基因本体论 (GO) 注释

编号 P62487RNA 聚合酶 II (Pol II) 的核心成分,一种 DNA 依赖性 RNA 聚合酶,它使用四个核糖核苷三磷酸作为底物合成 mRNA 前体和许多功能性非编码 RNA。Pol II 是基础 RNA 聚合酶 II 转录机制的核心组分。它由相对移动的移动元素组成。POLR2G/RPB7 是与 POLR2D/RPB4 的亚复合物的一部分,该亚复合物与夹元件基部由 POLR2A/RPB1、POLR2B/RPB2 和 POLR2F/RPABC2 形成的口袋结合。POLR2D/RPB4-POLR2G/RPB7 亚复合体似乎通过 POLR2G/RPB7 将夹子锁定在闭合构象中,从而阻止双链 DNA 进入活性位点裂隙。POLR2D/RPB4-POLR2G/RPB7 亚复合体结合单链 DNA 和 RNA。

P08758 这种蛋白质是一种抗凝蛋白,可作为凝血活酶特异性复合物的间接抑制剂,该复合物参与凝血级联反应。

Q9Y5R8 可能在从内质网到高尔基体的囊泡运输中发挥作用。

Q8IWB1 增强 Ca2+ 介导的肌醇 1,4,5-三磷酸受体 (ITPR) Ca2+ 释放的抑制作用

Q96MH6 替代甘油三酯生物合成途径的催化亚基,介导甘油二酯和膜磷脂形成三酰甘油 (PubMed:37648867)。
以牺牲膜磷脂为代价合成三酰基甘油,例如磷脂酰胆碱 (PC) 及其醚连接形式 (ePC),从而改变膜的组成 (PubMed:37648867)。
当燃料来源有限时,可能需要替代甘油三酯生物合成途径来提供快速生长所需的能量 (PubMed:37648867)。
它在细胞外脂质饥饿期间维持线粒体功能 (PubMed:37648867)。
也可以使用酰基辅酶 A 作为供体:充当酰基辅酶 A:单酰基甘油酰基转移酶 (MGAT),但也显示酰基辅酶 A:二酰基甘油酰基转移酶 (DGAT) 活性 (通过相似性)。

Q86WR7 酶和通路数据库

P32929 以吡哆醛-5'-磷酸盐 (PLP) 依赖性方式催化从 L-蛋氨酸到 L-半胱氨酸的反式硫化途径的最后一步,包括将 L,L-胱硫醚分子裂解成 L-半胱氨酸、氨和 2-氧代丁酸酯(PubMed:10212249、 PubMed:18476726、 PubMed:19261609、 PubMed:19961860)。
来自反式硫化途径的部分 L-半胱氨酸用于普遍存在的抗氧化剂谷胱甘肽 (PubMed:18476726) 的生物合成
除了在 L-胱硫醚转化为 L-半胱氨酸中的作用外,它还利用 L-半胱氨酸和 L-同型半胱氨酸作为底物(以远低于 L,L-胱硫醚的速率)产生内源性气态信号分子硫化氢 (H2S)(PubMed:10212249、 PubMed:19019829、 PubMed:19261609、 PubMed:19961860)。
在体外,它将两个 L-半胱氨酸分子转化为羊硫氨酸和 H2S,还将两个 L-同型半胱氨酸分子转化为高硫氨酸和 H2S,这在严重的高同型半胱氨酸血症(这是心血管疾病、糖尿病和阿尔茨海默病的危险因素)的情况下尤其相关 (PubMed:19261609)。
羊硫氨酸和高连硫氨酸是 L,L-胱硫氨酸的结构同源物,它们的不同之处在于不存在或存在额外的亚甲基 (PubMed:19261609)。
通过介导靶蛋白的硫化作用,充当半胱氨酸蛋白硫化酶:硫化包括将靶蛋白(如 GAPDH、PTPN1 和 NF-kappa-B 亚基 RELA)的特定半胱氨酸残基上的 -SH 基团转化为 -SSH,从而调节它们的功能 (PubMed:22169477)。
通过产生气体递质 H2S,它参与许多生理过程,例如血管舒张、骨骼保护和炎症(可能)(PubMed:29254196)。
通过促进骨骼肌组织中 H2S 的生物发生,在肌发生中起重要作用 (通过相似性)。
也可以接受高丝氨酸作为底物 (通过相似性)。
催化消除硒代胱硫醚(可从饮食中衍生)以产生硒代半年氨酸、氨和 2-氧代丁酸酯(通过相似性)。

