下调

货号 P17405

将鞘磷脂转化为神经酰胺（PubMed：12563314、 PubMed：1840600、 PubMed：18815062、 PubMed：25339683、 PubMed：25920558、 PubMed：27659707、 PubMed：33163980）。
以两种酶形式存在，由单个蛋白质前体的选择性运输产生，一种靶向内溶酶体区室，而另一种在细胞外释放（PubMed：20807762、 PubMed：21098024、 PubMed：9660788）。
然而，为了应对各种形式的压力，溶酶体胞吐作用可能代表了分泌型的主要来源（PubMed：12563314、 PubMed：20530211、 PubMed：20807762、 PubMed：22573858、 PubMed：9393854）。13 出版物精选

在溶酶体中，将鞘磷脂转化为神经酰胺 （PubMed：20807762， PubMed：21098024）。
在胆固醇从内溶酶体内膜的输出中起重要作用 （PubMed：25339683）。
对 1,2-二酰基甘油磷酸胆碱和 1,2-二酰基甘油磷酸甘油也具有磷脂酶 C 活性 （PubMed：25339683）。
通过神经酰胺的产生调节应激诱导的细胞凋亡 （PubMed：8706124）。4 篇出版物

分泌时，通过将鞘磷脂转化为神经酰胺来调节细胞信号传导，其重组质膜的能力 （PubMed：12563314， PubMed：17303575， PubMed：20807762）。
分泌型在应激和炎症介质（如 IL1B、IFNG 或 TNF）以及感染细菌和病毒时增加（PubMed：12563314、 PubMed：20807762、 PubMed：9393854）。
在质膜的外小叶中产生神经酰胺的释放，在宿主防御中起着核心作用 （PubMed：12563314， PubMed：20807762， PubMed：9393854）。
神经酰胺将这些筏重组成更大的信号平台，这些平台是内化铜绿假单胞菌、诱导细胞凋亡和调节受感染细胞中的细胞因子反应所必需的 （PubMed：12563314）。
在受伤细胞中，溶酶体形式在 Ca2+ 存在下在细胞外释放并促进内吞作用和质膜修复 （PubMed：20530211）

货号 P43235

巯基蛋白酶参与破骨细胞骨吸收，可能部分参与骨重塑障碍。在酸性 pH 值下显示出对纤维蛋白原的有效内切蛋白酶活性。可能在细胞外基质降解中起重要作用。通过甲状腺滤泡腔中 TG/甲状腺球蛋白的有限蛋白水解参与甲状腺激素甲状腺素 （T4） 的释放 （PubMed：11082042）

型号 Q5SR56

按瘦身集组织的基因本体 （GO） 注释

Q7Z736

按瘦身集组织的基因本体 （GO） 注释

Q8NG31

作为外着丝粒 KNL1 复合物的组成部分，作为纺锤体组装检查点成分的对接点并介导微管-着丝粒相互作用（PubMed：15502821、 PubMed：17981135、 PubMed：18045986、 PubMed：19893618、 PubMed：21199919、 PubMed：22000412、 PubMed：22331848、 PubMed：27881301、 PubMed：30100357）。
着丝粒由着丝粒相关的内段和微管接触的外段组成，通过介导着丝粒 DNA 和纺锤体微管之间的物理连接，在染色体分离中起关键作用 （PubMed：18045986， PubMed：19893618， PubMed：27881301）。
外部着丝粒由十个亚基的 KMN 网络组成，包括 MIS12、NDC80 和 KNL1 复合物以及辅助微管相关成分;它们共同连接外部着丝粒和内部着丝粒，结合微管，并介导与有丝分裂检查点蛋白的相互作用，这些相互作用会延迟后期，直到染色体在纺锤体上双向（PubMed：17981135， PubMed：19893618， PubMed：22000412、 PubMed：38459127、 PubMed：38459128）。由 kMAP 的不同子集（着丝粒结合的微管相关蛋白）和马达 （PubMed：19893618） 结合着丝粒所必需的 。

与 CENPK 协调作用，将 NDC80 复合物募集到外部着丝粒 （PubMed：18045986， PubMed：27881301）。可与微管或蛋白磷酸酶 1 （PP1） 催化亚基 PPP1CA 和 PPP1CC 结合（通过重叠结合位点），对 PP1 （PubMed：30100357） 具有更高的亲和力。将 MAD2L1 募集到着丝粒，并将 BUB1 和 BUB1B 直接连接到着丝粒（PubMed：17981135、 PubMed：19893618、 PubMed：22000412、 PubMed：22331848、 PubMed：25308863）。除了定位有丝分裂染色体外，它对于减数分裂中期 I 期间同源染色体的对齐也是必不可少的（通过相似性）。
在减数分裂 I 中，需要激活未附着着丝粒处的纺锤体组装检查点，以纠正错误的着丝粒-微管附着（通过相似性）

问题：Q14680

丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶参与细胞周期调控、干细胞自我更新、细胞凋亡和剪接调控等各种过程。具有广泛的底物特异性;磷酸化 BCL2L14、 CDC25B 、 MAP3K5/ASK1 和 ZNF622。通过磷酸化和激活 MAP3K5/ASK1 作为细胞凋亡激活剂。作为细胞周期的调节因子，特别是通过介导 CDC25B 的磷酸化，促进 CDC25B 在有丝分裂过程中定位到中心体和纺锤体极。在细胞增殖和致癌作用中起关键作用。胚胎和出生后多能神经祖细胞增殖所必需的。磷酸化和抑制 BCL2L14，可能通过介导抑制 BCL2L14 的促凋亡功能来影响乳腺癌变。还通过磷酸化 ZNF622 参与有丝分裂过程中剪接体组装的抑制，从而有助于其重定向到细胞核。也可能在原始造血中发挥作用

问题 8NBS3

对细胞形态和分化有影响的多功能转运蛋白。在硼酸盐 B（OH）4- 存在下 ，充当电压依赖性电生 Na + 偶联 B（OH）4 - 协同转运蛋白，控制硼稳态 （PubMed：15525507）。
在干细胞分化的早期阶段，与 ITGA5-ITGB1 和 ITGAV-ITGB3 整合素以及 BMPR1A 协同作用，促进细胞粘附和收缩，从而驱动分化向成骨定型，同时抑制脂肪生成 （通过相似性）。
在没有 B（OH）4- 的情况下，充当 Na + 偶联的 OH- 或 H + 通透通道，影响细胞氧化还原平衡 （PubMed：15525507， PubMed：28642546）。
通过增强抗氧化防御和保护细胞免受活性氧的侵害来调节角膜内皮的氧化应激反应 （PubMed：28642546）。
为了响应低渗攻击，还充当角膜内皮细胞基底外侧细胞膜的透水通道，并促进房水中跨内皮液的重吸收 （PubMed：23813972， PubMed：25007886， PubMed：31273259）。
在氨存在下，充当电 NH3/H+ 协同转运蛋白，可能在肾 Henle 袢上皮的氨转运和重吸收中发挥作用 （PubMed：27581649）

问题：Q13535

丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，在电离辐射 （IR）、紫外线 （UV） 或 DNA 复制停滞等基因毒性应激下激活检查点信号传导，从而充当 DNA 损伤传感器（PubMed：10597277、PubMed：10608806、PubMed：10859164、PubMed：11721054、PubMed：12791985、PubMed：12814551、PubMed：14657349、PubMed：14729973、PubMed：14742437、PubMed：15210935、PubMed：15496423、PubMed：16260606、PubMed：21144835、 PubMed：21777809、PubMed：23273981、PubMed：25083873、PubMed：27723717、PubMed：27723720、PubMed：30139873、PubMed：33848395、PubMed：37788673、PubMed：37832547、PubMed：9427750、PubMed：9636169）。

识别底物共有序列 [ST]-Q（PubMed：10597277、PubMed：10608806、PubMed：10859164、PubMed：11721054、PubMed：12791985、PubMed：12814551、PubMed：14657349、PubMed：14729973、PubMed：14742437、PubMed：15210935、PubMed：15496423、PubMed：16260606、PubMed：21144835、PubMed：23273981、PubMed：27723717、PubMed：27723720、PubMed：33848395、PubMed：9427750、PubMed：9636169）。

磷酸化 BRCA1、CHEK1、MCM2、RAD17、RBBP8、RPA2、SMC1 和 p53/TP53，它们共同抑制 DNA 复制和有丝分裂，促进 DNA 修复、重组和细胞凋亡 （PubMed：11114888、PubMed：11418864、PubMed：11865061、PubMed：21777809、PubMed：23273981、PubMed：25083873、PubMed：9925639）。