Q03405 充当尿激酶纤溶酶原激活剂的受体 (PubMed:15677461)。
在定位和促进纤溶酶形成中发挥作用。介导 U-PA 的蛋白水解非依赖性信号转导激活效应。它受到 U-PA 的负反馈监管,将其切割成非活性形式

Q15011 内质网质量控制 (ERQC) 系统的组成部分,也称为 ER 相关降解 (ERAD),参与错误折叠的内质网蛋白的泛素依赖性降解 (PubMed:16289116, PubMed:28827405)。
可以增强早老素介导的淀粉样蛋白-β 蛋白 40 生成。与泛喹蛋白结合,这种相互作用是通过 ERAD 途径有效降解 CD3D 所必需的 (PubMed:18307982)

Q9GZM7 可能与肾上腺皮质细胞中肾上腺皮质区和抑制 CYP11B1 基因表达的机制有关。这是一种非催化性肽酶 C1 家族蛋白( 通过相似性)

货号 P17302 间隙连接蛋白,作为膀胱容量的调节剂。间隙连接由一簇紧密排列的跨膜通道(连接子)组成,低 MW 物质通过该连接子从一个细胞扩散到相邻细胞。可能通过参与钾向耳蜗内淋巴的循环,在听力生理学中发挥关键作用。膀胱功能能力的负调节剂:通过增强细胞间电和化学传递发挥作用,从而使膀胱肌肉对胆碱能神经刺激敏感并使其收缩( 通过相似性)。
可能通过调节 NOV 表达和定位在细胞生长抑制中发挥作用。在心室的间隙连接通讯中起重要作用 (通过相似性)。

Q8NGA1 气味受体。

Q9Y2Y0 与 ARL2 一起在 STAT3 的核转位、保留和转录活性中发挥作用。可能作为 ARL2.1 发布的效应子发挥作用

P04083 作为糖皮质激素介导的反应的效应子和炎症过程的调节剂,在先天免疫反应中发挥重要作用。具有抗炎活性 (PubMed:8425544)。
在糖皮质激素介导的炎症反应早期下调中发挥作用 (通过相似性)。
通过增强 T 细胞激活触发的信号级联反应来促进适应性免疫反应,调节活化 T 细胞的分化和增殖 (PubMed:17008549)。
促进 T 细胞分化为 Th1 细胞,并负向调节分化为 Th2 细胞 (PubMed:17008549)。
对未刺激的 T 细胞没有影响 (PubMed:17008549)。
通过激活甲酰肽受体和重组肌动蛋白细胞骨架负向调节激素胞吐作用 (PubMed:19625660)。
对 Ca2+ 具有高亲和力,最多可结合 8 个 Ca2+ 离子(通过相似性)。
显示与磷脂膜的 Ca2+ 依赖性结合 (PubMed:2532504, PubMed:8557678)。
在吞噬杯和吞噬体的形成中发挥作用。通过介导吞噬体和肌动蛋白细胞骨架之间的 Ca 2+ 依赖性相互作用在吞噬作用中发挥作用 (通过相似性)。 按 similarity6 篇出版物

附录 AC2-26

至少部分通过激活甲酰肽受体和下游信号级联反应(PubMed:15187149、 PubMed:22879591、 PubMed:25664854)发挥作用。
通过激活甲酰肽受体促进粒细胞和单核细胞的趋化性 (PubMed:15187149)。
促进肌动蛋白细胞骨架的重排、细胞极化和细胞迁移 (PubMed:15187149)。
促进炎症消退和伤口愈合 (PubMed:25664854)。
通过中性粒细胞 N-甲酰肽受体作用以增强 CXCL2 的释放 (PubMed:22879591)

Q9Y597 钾/钠超极化激活的环核苷酸门控通道 3 (HCN3) 的辅助亚基上调其细胞表面表达和电流密度,而不影响其电压依赖性和动力学。

Q01638 白细胞介素 33 受体 (IL-33) 在先天免疫和适应性免疫中起关键作用,与辅助受体 IL1RAP 一起促进组织稳态和对环境压力的反应 (PubMed:35238669)。
其刺激募集 MYD88、IRAK1、IRAK4 和 TRAF6,然后磷酸化 MAPK3/ERK1 和/或 MAPK1/ERK2、MAPK14 和 MAPK8。可能参与辅助性 T 细胞功能(可能)(PubMed:16286016)。
在组织损伤时,诱导 UCP2 依赖性线粒体重布线,从而减弱活性氧的产生,并保持持续产生衣康酸盐和随后的 GATA3 依赖性分化炎症解决选择性激活的巨噬细胞所需的 Krebs 循环的完整性(通过相似性)。 按 similarity2 出版物 1 出版物