在 DNA 损伤位点磷酸化组蛋白变体 H2AX 的 'Ser-139'，从而调节 DNA 损伤反应机制 （PubMed：11673449）。

FANCD2 泛素化 （PubMed：15314022） 必需。

对于维持脆弱位点的稳定性和有效调节中心体复制至关重要 （PubMed：12526805）。

通过在 S 期限制 CDK1 的活性来防止过早进入 G2 （PubMed：30139873），从而充当 S-G2 转换的调节因子。

作为响应 DNA 损伤和应激的核膜完整性的调节因子 （PubMed：25083873， PubMed：37788673， PubMed：37832547）。

在核膜处充当机械应力传感器：响应机械应力重新定位到核膜，并通过 CHEK1 磷酸化介导检查点 （PubMed：25083873）。

还通过介导 LMNA 在 'Ser-282' 位点的磷酸化，促进核膜破裂以响应 DNA 损伤，导致核纤层蛋白分解 （PubMed：37832547）。

参与对基因组不稳定性和双链 DNA 断裂的炎症反应：定位于基因组不稳定引起的微核并催化 LMNA 在“Ser-395”位点的磷酸化，引发 LMNA 随后被 CDK1 磷酸化和微核包膜破裂 （PubMed：37788673）。

微核包膜破裂触发 cGAS-STING 通路，从而激活 I 型干扰素反应和先天免疫 （PubMed：37788673）。

在 KHDC3L-OOEP 支架复合物激活后正向调节停滞复制叉的重启（通过相似性）

Q9H2X8

在凋亡过程中发挥作用，并具有促凋亡活性

编号 O60281

可能参与转录调控。

Q86YH6

异四聚体酶，催化法呢基二磷酸 （FPP） 和异戊烯基二磷酸 （IPP） 的缩合，产生不同链长的异戊二烯基二磷酸，并参与泛醌侧链的测定 （PubMed：16262699）。
提供九氢和癸癜酰二磷酸，分别是类异戊二烯醌泛醌-9 （Q9） 和泛醌-10 （Q10） 侧链的前体 （PubMed：16262699）。
该酶通过反立体化学将异戊烯基二磷酸分子依次添加到法呢基二磷酸中 （PubMed：16262699）。
可能在小脑发育过程中发挥作用（通过相似性）。
可能调节线粒体呼吸链功能 （通过相似性）

Q6V0I7

钙粘蛋白是钙依赖性细胞粘附蛋白。FAT4 在维持平面细胞极性以及抑制 YAP1 介导的神经祖细胞增殖和分化中发挥作用 （ 通过相似性）

问题14674

Caspase 样蛋白酶，通过在后期开始时切割黏连蛋白复合物的 SCC1/RAD21 亚基，在染色体分离中发挥核心作用。在大多数细胞周期中，它被不同的机制灭活

问题 Q13574

甘油二酯激酶，将甘油二酯/DAG 转化为磷脂酸/磷脂酸盐/PA，并调节这两种生物活性脂质（PubMed：15544348、 PubMed：18004883、 PubMed：19744926、 PubMed：22108654、 PubMed：22627129、 PubMed：23949095、 PubMed：9159104）。
因此，在许多生物过程中充当由这些具有不同细胞靶标的第二信使激活的信号通路之间的中心开关和相反的作用（PubMed：15544348、 PubMed：18004883、 PubMed：19744926、 PubMed：22108654、 PubMed：22627129、 PubMed：23949095、 PubMed：9159104）。
在复杂脂质的生物合成中也起重要作用 （Probable）。在甘油二酯物种（PubMed：19744926、 PubMed：22108654、 PubMed：9159104） 中不表现出酰基链依赖性底物特异性。
也可以在体外磷酸化 1-烷基-2-酰基甘油，但效率较低，并且优先使用含有花生四烯酰基的烷基甘油（PubMed：15544348、 PubMed：19744926、 PubMed：22627129）。
它参与的生物过程包括 T 细胞活化，因为它负向调节 T 细胞受体信号传导，这部分由甘油二酯介导（通过相似性）。
通过生成磷脂酸，刺激调节肌动蛋白聚合的 PIP5KIA 活性 （PubMed：15157668）。
通过相同的机制也可以正向调节胰岛素诱导的 SLC2A4 向细胞膜的易位 （通过相似性）

问题 9NVC3

选择性地将钠离子和氨基酸（如 L-谷氨酰胺和 L-天冬酰胺）从溶酶体共转运到细胞质中，并可能参与 mTORC1 激活的同向转运蛋白（PubMed：28416685、 PubMed：35561222）。
运输活动需要酸性溶酶体腔 （PubMed：28416685）。

Q68BL7

显示站点的功能  

编号 P53778

丝氨酸/苏氨酸激酶，是 MAP 激酶信号转导通路的重要组成部分。MAPK12 是四种 p38 MAPK 之一，在促炎细胞因子或物理应激等细胞外刺激引起的细胞反应级联反应中发挥重要作用，导致 ELK1 和 ATF2 等转录因子的直接激活。因此，p38 MAPK 磷酸化多种蛋白质，据估计，它们每个可能具有大约 200 至 300 个底物。一些靶标是下游激酶，例如 MAPKAPK2，它们通过磷酸化被激活并进一步磷酸化其他靶标。在成肌细胞分化中发挥作用，也参与响应肾上腺细胞缺氧而下调细胞周期蛋白 D1，表明 MAPK12 可能在促进分化的同时抑制细胞增殖。磷酸化 DLG1。渗透压休克后，细胞核中的 MAPK12 增加其与核 DLG1 的结合，从而导致 DLG1-SFPQ 复合物解离。此功能与其催化活性无关，可能会影响 mRNA 加工和/或基因转录，以帮助细胞适应环境中的渗透压变化。调节紫外线诱导的检查点信号传导和修复紫外线诱导的 DNA 损伤以及 γ 辐射暴露后的 G2 期阻滞。MAPK12 参与 L6 肌管中 SLC2A1 表达和基础葡萄糖摄取的调节;负向调节成人骨骼肌中 SLC2A4 的表达和收缩介导的葡萄糖摄取。C-Jun （JUN） 磷酸化受 MAPK14 刺激，受 MAPK12 抑制，导致不同的 AP-1 调节。 MAPK12 是 PLK1 正常着丝粒定位所必需的，可防止染色体不稳定并支持有丝分裂细胞活力。MAPK12 信号转导还正向调节肌肉生长和再生过程中瞬时扩增的生肌前体细胞的扩增。

Q8WV60

参与线粒体 RNA 成熟和线粒体呼吸链功能

编号 O60518

按瘦身集组织的基因本体 （GO） 注释

Q14CZ7

正常线粒体呼吸需要 （PubMed：20869947）。
增加成熟线粒体 mRNA 子集 MT-ND2、MT-ND3、MT-CYTB、MT-CO2 和 MT-ATP8/6 的稳态水平和半衰期。促进 MT-CO1 mRNA 翻译并增加线粒体复合物 IV 组装和活性 （PubMed：27789713

Q5VSY0

通过调节 IRS1 对 IR 酪氨酸激酶的可用性，调节脂肪细胞中胰岛素依赖性 IRS1 酪氨酸磷酸化。它与 IRS1 的结合是胰岛素诱导的 SLC2A4 转位到细胞膜所必需的。参与 TNF 诱导的胰岛素依赖性 IRS1 酪氨酸磷酸化损伤。

Q9Y3D2

蛋氨酸-亚砜还原酶，特异性地将蛋氨酸 （R）-亚砜还原回蛋氨酸。虽然在许多情况下，蛋氨酸氧化是氧化应激后随机氧化的结果，但蛋氨酸氧化也是发生在特定残基上的翻译后修饰。在氧化应激下，可能通过其清除作用减少细胞内活性氧的积累，从而有助于细胞存活和蛋白质维持，从而在保持线粒体完整性方面发挥作用。

编号 Q7Z333

可能的 RNA/DNA 解旋酶涉及 RNA 代谢和基因组完整性的不同方面。通过调节 RNA 聚合酶 II （Pol II） 与染色质结合的能力以及与参与转录的蛋白质相互作用，在转录调控中发挥作用 （PubMed：19515850， PubMed：21700224）。
有助于 mRNA 剪接效率和剪接位点选择 （PubMed：19515850）。
在位于 poly（A） 位点下游的富含 G 的暂停位点分辨 R 环 RNA-DNA 杂交形成所必需的，允许 XRN2 募集和 XRN2 介导的下游裂解 RNA 降解，从而有效的 RNA 聚合酶 II （RNAp II） 转录终止（PubMed：19515850、 PubMed：21700224、 PubMed：26700805）。
PER1 和 CRY2 的 3' 转录终止是必需的，因此在昼夜节律调节中起重要作用 （通过相似性）。
参与氧化应激产生的 DNA 双链断裂损伤反应 （PubMed：17562789）。
与 RRP45 结合，将 RNA 外泌体复合物靶向转录诱导的 DNA 损伤位点 （PubMed：24105744）。
在生殖细胞的发育和成熟中发挥作用：对雄性减数分裂至关重要，起作用于转录和减数分裂重组的界面，以及减数分裂性染色体失活 （MSCI） 期间的基因沉默过程（通过相似性）。
可能通过调节含端粒重复序列的 RNA （TERRA） 转录参与端粒稳定性 （PubMed：21112256）。
通过 FGF8 激活的信号通路在海马细胞的神经突生长中发挥作用。抑制视黄酸诱导的细胞凋亡 （PubMed：21576111）。

F8VVY9

按瘦身集组织的基因本体论 （GO） 注释。

问题 9BZI1

显示 DNA 结合特征 。

A0A590UJL8

按瘦身集组织的基因本体 （GO） 注释

编号 O95503

多梳组 （PcG） 多蛋白 PRC1 样复合物的组成部分，该复合物类别在整个发育过程中维持许多基因（包括 Hox 基因）的转录抑制状态 （PubMed：21282530）。
PcG PRC1 复合物通过染色质重塑和组蛋白修饰发挥作用;它介导组蛋白 H2A 'Lys-119' 的单泛素化，使染色质的表达性遗传性发生变化。可能通过结合染色质的特定区域来促进 PRC1 复合物的靶标选择性 （PubMed：18927235）。
染色质的募集可能以 H3K27me3 非依赖性方式发生 （通过相似性）。
在胚胎干细胞中可能具有 PRC1 非依赖性功能（通过相似性）

A0A075B730

按瘦身集组织的基因本体论 （GO） 注释。

编号 O95873

酶和通路数据库

编号 Q9Y605

按瘦身集组织的基因本体论 （GO） 注释。

Q9H0X9

参与内质网和质膜之间脂质反转运的脂质转运蛋白：特异性地将磷脂酰丝氨酸与 4-磷酸磷脂酰肌醇 （PI4P） 交换，将磷脂酰丝氨酸递送到质膜以换取 PI4P，PI4P 被内质网中的 SAC1/SACM1L 磷酸酶降解。以互斥的方式结合磷脂酰丝氨酸和 PI4P （PubMed：23934110， PubMed：26206935）。
可能与 NPC1 合作介导胆固醇从内体/溶酶体中退出 （PubMed：21220512）。
结合 25-羟基胆固醇和胆固醇 （PubMed：17428193）。

A0A7P0T9K5

转录抑制因子，在中枢神经系统 （CNS） 的发育中发挥作用。与 ATXN1 和 ATXN1L 协同作用，参与大脑发育。

编号 Q96NY9

与 EME1 和 EME2 相互作用形成 DNA 结构特异性核酸内切酶，底物优先于在分支缺口处具有 5' 端的分支 DNA 结构。典型的底物包括 3' 瓣结构、复制叉和带缺口的 Holliday 连接。在有丝分裂中起着重要作用，用于处理停滞或崩溃的复制分支 （PubMed：28575661）

问题 9NVI1

通过同源重组修复 DNA 双链断裂，并通过促进 FANCL2 单泛素化并参与募集到 DNA 修复位点，在修复链间 DNA 交联 （ICL） 中发挥重要作用。维持染色体稳定性所必需的。特异性结合分支 DNA：结合单链 DNA （ssDNA） 和双链 DNA （dsDNA）。参与 DNA 损伤后的 S 期和 G2 期检查点激活。

Q9P0K8

亚型 FOXJ2。L

转录激活剂。能够结合两种不同类型的 DNA 结合位点。比 亚型 FOXJ2 更有效。S 在转录激活中 （PubMed：10777590， PubMed：10966786）。
在精子发生中起重要作用，尤其是在精母细胞减数分裂中 （通过相似性）。按 similarity2 出版物

亚型 FOXJ2。S

转录激活剂

型号 Q96EA4

动力蛋白和动力肌动蛋白定位到有丝分裂 kintochore 是必需的。动力蛋白被认为控制着丝粒和纺锤体微管之间的初始横向相互作用，并促进随后由 NDC80 复合物介导的末端着丝粒-微管附着的形成。正确主轴方向也是必需的。在双极纺锤体连接时，从着丝粒中去除纺锤体组装检查点 （SAC） 蛋白似乎不需要 （PubMed：17576797， PubMed：19468067）。
作为衔接蛋白，将动力蛋白马达复合物连接到各种货物，并在动力肌动蛋白存在下将动力蛋白从非加工性马达转化为高度加工性马达。促进动力蛋白和动力蛋白之间的相互作用并激活动力蛋白持续合成能力（沿着微管长距离移动而不偏离轨道的能力）（PubMed：25035494）。
在细胞迁移中发挥作用 （PubMed：30258100）。

问题 9NYZ3

可能通过干扰进入有丝分裂所需的微管重排，参与 p53 诱导的 G2/M 期细胞周期停滞。过表达延迟 G2/M 期进程。

Q6ZRQ5

MMS22L-TONSL 复合物的组成部分，一种促进同源重组介导的双链断裂 （DSB） 修复的复制叉（PubMed：21055983、 PubMed：21055984、 PubMed：21055985、 PubMed：21113133、 PubMed：26527279、 PubMed：27338793、 PubMed：29478807）。
MMS22L-TONSL 复合物是 DNA 复制过程中维持基因组完整性所必需的 （PubMed：21055983， PubMed：21055984， PubMed：21055985， PubMed：27797818）。
它介导 RAD51 细丝在单链 DNA （ssDNA） 上的组装：MMS22L-TONSL 复合物在组蛋白伴侣替代组蛋白并从 DSB 中驱逐复制蛋白 A 复合物 （RPA/RP-A） 后被募集到 DSB （PubMed：21055983， PubMed：21055984， PubMed：21055985， PubMed：29478807）。
募集到 DSB 后，TONSL-MMS22L 复合物促进 RAD51 细丝的募集和随后的同源重组 （PubMed：27797818， PubMed：29478807）。
在复合物内，MMS22L 通过结合 ssDNA 起作用 （PubMed：27797818）。

Q9BZL1

泛素样蛋白，通过与剪接体蛋白结合在细胞增殖和姐妹染色单体凝聚中发挥作用 （PubMed：25092792）。
因此，通过维持剪接体完整性参与前 mRNA 剪接。通过与 FANCI 组分相互作用并随后介导 FANCI 同型二聚体的形成，促进 Fanconi 贫血 DNA 修复途径的功能完整性 （PubMed：25862789）。
还对 ER 应激诱导的细胞凋亡起保护作用 （PubMed：37315790）

Q16790

催化二氧化碳和水以及碳酸的解离离子（即碳酸氢根离子和氢离子）之间的相互转化

货号 P28370

亚型 1

当 DNA 或核小体是底物且不具有染色质重塑活性时，催化失活 （PubMed：15310751， PubMed：28801535）。
通过生成无活性复合物充当染色质重塑剂的负调节因子 （PubMed：15310751.2 出版物

亚型 2

具有内在 ATP 依赖性染色质重塑活性的解旋酶（PubMed：14609955、 PubMed：15310751、 PubMed：15640247、 PubMed：28801535）。
ATP 酶活性是底物依赖性的，当核小体是底物时增加，但当 DNA 单独是底物时，ATP 酶活性也具有催化活性（PubMed：14609955、 PubMed：15310751、 PubMed：15640247）。
ISWI 染色质重塑复合物的催化亚基，在染色质上形成有序的核小体阵列，并在 DNA 模板化过程（如 DNA 复制、转录和修复）中促进对 DNA 的获取（PubMed：14609955、 PubMed：15310751、 PubMed：15640247、 PubMed：28801535）。
在 ISWI 染色质重塑复合物中，将边缘和中心位置的组蛋白八聚体滑离它们在 DNA 模板上的原始位置 （PubMed：28801535）。
催化活性和组蛋白八聚体滑动倾向由 ISWI 染色质重塑复合物 （PubMed：28801535） 的成分调节和决定 。
含有 BAZ1A-、BAZ1B-、BAZ2A- 和 BAZ2B 的 ISWI 染色质重塑复合物调节核小体沿染色质的间距，并具有将单核小体滑到 DNA 模板中心的能力 （PubMed：28801535）。
含有 CECR2 和 RSF1 的 ISWI 染色质重塑复合物没有将单核小体滑到 DNA 模板中心的能力 （PubMed：28801535）。
在 NURF-1 和 CERF-1 ISWI 染色质重塑复合物中，核小体是其 ATP 酶活性的首选底物 （PubMed：14609955， PubMed：15640247）。
在 NURF-1 ISWI 染色质重塑复合物中，与 En1 和 En2 的启动子结合，积极调节它们的表达并促进大脑发育 （PubMed：14609955）。
可能促进神经突生长 （PubMed：14609955）。
可能参与黄体细胞的发育 （PubMed：16740656）