亚型 B

抑制 IL-33 信号传导。

Q96B67 衔接蛋白,在调节肾上腺素能受体的细胞表面表达中发挥作用,也可能在其他 G 蛋白偶联受体(PubMed:20559325、 PubMed:21982743、 PubMed:23208550 中发挥作用。
在 NEDD4 介导的泛素化和内吞作用中发挥作用,激活 ADRB2 和随后的 ADRB2 降解 (PubMed:20559325, PubMed:23208550)。
可能将 NEDD4 招募到 ADRB2 (PubMed:20559325)。
或者,可以作为衔接蛋白发挥作用,在将 NEDD4 募集到 ADRB2 中不起主要作用,而是在将 ADRB2 靶向到内体中发挥作用 (PubMed:23208550)

P00450 多功能蓝色铜结合(每个分子 6-7 个原子)糖蛋白。它具有铁氧化物酶活性,可将 Fe2+ 氧化成 Fe3+ ,而不会释放自由基氧。它参与铁跨细胞膜的运输 (PubMed:16150804)。
铜离子提供大量的酶活性。将剧毒亚铁离子氧化成铁态,以便进一步掺入载脂蛋白转铁蛋白上,催化铜  氧化并促进去甲肾上腺素和血清素等生物胺的氧化(PubMed:14623105、 PubMed:4643313、 PubMed:5912351)。
GPC1 硫酸乙酰肝素链的抗坏血酸介导的脱氨酶降解提供 Cu 2+ 离子(通过相似性)。
具有谷胱甘肽过氧化物酶样活性,可在硫醇存在下去除过氧化氢和脂质过氧化氢 (PubMed:10481051)。
还显示了决定内分泌 NO 稳态的 NO 氧化酶和 NO2 合酶活性 (PubMed:16906150)

Q9BYE0 转录抑制因子。抑制来自 N 盒和 E 盒启动子的转录。May 与 HES1 合作调节前体节中胚层 (PSM) 的形成。可以用作分割时钟,这对于协调体节分割( 通过相似性 )至关重要。

Q99612 转录激活剂 ( 通过相似性)。
绑定 GC 盒模体。可能在 B 细胞生长和发育中发挥作用

Q12805 结合 EGF 受体 EGFR,诱导 EGFR 自磷酸化和下游信号通路的激活。可能在细胞粘附和迁移中发挥作用。可作为软骨细胞分化的负调节因子。在嗅觉上皮中,它可以调节神经胶质细胞的迁移、分化和神经胶质细胞支持神经元神经突生长的能力

Q92834 通过促进失活的 RAB-GDP 转化为活性形式的 RAB-GTP (PubMed:20631154),充当 RAB8A 和 RAB37 的鸟嘌呤核苷酸释放因子 (GEF)。
GEF 对 RAB8A 的活性可能通过调节 RAB8A 的纤毛细胞内定位来促进纤毛运输 (PubMed:20631154)。
GEF 对 RAB37 的活性维持自噬稳态和视网膜功能 (通过相似性)。
参与光感受器完整性 (通过相似性)。
可能通过调节肌动蛋白应激丝和细胞收缩力来控制纤毛的形成。可能参与初级纤毛的微管组织和运输调节 (PubMed:21933838)。
可能在精子发生和鞭毛内运输过程中发挥关键作用(通过相似性)