编号 O75880

铜金属伴侣对细胞色素 c 氧化酶亚基 II （MT-CO2/COX2） 的成熟至关重要。不是 MT-CO2/COX2 合成所必需的，但在 MT-CO2/COX2 随后的成熟过程中对其稳定起着至关重要的作用。参与将铜运输到 MT-CO2/COX2 上的 Cu（A） 位点（PubMed：15229189、 PubMed：15659396、 PubMed：16735468、 PubMed：17189203、 PubMed：19336478）。
通过控制铜转运蛋白 CTR1 的丰度和细胞膜定位，在铜稳态的调节中发挥重要作用（通过相似性

编号 Q96C00

可能参与转录调控。

A0A140T941

按瘦身集组织的基因本体 （GO） 注释

第 8 季度 36

细胞周期从 G1 期到 S 期所必需的转录因子

编号 P55198

显示站点的功能  。

F5GXS2 系列

按瘦身集组织的基因本体 （GO） 注释

型号 Q9BT76

不对称单元膜 （AUM） 的组成部分;由终末分化的尿路上皮细胞精心制作的高度专业化的生物膜。可能在终末分化尿路上皮细胞的 AUM-细胞骨架相互作用中发挥重要作用。它还有助于尿路上皮糖萼的形成，这可能在防止细菌粘附方面发挥重要作用（通过相似性）

编号 P14854

细胞色素 c 氧化酶的组成部分，线粒体电子传递链中的最后一种酶，驱动氧化磷酸化。呼吸链包含 3 个多亚基复合物琥珀酸脱氢酶（复合物 II，CII）、泛醇-细胞色素 c 氧化还原酶（细胞色素 b-c1 复合物、复合物 III、CIII）和细胞色素 c 氧化酶（复合物 IV，CIV），它们协同转移源自 NADH 的电子并琥珀酸转化为分子氧，在内膜上产生电化学梯度，驱动跨膜转运和 ATP 合酶。细胞色素 c 氧化酶是呼吸链的组成部分，可催化氧气还原为水。源自膜间空间 （IMS） 中还原细胞色素 c 的电子通过亚基 2 的双核铜 A 中心 （CU（A）） 和亚基 1 的血红素 A 转移到亚基 1 中的活性位点，亚基 1 是由血红素 A3 和铜 B （CU（B）） 形成的双核中心 （BNC）。BNC 使用 IMS 中细胞色素 c 的 4 个电子和线粒体基质中的 4 个质子将分子氧还原为 2 个水分子。

Q96FF7

酶和通路数据库

问题：Q13129

可能参与转录调控。

编号 Q92908

转录激活剂 （PubMed：19666519， PubMed：22750565， PubMed：22824924， PubMed：27756709）。
调节 SEMA3C 和 PLXNA2 （PubMed：19666519）。
参与胃上皮的基因调控 （PubMed：9315713）。
可能调节保护上皮细胞免受细菌感染的基因 （PubMed：16968778）。
参与骨形态发生蛋白 （BMP） 介导的心脏特异性基因表达 （通过相似性）。
与心脏激活区内的 BMP 反应元件 （BMPRE） DNA 序列结合（通过相似性）。
在人体皮肤中，控制着导致上毛皮脂腺单位稳态的几个生理过程。触发导管和皮脂腺分化，并限制细胞增殖和脂质产生，以防止高脂溢。介导视黄酸对皮脂细胞增殖、分化和脂质产生的影响。还通过调节抗炎基因（如 IL10）和促炎基因（如 IL6、TLR2、TLR4 和 IFNG）的表达，有助于皮脂细胞的免疫调节和抗菌反应。激活控制毛囊间表皮命运的 TGFB1 信号传导 （PubMed：33082341）。

编号 O75496

通过阻止 MCM 复合物掺入复制前复合物 （pre-RC） （PubMed：14993212， PubMed：20129055， PubMed：24064211， PubMed：9635433） 来抑制 DNA 复制。
它在细胞周期的有丝分裂期被降解 （PubMed：14993212， PubMed：24064211， PubMed：9635433）。
它在中期 - 后期转换中的破坏允许在随后的细胞周期中复制 （PubMed：14993212， PubMed：24064211， PubMed：9635433）。
以 CDT1 依赖性方式抑制 KAT7/HBO1 的组蛋白乙酰转移酶活性，抑制组蛋白 H4 乙酰化和 DNA 复制许可 （PubMed：20129055）。
抑制 Hox 蛋白子集的转录活性，将它们纳入细胞增殖对照 （PubMed：22615398）。

货号 P79522

按瘦身集组织的基因本体 （GO） 注释

编号 Q9NR99

在肾脏中，通过限制响应 TGB1 和促炎刺激的趋化因子、纤连蛋白和胶原蛋白的表达的诱导，具有抗炎和抗纤维化特性

编号 Q96H55

具有 ATP 酶活性的基于肌动蛋白的运动分子，定位于线粒体外膜（PubMed：19932026、 PubMed：23568824、 PubMed：25447992）。
向肌动蛋白丝的正端移动的运动蛋白（通过相似性）。
有丝分裂期间线粒体遗传所必需的 （PubMed：25447992）。
可能参与线粒体运输或定位 （PubMed：23568824）

型号 Q9H6X2

在细胞粘附和迁移中发挥作用。与细胞外基质蛋白和肌动蛋白细胞骨架相互作用。介导细胞与 1 型胶原蛋白和明胶的粘附，肌动蛋白细胞骨架的重组并促进细胞扩散。在培养的脐静脉内皮细胞的血管生成反应中发挥作用。

Q8TEP8

有丝分裂中心体成熟和双极纺锤体组装所必需的 （PubMed：17980596， PubMed：18207742， PubMed：25042804）。
似乎是中心粒周围物质 （PCM） 募集、中心体成熟和中心粒重复的主要调节因子 （PubMed：17980596， PubMed：18207742， PubMed：25042804）。
AURKA 和 PLK1 的中心体特异性激活支架 （PubMed：25042804）。

编号 Q9BZ95

组蛋白甲基转移酶。优先对组蛋白 H3 的“Lys-4”和“Lys-27”进行二甲基化，形成 H3K4me2 和 H3K27me2。H3 'Lys-4' 甲基化代表表观遗传学转录激活的特异性标签，而'Lys-27' 是转录抑制的标志

货号 P55085

胰蛋白酶和胰蛋白酶样酶与 G 蛋白偶联的受体 （PubMed 的：28445455).
其功能是通过激活多种信号通路介导的，包括磷脂酶 C （PLC）、细胞内钙、丝裂原活化蛋白激酶 （MAPK）、I-κB 激酶/NF-κB 和 Rho （PubMed：28445455).
也可被裂解的 F2R/PAR1 反式激活。参与炎症反应的调节以及先天免疫和适应性免疫的调节，并作为感染过程中产生的蛋白水解酶的传感器。一般是促进炎症。在炎症反应中可以与 TLR4 和 TLR2 协同发出信号，并调节 TLR3 信号传导。在建立内皮屏障中具有保护作用;该活性涉及凝血因子 X。在中性粒细胞外渗期间调节内皮细胞屏障完整性，可能在 PRTN3 蛋白水解裂解之后（PubMed：23202369).
被认为在气道上皮中具有支气管保护作用，但也显示通过中断 E-钙粘蛋白粘附来损害气道上皮屏障（PubMed：10086357).
参与血管张力的调节;激活导致低血压，可能是由血管舒张介导的。与 G 蛋白 α 亚基的子集（如 GNAQ、GNA11、GNA14、GNA12 和 GNA13）相关，但可能与 G（o）-α、G（i） 亚基 alpha-1 和 G（i） 亚基 alpha-2 无关。然而，根据 PubMed 的说法：21627585 可以通过 G（i） 亚基 α 发出信号。被认为是 B 类受体，它与抑制蛋白内化为复合物，并随之长期转运到内体囊泡，可能是脱敏受体。通过与 GNAQ 和 GNA11 偶联介导对 TNF-α 刺激的 JNK 磷酸化的抑制;该功能涉及 RIPK1 和 TRADD 与 TNFR1 的解离。介导核因子 NF-kappa-B RELA 亚基 'Ser-536' 的磷酸化;该功能涉及 IKBKB，并且主要独立于 G 蛋白。参与细胞迁移。通过 β-arrestin 促进的支架参与细胞骨架重排和趋化性;该功能独立于 GNAQ 和 GNA11，涉及促进丝切蛋白去磷酸化和肌动蛋白丝切断。诱导 COPS5 从质膜重新分布到胞质溶胶，并且 JNK 级联反应的激活由 COPS5 介导。参与白细胞向炎症部位的募集，是能够调节嗜酸性粒细胞功能的主要 PAR 受体，例如促炎细胞因子分泌、超氧化物产生和脱颗粒。在炎症过程中，促进树突状细胞成熟、运输到淋巴结和随后的 T 细胞活化。参与先天免疫细胞的抗菌反应;激活可增强革兰氏阳性菌的吞噬作用和革兰氏阴性菌的杀伤作用。与干扰素-γ 协同作用，增强抗病毒反应。与许多急性和慢性炎症性疾病有关，例如关节、肺、脑、胃肠道、牙周组织、皮肤和血管系统，以及自身免疫性疾病。 可能介导由凝血因子 Xa （F10） 触发的成纤维细胞促炎和促纤维化反应的激活（通过相似性）。
介导由凝血因子 Xa （F10） 触发的内皮细胞屏障保护信号反应的激活 （PubMed：22409427).

编号 Q13309

SCF（SKP1-CUL1-F-box 蛋白）E3 泛素-蛋白连接酶复合物的底物识别组分，介导参与细胞周期进程、信号转导和转录的靶蛋白的泛素化和随后的蛋白酶体降解（PubMed：11931757、 PubMed：12435635、 PubMed：12769844、 PubMed：12840033、 PubMed：15342634、 PubMed：15668399、 PubMed：15949444、 PubMed：16103164、 PubMed：16262255、 PubMed：16581786、 PubMed：16951159、 PubMed：17908926、 PubMed：17962192、 PubMed：22464731、 PubMed：22770219， PubMed：32267835）。
特异性识别磷酸化的 CDKN1B/p27kip，并参与 G1/S 转换的调节 （通过相似性）。
CDKN1B/p27kip 的降解也需要 CKS1 （通过相似性）。
识别靶蛋白 ORC1、CDT1、RBL2、KMT2A/MLL1、CDK9、RAG2、NBN、FOXO1、UBP43、YTHDF2，可能还有 MYC、TOB1 和 TAL1（PubMed：11931757、 PubMed：12435635、 PubMed：12769844、 PubMed：12840033、PubMed：15342634、 PubMed：15668399、  PubMed：15949444、 PubMed：16103164、 PubMed：16581786、 PubMed：16951159、 PubMed：17908926、 PubMed：17962192、 PubMed：22464731、 PubMed：32267835）。
TAL1 的降解也需要 STUB1 （PubMed：17962192）。
识别与 CCNE1 或 CCNE2 和 CDK2 相关的 CDKN1A （PubMed：16262255）。
以 CK1 依赖性方式促进 CDH1 的泛素化和破坏，从而调节细胞迁移 （PubMed：22770219）。
响应 DNA 损伤而磷酸化后，介导 NBN 的“Lys-63”连接泛素化，促进 ATM 募集到 DNA 损伤位点和通过同源重组修复 DNA （PubMed：22464731）。

编号 P98153

推定的粘附受体，可能参与正常细胞分化和迁移所需的细胞-细胞或细胞-基质相互作用。

接线端子 Q9BPZ2

参与细胞周期进程的调节，这种活性与去除必需生长因子后细胞凋亡的抑制有关 （PubMed：12145692）。
表现出 H3K4me3 结合活性 （PubMed：29061846）。

问题 8WUB8

参与染色质重塑的转录活性调节。属于神经祖细胞特异性染色质重塑复合物 （npBAF 复合物），是神经祖细胞增殖所必需的。在神经发育过程中，当神经元退出细胞周期并进入其成体状态时，会发生从干细胞/祖细胞到有丝分裂后染色质重塑机制的转变。从增殖的神经干细胞/祖细胞到有丝分裂后神经元的转变需要 npBAF 和 nBAF 复合物的亚基组成发生变化。当神经祖细胞退出有丝分裂并分化为神经元时，包含 ACTL6A/BAF53A 和 PHF10/BAF45A 的 npBAF 复合物被交换为神经元特异性复合物 （nBAF） 中的同源替代 ACTL6B/BAF53B 和 DPF1/BAF45B 或 DPF3/BAF45C 亚基。npBAF 复合物对于多能神经干细胞的自我更新/增殖能力至关重要。nBAF 复合物与 CREST 一起在调节树突生长所必需的基因活性方面发挥作用（ 通过相似性）

问题 9UIG0

非典型酪氨酸蛋白激酶，在染色质重塑中起核心作用并充当转录调节因子 （PubMed：19092802）。
通过磷酸化组蛋白 H2AX （H2AXY142ph） 的 'Tyr-142' 参与 DNA 损伤反应 （PubMed：19092802， PubMed：19234442）。
H2AXY142ph 在 DNA 修复中起核心作用，并作为区分凋亡和修复对遗传毒性应激反应的标志 （PubMed：19092802， PubMed：19234442）。
ATP 依赖性 WICH-1 和 WICH-5 ISWI 染色质重塑复合物的调节亚基，它们在染色质上形成有序的核小体阵列，并促进在 DNA 模板化过程（如 DNA 复制、转录和修复）中访问 DNA（PubMed：11980720、 PubMed：28801535）。
两种复合物都调节核小体沿染色质的间距，并具有将单核小体滑到 DNA 模板中心的能力 （PubMed：28801535）。
WICH-1 ISWI 染色质重塑复合物的 ATP 水解速率低于 WICH-5 ISWI 染色质重塑复合物 （PubMed：28801535）。
WICH-5 ISWI 染色质重塑复合物调节各种基因的转录，在 RNA 聚合酶 I 转录中发挥作用 （通过相似性）。
在 B-WICH 复合物中，它在 RNA 聚合酶 III 转录中发挥作用 （PubMed：16603771）。
在 DNA 复制过程中介导 WICH-5 ISWI 染色质重塑复合物募集到复制灶 （PubMed：15543136)

Q86VI3

按瘦身集组织的基因本体论 （GO） 注释。

问题 9NQQ7

可能在细胞对组织缺氧的反应中起重要作用。可以是与 SLC35C1 竞争 GDP-岩藻糖的 GDP-岩藻糖转运蛋白，也可以是增强 Notch 岩藻糖基化的因子，并且是哺乳动物细胞中最佳 Notch 信号传导所必需的因子。

问题 Q13112

作为组蛋白伴侣复合物染色质组装因子 1 （CAF-1） 的组分，CAF-1 在复制和修复过程中将组蛋白八聚体组装到 DNA 上。CAF-1 执行核小体组装过程的第一步，将新合成的组蛋白 H3 和 H4 用于复制 DNA;组蛋白 H2A/H2B 可以在 DNA 复制后与该染色质前体结合以完成组蛋白八聚体。

Q9Y6J9

作为 PCAF 复合物的组成部分。PCAF 复合物能够在核小体环境中有效地乙酰化组蛋白。PCAF 复合物可被视为酵母 SAGA 复合物 （Probable） 的人类版本。TAF5L 作为体细胞重编程所必需的表观遗传调节因子。通过 H3K9ac 沉积和 MYC 募集调控靶基因，触发 MYC 调控网络协调基因表达程序以控制胚胎干细胞状态。与 MYC 一起通过 RNA 聚合酶 II 暂停释放激活靶基因表达（ 通过相似性）