O00141 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,参与调节多种离子通道、膜转运蛋白、细胞酶、转录因子、神经元兴奋性、细胞生长、增殖、存活、迁移和细胞凋亡。在细胞应激反应中起重要作用。有助于调节肾 Na 潴留、肾 K 消除、盐食欲、胃酸分泌、肠道 Na/H 交换和营养物质运输、血压的胰岛素依赖性盐敏感性、外周葡萄糖摄取的盐敏感性、心脏复极化和记忆巩固。上调 Na 通道:SCNN1A/ENAC、SCN5A 和 ASIC1/ACCN2,K 通道:KCNJ1/ROMK1、KCNA1-5、KCNQ1-5 和 KCNE1,上皮 Ca2+ 通道:TRPV5 和 TRPV6,氯离子通道:BSND、CLCN2 和 CFTR,谷氨酸转运蛋白:SLC1A3/EAAT1、SLC1A2/EAAT2、SLC1A1/EAAT3、SLC1A6/EAAT4 和 SLC1A7/EAAT5,氨基酸转运蛋白:SLC1A5/ASCT2、SLC38A1/SN1 和 SLC6A19,肌酸转运蛋白:SLC6A8,Na/二羧酸盐协同转运蛋白: SLC13A2/NADC1,Na 依赖性磷酸盐协同转运蛋白:SLC34A2/NAPI-2B,谷氨酸受体:GRIK2/GLUR6。上调载子:SLC9A3/NHE3、SLC12A1/NKCC2、SLC12A3/NCC、SLC5A3/SMIT、SLC2A1/GLUT1、SLC5A1/SGLT1 和 SLC15A2/PEPT2。调节酶:GSK3A/B、PMM2 和 Na/K ATP 酶,以及转录因子:CTNNB1 和核因子 NF-kappa-B。通过增强 SCNN1A/ENAC 的稳定性和表达来刺激钠转运到上皮细胞中。这是通过磷酸化 NEDD4L 泛素 E3 连接酶,促进其与 14-3-3 蛋白的相互作用,从而阻止其与 SCNN1A/ENAC 结合并靶向其降解来实现的。通过刺激 ORAI1 和 STIM1 来调节商店作的 Ca(+2) 进入 (SOCE)。 通过磷酸化直接调节 KCNJ1/ROMK1,或通过增加与 SLC9A3R2/NHERF2 的相互作用间接调节 KCNJ1/ROMK1。磷酸化 MDM2 并激活 p53/TP53 的 MDM2 依赖性泛素化。磷酸化 MAPT/TAU 并介导海马神经元中的微管解聚和神经突形成。磷酸化 SLC2A4/GLUT4 并上调其活性。磷酸化 APBB1/FE65 并促进其定位到细胞核。磷酸化 MAPK1/ERK2 并通过增强其与 MAP2K1/MEK1 和 MAP2K2/MEK2 的相互作用来激活它。磷酸化 FBXW7 并在 NOTCH1 信号传导中发挥抑制作用。磷酸化 FOXO1,导致其从细胞核重新定位到细胞质。磷酸化 FOXO3,促进其从细胞核中退出并干扰 FOXO3 依赖性转录。磷酸化 BRAF 和 MAP3K3/MEKK3 并抑制它们的活性。地塞米松后磷酸化 SLC9A3/NHE3,导致其激活并增加在细胞膜的定位。磷酸化 CREB1。血管生成过程中血管重塑所必需的。持续的高水平和活动可能会导致高血压和糖尿病肾病等疾病。亚型 2 对 SCNN1A/ENAC 和 Na 转运的细胞质膜表达的影响大于亚型 1.

Q7LC44 突触可塑性的主要调节因子,可自组装成病毒粒子样衣壳,这些衣壳封装 RNA 并介导神经系统中的细胞间 RNA 转移。ARC 蛋白从细胞外囊泡中的神经元中释放,介导 ARC mRNA 转移到新的靶细胞中,ARC mRNA 可以进行活性依赖性翻译。ARC 衣壳被内吞,能够将 ARC mRNA 转移到神经元的细胞质中。作为突触可塑性的关键调节因子:蛋白质合成依赖性形式的长期增强 (LTP) 和抑制 (LTD) 以及长期记忆的形成所必需的。通过促进 AMPA 受体 (AMPAR) 响应突触活动的内吞作用来调节突触可塑性:这种内吞途径维持表面 AMPAR 的水平,以响应通过突触缩放的神经元活动的慢性变化,从而促进神经元稳态。通过介导消除多余的攀爬纤维突触,在发育中的小脑中充当活动依赖性突触消除的突触后介质。在较弱的突触处积累,可能是为了防止其意外增强。这表明可能需要含有 ARC 的病毒粒子样衣壳来消除突触物质。需要将经验转化为视觉皮层可塑性和长期记忆的长期变化( 通过相似性)。
通过与 PSEN1 相互作用参与突触后运输和加工淀粉样蛋白-β A4 (APP) (通过相似性)。
除了在突触中的作用外,还参与免疫系统的调节:特异性表达于皮肤迁移的树突状细胞中,并调节树突状细胞的快速迁移,从而调节 T 细胞活化 (By similarity)。