接线端子 Q9NXH8

显示结合位点的  特征

Q49AG3

可能来源于已失去易位能力的古老转座子。

P0DJI8

按瘦身集组织的基因本体论 （GO） 注释。

编号 O14757

丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，是检查点介导的细胞周期停滞和 DNA 修复激活所必需的，以响应 DNA 损伤或未复制的 DNA 的存在（PubMed：11535615、 PubMed：12399544、 PubMed：12446774、 PubMed：14559997、 PubMed：14988723、 PubMed：15311285、 PubMed：15650047、 PubMed：15665856， PubMed：32357935）。
也可能在未受干扰的细胞周期期间负向调节细胞周期进程（PubMed：11535615、 PubMed：12399544、 PubMed：12446774、 PubMed：14559997、 PubMed：14988723、 PubMed：15311285、 PubMed：15650047、 PubMed：15665856）。
这种调节是通过多种机制实现的，这些机制共同有助于保持基因组的完整性（PubMed：11535615、 PubMed：12399544、 PubMed：12446774、 PubMed：14559997、 PubMed：14988723、 PubMed：15311285、PubMed：15650047、  PubMed：15665856）。
识别底物共有序列 [R-X-X-S/T] （PubMed：11535615， PubMed：12399544， PubMed：12446774， PubMed：14559997， PubMed：14988723， PubMed：15311285， PubMed：15650047， PubMed：15665856）。
结合并磷酸化 CDC25A、CDC25B 和 CDC25C （PubMed：12676583、 PubMed：12676925、 PubMed：12759351、 PubMed：14559997、 PubMed：14681206、 PubMed：19734889、 PubMed：9278511）。
CDC25A 在“Ser-178”和“Thr-507”位点的磷酸化以及 CDC25C 在“Ser-216”位点的磷酸化会产生抑制 CDC25A 和 CDC25C 的 14-3-3 蛋白的结合位点 （PubMed：9278511）。
CDC25A 在“Ser-76”、“Ser-124”、“Ser-178”、“Ser-279”和“Ser-293”位点的磷酸化促进 CDC25A 的蛋白水解（PubMed：12676583、 PubMed：12676925、 PubMed：12759351、 PubMed：14681206、 PubMed：19734889、 PubMed：9278511）。
CDC25A 在“Ser-76”位点的磷酸化引发了蛋白质随后被 NEK11 在“Ser-79”、“Ser-82”和“Ser-88”位点磷酸化，这是多泛素化和 CDCD25A 降解所必需的（PubMed：19734889、 PubMed：20090422、 PubMed：9278511）。
抑制 CDC25 导致 CDK-细胞周期蛋白复合物的抑制性酪氨酸磷酸化增加，并阻断细胞周期进程 （PubMed：9278511）。
也磷酸化 NEK6 （PubMed：18728393）。
在“Thr-309”位点结合并磷酸化 RAD51，促进 BRCA2 释放 RAD51，增强 RAD51 与染色质的结合，从而通过同源重组促进 DNA 修复 （PubMed：15665856）。
磷酸化 TP53 C 端内的多个位点，通过乙酰化促进 TP53 的激活，促进细胞周期停滞和细胞增殖抑制 （PubMed：10673501， PubMed：15659650， PubMed：16511572）。
还通过 FANCE 磷酸化促进 DNA 交联修复 （PubMed：17296736）。
在“Ser-743”位点结合并磷酸化 TLK1，从而阻止染色质组装因子 ASF1A 的 TLK1 依赖性磷酸化 （PubMed：12660173， PubMed：12955071）。
这可能会在存在或不存在 DNA 损伤的情况下增强染色质组装（PubMed：12660173、 PubMed：12955071）。
也可能通过调节 PCNA （PubMed：18451105） 在复制叉维护中发挥作用 。
可能通过组蛋白的磷酸化调节调节细胞周期进程的基因转录 （通过相似性）。
磷酸化组蛋白 H3.1 （形成 H3T11ph），导致一个基因子集的表观遗传抑制 （通过相似性）。
还可以磷酸化 RB1 以促进其与 E2F 转录因子家族的相互作用和随后的细胞周期停滞 （PubMed：17380128）。
磷酸化 SPRTN，促进 SPRTN 募集到染色质 （PubMed：31316063）。
通过磷酸化和失活 PABIR1/FAM122A 并促进丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶 2A 介导的去磷酸化和稳定 WEE1 水平和活性，减少复制应激并激活 G2/M 检查点 （PubMed：33108758）。 按 similarity27 出版物

亚型 2

同工型 1 的 内源性阻遏蛋白与 CHK1 相互作用并拮抗 CHK1，以促进 S 到 G2/M 的相变。

编号 Q9Y219

参与 Notch 信号传导介导的推定 Notch 配体。参与肢体发育（ 通过相似性）。

Q5JSP0

促进丝状伪足的形成。通过将结合的 GDP 交换为游离的 GTP，可以激活 Rho 和 Rac 蛋白的 Ras 样家族成员 CDC42。在调节肌动蛋白细胞骨架和细胞形状中发挥作用（ 通过相似性）

问题 9NYQ8

参与细胞迁移的调节 （PubMed：18534823）。
可能参与小脑发育过程中颗粒细胞平行纤维的组织 （通过相似性）。

Q8IX90

SKA1 复合物的组成部分，外着丝粒的微管结合亚复合物，对于适当的染色体分离至关重要（PubMed：19289083、 PubMed：19360002、 PubMed：23085020）。
SKA1 复合物是着丝粒-微管界面的直接组分，作为寡聚组装体直接与微管结合（PubMed：19289083、 PubMed：19360002）。
该复合物以解聚耦合方式促进微球沿微管进行过程中的运动 （PubMed：19289083）。
在复合物中，它介导微管刺激的寡聚化 （PubMed：19289083）。
在 ndc-80 复合物存在下，对微管的亲和力协同增强，并可能允许 ndc-80 复合物追踪解聚微管 （PubMed：23085020)

Q8NBJ4

未知。对病毒感染的细胞反应蛋白。

编号 P21709

受体酪氨酸激酶，它与驻留在相邻细胞上的混杂膜结合的肝配蛋白-A 家族配体结合，导致接触依赖性双向信号传导到邻近细胞。受体下游的信号通路称为正向信号转导，而肝配蛋白配体下游的信号通路称为反向信号转导。与低亲和力 EFNA3 和 EFNA4 结合，并与 EFNA1 具有高亲和力结合，EFNA1 很可能构成其同源/功能配体。被 EFNA1 激活后，诱导细胞粘附到细胞外基质上，通过调节 ILK 和下游 RHOA 和 RAC 抑制细胞扩散和运动。还在血管生成中发挥作用并调节细胞增殖。可能在细胞凋亡中发挥作用。

编号：Q15398

可能在癌细胞致癌作用中发挥作用的潜在细胞周期调节因子。受泛素-蛋白酶体通路调节的有丝分裂磷蛋白。粘附连接完整性和分化的关键调节因子，可能参与上皮细胞中 CDH1 介导的粘附和信号传导。

Q9UP38

Wnt 蛋白受体 （PubMed：10557084）。
被 WNT3A、WNT3、WNT1 和较小程度的 WNT2 激活，但显然不被 WNT4、WNT5A、WNT5B、WNT6、WNT7A 或 WNT7B 激活 （PubMed：10557084）。
已针对小鼠描述了显示 WNT7B 激活的矛盾结果 （通过相似性）。
在经典 Wnt/β-catenin 信号通路中发挥作用 （PubMed：10557084）。
经典 Wnt/β-catenin 信号通路导致杂乱蛋白质的激活、GSK-3 激酶的抑制、β-catenin 的核积累和 Wnt 靶基因的激活 （PubMed：10557084）。
在一些家族成员中已经观察到涉及 PKC 和钙通量的第二条信号通路，但目前尚不清楚它是否代表一个独特的通路，或者它是否可以整合到经典通路中，因为 PKC 似乎是 Wnt 介导的 GSK-3 激酶失活所必需的。这两种途径似乎都涉及与 G 蛋白的相互作用。可能参与组织形态发生过程中极性信息的转导和细胞间传递和/或分化组织（可能）

型号 Q96QD9

mRNA 从细胞核输出到细胞质所必需的。作为接头，使用 DDX39B/UAP56-NFX1 通路确保 mRNA 高效输出和递送至核孔。与 ALYREF/THOC4 同时与剪接和未剪接的 mRNA 结合。

编号 O60238

诱导细胞凋亡。与病毒和细胞抗细胞凋亡蛋白相互作用。可以克服抑制因子 BCL-2 和 BCL-XL，但高水平的 BCL-XL 表达会抑制细胞凋亡。抑制 BNIP3 诱导的细胞凋亡。通过与 SPATA18/MIEAP 的相互作用参与线粒体质量控制：响应线粒体损伤，参与线粒体蛋白分解代谢过程（也称为 MALM），导致线粒体内受损蛋白质降解。SPATA18/MIEAP、BNIP3 和 BNIP3L/NIX 在线粒体外膜的物理相互作用调节线粒体双膜中孔的开放，以介导溶酶体蛋白从细胞质到线粒体基质的易位。可能起肿瘤抑制因子的作用。

B7Z4M1 系列

按瘦身集组织的基因本体论 （GO） 注释。

编号 Q01995

肌动蛋白交联/胶凝蛋白（ 通过相似性）。
参与细胞的钙相互作用和收缩特性，这可能导致复制性衰老

编号 O75127

线粒体蛋白与亮氨酸 tRNA 水平的负调节以及线粒体编码蛋白和 COX 活性的负调节有关。还影响线粒体 tRNA 的 3'-加工。

编号 P51587

参与双链断裂修复和/或同源重组。结合 RAD51 并通过促进 RAD51 组装到单链 DNA （ssDNA） 上来增强重组 DNA 修复。通过将 RAD51 靶向双链 DNA 上的 ssDNA，使 RAD51 能够取代 ssDNA 中的复制蛋白-A （RPA），并通过阻断 ATP 水解来稳定 RAD51-ssDNA 丝。含有 RAD51C 的 PALB2 支架 HR 复合物的一部分，被认为在 HR 的 DNA 修复中发挥作用。可能参与 S 期检查点激活。选择性结合 ssDNA，以及与有尾双链体和复制叉结构中的 ssDNA 结合。可能在链侵袭后复制依赖性 DNA 双链断裂处的延伸步骤中发挥作用;与 PALB2 一起参与塌陷复制叉的 POLH 定位和 DNA 聚合活性。与 NPM1 协同，调节中心体复制。与 TREX-2 复合物 （转录和输出复合物 2） 亚基 PCID2 和 SEM1 相互作用，是防止 R 环相关 DNA 损伤和转录相关基因组不稳定性所必需的。BRCA2 的沉默促进了 R 环在复制和非复制细胞中活性转录基因的积累，表明 BRCA2 介导了 R 环相关基因组不稳定性的控制，与其在同源重组中的已知作用无关 （PubMed：24896180）。

编号 O96028

组蛋白甲基转移酶，特异性地在“Lys-36”（H3K36me2） 位点对核小体组蛋白 H3 进行二甲基化（PubMed：19808676、 PubMed：22099308、 PubMed：27571355、 PubMed：29728617、 PubMed：33941880）。
还在体外 'Lys-36' （H3K36me） 位点单甲基化核小体组蛋白 H3 （PubMed：22099308）。
不在 'Lys-36' （H3K36me3） 处对核小体组蛋白 H3 进行三甲基化 （PubMed：22099308）。
然而，特异性地在胚胎干细胞 （ES） 中常染色质区域的 'Lys-36' （H3K36me3） 处三甲基化组蛋白 H3 （通过相似性）。
通过在“Lys-36”位点甲基化组蛋白 H3，参与各种生物过程中基因转录的调节（PubMed：16115125、 PubMed：22099308、 PubMed：29728617）。
在 ES 细胞中，与 SALL1 等发育转录因子相关，并抑制组蛋白脱乙酰化介导的不适当基因转录 （通过相似性）。
在心脏发育过程中，与转录因子 NKX2-5 结合以抑制 NKX2-5 靶基因的转录 （通过相似性）。
通过调节参与前脂肪细胞分化的基因的表达，在脂肪生成中起重要作用 （PubMed：29728617）。
在 T 细胞受体 （TCR） 和 CD28 介导的 T 细胞活化过程中，促进滤泡辅助性 T （Tfh） 细胞分化所需的转录因子 BCL6 的转录（通过相似性）。
在 B 细胞发育过程中，需要产生 B1 谱系（通过相似性）。
在 B2 细胞活化过程中，可能有助于控制同种型类别转换重组 （CRS）、脾生发中心形成和体液免疫反应（通过相似性）。
在 B 细胞活化过程中免疫球蛋白重链 （IgH） 基因座的类别转换重组中发挥作用 （通过相似性）。
通过调节组蛋白 H3 在 Lys-36 位点的甲基化和组蛋白 H4 在 IgH 位点的 'Lys-20' 的甲基化，参与 TP53BP1 募集到 IgH 开关区并促进 IgA 的转录（通过相似性）。 按 similarity6 篇出版物

亚型 1

组蛋白甲基转移酶，特异性地使核小体组蛋白 H3 在 'Lys-36' （H3K36me2） 位点二甲基化。1 篇出版物

亚型 4

组蛋白甲基转移酶，特异性地在“Lys-36”（H3K36me2） 位点二甲基化核小体组蛋白 H3 （PubMed：22099308）。
组蛋白 H3 在“Lys-27”位点的甲基化是有争议的（PubMed：18172012、 PubMed：22099308）。
在 'Lys-27' 位点单甲基化、二甲基化或三甲基化组蛋白 H3（H3K27me、H3K27me2 和 H3K27me3）（PubMed：18172012）。
不在 'Lys-27' 位点甲基化组蛋白 H3 （PubMed：22099308）。
可作为转录调节因子，通过 HDAC 募集结合 DNA 并抑制 IL5 转录 （PubMed：11152655， PubMed：18172012）。

问题16630

裂解因子 Im （CFIm） 复合物的组成部分，其作用是前 mRNA 成熟为功能性 mRNA 所需的前 mRNA 3' 末端切割和多聚腺苷酸化加工的激活剂（PubMed：14690600、 PubMed：29276085、 PubMed：8626397、 PubMed：9659921）。
CFIm 有助于在前 mRNA 3' 端的特定序列上募集多蛋白复合物，即所谓的切割和多聚腺苷酸化信号 （pA 信号） （PubMed：14690600， PubMed：8626397， PubMed：9659921）。
大多数前体 mRNA 包含多个 pA 信号，导致选择性切割和多聚腺苷酸化 （APA） 产生具有可变 3' 端形成的 mRNA（PubMed：23187700、 PubMed：29276085）。
CFIm 复合物通过与位于大量前体 mRNA 的 3'-非翻译区 （UTR） 中的 5'-UGUA-3' 元件结合，在 APA 过程中充当切割和聚腺苷酸化位点选择的关键调节因子（PubMed：20695905、 PubMed：29276085）。
CPSF6 增强 NUDT21/CPSF5 与位于 pA 信号上游的 5'-UGUA-3' 元件的结合并促进 RNA 循环，从而直接激活 mRNA 3' 加工机制 （PubMed：15169763， PubMed：21295486， PubMed：29276085）。
在 mRNA 输出中发挥作用 （PubMed：19864460）。9 篇出版物

（微生物感染）结合 HIV-1 衣壳-核衣壳 （HIV-1 CA-NC） 复合物，从而可能促进病毒在分裂细胞核中的整合（体外）。

Q96PM9

影响 mRNA 子集定位和翻译的 RNA 结合蛋白。可能通过与 CEBPA mRNA 的 3'-UTR 结合并调节其翻译在脂肪生成中发挥作用。将 ITPR1 mRNA 靶向浦肯野细胞中的树突，并可能调节其活性依赖性翻译。用 ELAVL1 结合 p53/TP53 mRNA 的 3'-UTR，以控制 CDKN2A 诱导的核输出。因此，可能调节 p53/TP53 表达并部分介导 CDKN2A 抗增殖活性。也可结合 CCNB1 mRNA。或者，也可以通过直接的蛋白质-蛋白质相互作用调节 p53/TP53 活性。与 p53/TP53 相互作用并促进细胞周期停滞而不是细胞凋亡，优先增强 p53/TP53 对细胞周期停滞靶基因的 DNA 结合和反式激活，而不是促凋亡靶基因。还可以调节 CDKN1A 的泛素化和稳定性，促进 DNA 损伤诱导的细胞周期停滞。在巨核细胞分化中也起作用。

Q9NUL7

在促进线粒体大核糖体亚基的正确组装中起着至关重要的作用，其解旋酶活性对于此功能至关重要 （PubMed：25683708， PubMed：25683715）。
可能参与 RNA 加工或运输。具有 RNA 和 Mg2+ 依赖性 ATP 酶活性 （PubMed：11350955）。

Q9BW72

提出的细胞色素 c 氧化酶 （COX， complex IV） 的亚基，它是线粒体呼吸链的末端成分，催化氧还原为水。可能参与细胞色素 c 氧化酶活性。可能在呼吸超复合物的组装中发挥作用。

问题 8NI77

微管解聚驱动蛋白，通过降低后期前振荡的幅度和减慢后期的极向运动，从而抑制染色体运动，在染色体会议中发挥作用。可能在有丝分裂早期稳定着丝粒处的 CENPE-BUB1B 复合物，并在染色体会议期间维持着丝粒的 CENPE 水平。

Q7RTV3

转录激活剂。 亚型 1 可能参与红系基因的转录激活。

编号 Q8N720

可能的转录因子

A0A7I2V385

刺激翻译起始复合物中 EIF4A 的 RNA 解旋酶活性。弱结合 mRNA。

货号 P78524

亚型 1

可能参与细胞骨架组织和致瘤性。似乎参与导致 MAPK1/ERK2 激活的信号转导通路。在 EGFR 运输中发挥作用，从回收内体回到细胞膜 （PubMed：29030480）。2 出版物