P28562 双特异性磷酸酶,使 MAP 激酶 MAPK1/ERK2 在“Thr-183”和“Tyr-185”上去磷酸化,在减数分裂细胞周期中调节其活性。

P08254 金属蛋白酶具有相当广泛的底物特异性,可以降解纤连蛋白、层粘连蛋白、I、III、IV 和 V 型明胶;胶原蛋白 III、IV、X 和 IX,以及软骨蛋白聚糖。激活不同的分子,包括生长因子、纤溶酶原或其他基质金属蛋白酶,如 MMP9(PubMed:11029580、 PubMed:1371271)。
一旦释放到细胞外基质 (ECM) 中,失活的前酶就会被纤溶酶级联信号通路 (PubMed:2383557) 激活。
也作用于细胞内 (PubMed:22265821)。
例如,在多巴胺能神经元中,在应激时被丝氨酸蛋白酶 HTRA2 激活,并通过介导小胶质细胞激活和 α-突触核蛋白/SNCA 切割在 DA 神经元变性中发挥关键作用 (PubMed:21330369)。
此外,在免疫反应中发挥作用,并具有针对各种病毒的抗病毒活性,例如水泡性口炎病毒、甲型流感病毒 (H1N1) 和人类疱疹病毒 1 型 (PubMed:35940311)。
从机制上讲,在病毒感染时从细胞质转移到细胞核中,以影响 NF-kappa-B 活性 (PubMed:35940311)

P02452I 型胶原蛋白是 I 组胶原蛋白(纤维状形成胶原蛋白)的成员。

Q16690 双特异性蛋白磷酸酶;对磷酸酪氨酸、磷酸丝氨酸和磷酸苏氨酸残基具有活性。最高的相对活性是朝向 ERK1。

P02511 可能有助于晶状体的透明度和折射率。具有类似伴侣的活性,可防止各种蛋白质在各种应激条件下聚集。在晶状体上皮细胞中,稳定 ATP6V1A 蛋白,防止其被蛋白酶体降解( 通过相似性)

Q5VY09 作为转录因子发挥作用 (PubMed:22132193, PubMed:25355627)。
在热休克反应期间以 HSF1 依赖性方式介导几个伴侣基因的正转录调控 (PubMed:25355627, PubMed:25816751)。
介导 CDC25B 表达的负转录调控 (PubMed:22132193)。
在磷酸酶 PP2A (PubMed:25816751, PubMed:26496226) 对热休克因子 HSF1 和核糖体蛋白 S6 激酶 (S6K) 的去磷酸化中发挥作用  
参与细胞增殖和抗热应激的调节 (PubMed:22132193, PubMed:25355627, PubMed:26496226)。
参与响应电离辐射的细胞周期检查点和存活 (PubMed:19238419, PubMed:22132193)。
与染色质结合到 CDC25B 启动子 (PubMed:22132193)。

Q04828 胞质醛酮还原酶,催化 NADH 和 NADPH 依赖性酮类固醇还原为羟基类固醇 (PubMed:19218247)。
很可能在体内起还原酶的作用,因为在体外测量的氧化酶活性被生理浓度的 NADPH 抑制 (PubMed:14672942)。
表现出作用于类固醇 3、17 和 20 位置的广泛位置特异性,并调节雌激素和雄激素等激素的代谢 (PubMed:10998348)。
还可以减少共轭类固醇,例如 5α-硫酸二氢睾酮 (PubMed:19218247)。
显示对胆汁酸的亲和力 (PubMed:8486699)。

H3BRK3 无

O94759 亚型 1

非选择性、电压非依赖性阳离子通道,介导 Na 和 Ca2+ 内流,导致细胞质 Ca2+ 水平升高(PubMed:11385575、 PubMed:11509734、 PubMed:11804595、 PubMed:12594222、 PubMed:15561722、 PubMed:16601673、 PubMed:19171771、 PubMed:20660597、 PubMed:25620041、 PubMed:27068538、 PubMed:27383051、 PubMed:28775320、 PubMed:29745897、 PubMed:30467180、 PubMed:31513012、 PubMed:34788616)。
作为配体门控离子通道,由细胞内二磷酸腺苷核糖 (ADP-核糖)、Ca2+、温和氧化应激(PubMed:19171771、 PubMed:25620041、 PubMed:28775320、 PubMed:30467180 门控。
确切的生理激活剂正在争论中;真正的生理激活剂可能是 ADP-核糖和 ADP-核糖-2'-磷酸盐(PubMed:20650899,PubMed :25918360)。
ADP-核糖与细胞质 Nudix 结构域的结合导致构象变化;通道已启动,但仍需要 Ca2+ 结合以触发通道开放(PubMed:19171771、 PubMed:25620041、 PubMed:28775320、 PubMed:29745897、 PubMed:30467180)。
细胞外 Ca2+ 穿过通道并增加通道活性 (PubMed:19171771)。
有助于响应 ADP-核糖从细胞内储存中释放 Ca 2+ (PubMed:19454650)。
在涉及通过细胞内 Ca2+ 水平进行信号转导的许多过程中发挥作用 (可能)。此外,介导响应活性氧而释放溶酶体 Zn2+ 储存,导致胞质 Zn2+ 水平增加 (PubMed:25562606, PubMed:27068538)。
在介导对适度热量的行为和生理反应中发挥作用,从而有助于体温稳态。在胰岛素分泌中发挥作用,这一过程需要增加细胞质 Ca2+ 水平(通过相似性)。
响应细菌感染的正常 IFNG 和细胞因子分泌以及正常的先天免疫免疫是必需的。暴露于酵母聚糖(体外)的巨噬细胞正常吞噬作用和细胞因子释放所必需的 (PubMed:22493272)。
树突状细胞分化和成熟中发挥作用,并通过调节细胞质 Ca2+ 水平(通过相似性 )在树突状细胞趋化性中发挥作用。
通过增加细胞质 Ca 2+ 和 Zn2+ 水平的作用,在响应活性氧的肌动蛋白细胞骨架重组和丝状伪足形成的调节中发挥作用 (PubMed: 27068538)。
赋予氧化应激后细胞死亡的易感性(PubMed:12594222、 PubMed:25562606)。 由 similarity22 出版物

亚型 2

缺乏阳离子通道活性。不介导响应氧化应激或 ADP-核糖的阳离子转运。1 篇出版物

亚型 3

缺乏阳离子通道活性,负向调节亚型 1 的 通道活性 。负向调节对氧化应激的细胞死亡易感性。

P09238 可以降解纤连蛋白、I、III、IV 和 V 型明胶;弱胶原 III、IV 和 V。激活前胶原酶

Q9Y258 嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞的趋化剂 (PubMed:10415065, PubMed:10488147)。
作为 C-C 趋化因子受体 CCR3 的配体,触发嗜酸性粒细胞中的 Ca 2+ 动员 (PubMed:10415065, PubMed:10488147, PubMed:11425309)。
还充当 CX3C 趋化因子受体 CX3CR1 的配体,诱导细胞趋化性 (PubMed:20974991)

Q96RU8 接头蛋白通过与 COP1 泛素连接酶 (PubMed:27041596) 相互作用参与蛋白质降解
COP1 结合基序被与蛋白激酶结构域的自身抑制相互作用所掩盖 (PubMed:26455797)。
通过将 COP1 的活性引导至 CEBPA 来改变 COP1 底物特异性 (PubMed:27041596)。
选择性结合 CEBPA 的识别序列 (PubMed:26455797)。
通过以 COP1 依赖性方式改变 CEBPA 的表达来调节髓样细胞分化 (通过相似性)。
通过 COP1 结合域控制巨噬细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞分化 (通过相似性)。
与 MAPK 激酶相互作用并调节 MAP 激酶的激活,但没有激酶活性 (PubMed:15299019, PubMed:26455797)

Q9UJX0 通过调节细胞死亡来调节分化和增殖

P55040 可能是一种调节蛋白,可能参与受体介导的质膜信号转导。具有鸟嘌呤核苷酸结合活性,但检测不到内在 GTP 酶活性。

O14682 肌动蛋白结合蛋白参与神经元过程形成的调节和神经嵴细胞的分化。通过降低蛋白质合成速率而不是通过泛素介导的蛋白酶体降解机制来下调转录因子 NF2L2/NRF2。

O95995 连接蛋白-动力蛋白调节复合物 (N-DRC) 的组成部分,是睫状/鞭毛运动的关键调节因子,可维持远端轴丝的排列和完整性,并调节运动轴丝中的微管滑动。在 N-DRC 接头的组装中起重要作用( 通过相似性)。
在初级(或非运动)纤毛中发挥双重作用,以调节刺猬信号传导,在运动纤毛中协调纤毛运动。运动纤毛正常功能所必需的 (PubMed:26387594, PubMed:27120127, PubMed:27472056)。
通过促进 SMO 运输到纤毛中并以 GRK2 依赖性方式刺激 SMO 活性(通过相似性),正向调节纤毛平滑 (SMO) 依赖性 Hedgehog (Hh) 信号通路。

Q8N7C3 无