亚型 2

鸟嘌呤核苷酸交换因子 （GEF），可激活 RAB9A 和 RAB9B。促进 GDP 与 GTP 的交换，将无活性的 GDP 结合的 Rab 蛋白转化为其活性的 GTP 结合形式。1 篇出版物

亚型 3

可能阻断 ABL1 刺激的 ERK2 激活 （可能）。可能改变细胞形态和细胞生长（可能）

O75600 系列

磷酸吡哆醛 （PLP） 依赖性酶，催化 2-氨基-3-氧代丁酸酯裂解为甘氨酸和乙酰辅酶 A。

货号 P53350

丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，在细胞周期的整个 M 期中发挥多项重要功能，包括调节中心体成熟和纺锤体组装、从染色体臂中去除粘连蛋白、后期促进复合物/循环体 （APC/C） 抑制剂的失活，以及调节有丝分裂出口和胞质分裂 （PubMed：11202906， PubMed：12207013， PubMed：12447691， PubMed：12524548， PubMed：12738781， PubMed：12852856， PubMed：12939256， PubMed：14532005， PubMed：14734534， PubMed：15070733， PubMed：15148369、 PubMed：15469984、 PubMed：16198290、 PubMed：16247472、 PubMed：16980960、 PubMed：17081991、 PubMed：17351640、 PubMed：17376779、 PubMed：17617734、 PubMed：18174154、 PubMed：18331714、 PubMed：18418051、 PubMed：18477460、 PubMed：18521620、 PubMed：18615013、 PubMed：19160488、 PubMed：19351716、 PubMed：19468300、 PubMed：19468302、 PubMed：19473992、 PubMed：19509060、 PubMed：19597481、 PubMed：23455478、 PubMed：23509069、 PubMed：28512243、 PubMed：8991084）。
Polo 样激酶蛋白通过结合和磷酸化已经在 POLO 框结构域识别的特定基序上被磷酸化的蛋白质发挥作用（PubMed：11202906、 PubMed：12207013、 PubMed：12447691、 PubMed：12524548、 PubMed：12738781、 PubMed：12852856、 PubMed：12939256、 PubMed：14532005、 PubMed：14734534、 PubMed：15070733、 PubMed：15148369、 PubMed：15469984、 PubMed：16198290、 PubMed：16247472、 PubMed：16980960、 PubMed：17081991、 PubMed：17351640、 PubMed：17376779、 PubMed：17617734、 PubMed：18174154、 PubMed：18331714、 PubMed：18418051、 PubMed：18477460、 PubMed：18521620、 PubMed：18615013、 PubMed：19160488、 PubMed：19351716、 PubMed：19468300、 PubMed：19468302、 PubMed：19473992、 PubMed：19509060、 PubMed：19597481、 PubMed：23455478、 PubMed：23509069、 PubMed：28512243、 PubMed：8991084）。
磷酸化 BORA、BUB1B/BUBR1、CCNB1、CDC25C、CEP55、ECT2、ERCC6L、FBXO5/EMI1、FOXM1、KIF20A/MKLP2、CENPU、NEDD1、NINL、NPM1、NUDC、PKMYT1/MYT1、KIZ、MRE11、PPP1R12A/MYPT1、POLQ、PRC1、RACGAP1/CYK4、RAD51、RHNO1、SGO1、STAG2/SA2、TEX14、TOPORS、p73/TP73、TPT1、WEE1 和 HNRNPU
通过磷酸化 KIZ、NEDD1 和 NINL 在中心体功能和双极纺锤体组装中发挥关键作用 （PubMed：16980960， PubMed：19509060）。
NEDD1 磷酸化促进随后将 γ-微管蛋白环复合物 （gTuRC） 靶向中心体，这是纺锤体形成的重要步骤 （PubMed：19509060）。
中心体 NINL 组分的磷酸化导致 NINL 与其他中心体蛋白解离 （PubMed：12852856）。
通过磷酸化 CEP55、ECT2、KIF20A/MKLP2、CENPU、PRC1 和 RACGAP1 参与有丝分裂退出和胞质分裂 （PubMed：12939256、 PubMed：16247472、 PubMed：17351640、 PubMed：19468300、 PubMed：19468302）。
通过磷酸化和对接 PRC1 和 KIF20A/MKLP2 在中央纺锤体募集;通过介导随后被 POLO 盒结构域识别的位点的磷酸化，在 PRC1 和 KIF20A/MKLP2 上创建自己的停靠位点 （PubMed：12939256， PubMed：17351640）。
磷酸化 RACGAP1，从而为 Rho GTP 交换因子 ECT2 创建一个停靠位点，这对切割沟的形成至关重要 （PubMed：19468300， PubMed：19468302）。
促进 ECT2 的中央纺锤体募集 （PubMed：16247472）。
通过磷酸化 CCNB1、CDC25C、FOXM1、CENPU、PKMYT1/MYT1、PPP1R12A/MYPT1 和 WEE1 （PubMed：11202906、 PubMed：12447691、 PubMed：12524548、 PubMed：19160488）， 在有丝分裂细胞周期的 G2/M 转换中发挥核心作用。
通过磷酸化正调节因子 CDC25C 和抑制负调节因子 WEE1 和 PKMYT1/MYT1 来促进 CDK1 激活的调节回路的一部分 （PubMed：11202906）。
还通过介导前期中心体上细胞周期蛋白 B1 （CCNB1） 的磷酸化发挥作用 （PubMed：12447691， PubMed：12524548）。
磷酸化 FOXM1，FOXM1 是一种关键的有丝分裂转录调节因子，可增强 FOXM1 转录活性 （PubMed：19160488）。
通过磷酸化 BUB1B/BUBR1、FBXO5/EMI1 和 STAG2/SA2 参与着丝粒功能和姐妹染色单体凝聚 （PubMed：15148369、 PubMed：15469984、 PubMed：17376779、 PubMed：18331714）。
PLK1 在未附着的着丝粒上含量较高，表明 PLK1 在着丝粒附着或纺锤体组装检查点 （SAC） 调节中的作用 （PubMed：17617734）。
BUB1B 着丝粒定位所必需的 （PubMed：17376779）。
通过磷酸化黏连蛋白亚基（如 STAG2/SA2）来调节黏连蛋白与染色体的解离（通过相似性）。
磷酸化 SGO1：SGO1 亚型 3 的纺锤体极定位 所必需的，并在调节其中心粒内聚功能中发挥作用 （PubMed：18331714）。
介导 FBXO5/EMI1 的磷酸化，FBXO5/EMI1 是 APC/C 复合物在前期的负调节因子，导致 FBXO5/EMI1 泛素化和蛋白酶体降解 （PubMed：15148369， PubMed：15469984）。
作为 p53 家族成员的负调节因子：磷酸化 TOPORS，抑制 p53/TP53 的苏木化，同时增强 p53/TP53 的泛素化和随后的降解 （PubMed：19473992）。
磷酸化转录因子 p73/TP73 的反式激活结构域，从而抑制 p73/TP73 介导的转录激活和促凋亡功能。磷酸化 BORA，从而促进 BORA 的降解 （PubMed：18521620）。
有助于调节 AURKA 功能 （PubMed：18615013， PubMed：18662541）。
DNA 损伤检查点后恢复和进入有丝分裂也是必需的 （PubMed：18615013， PubMed：18662541）。
磷酸化 MISP，导致正确纺锤体定位所需的皮质和星光微管附着物稳定 （PubMed：23509069）。
与 MEIKIN 一起，在减数分裂 I 期间充当着丝粒功能的调节剂：对于姐妹染色体上着丝粒的单定向和保护着丝粒粘连蛋白免受分离酶介导的切割（通过相似性）是必需的。
磷酸化 CEP68 并为其降解所必需的 （PubMed：25503564）。
通过磷酸化 DCTN1 导致其定位在核膜中，从而在前期调节核膜分解 （PubMed：20679239）。
磷酸化热休克转录因子 HSF1，促进热休克后 HSF1 核易位 （PubMed：15661742）。
在有丝分裂早期也磷酸化 HSF1;这种磷酸化调节 HSF1 定位到纺锤体极，募集 SCF （BTRC） 泛素连接酶复合物诱导 HSF1 降解，从而促进有丝分裂进程 （PubMed：18794143）。
通过磷酸化 RIOK2 调节有丝分裂进程 （PubMed：21880710）。
通过 DZIP1 的磷酸化调节 BBSome 有丝分裂期间的定位，BBSome 是一种参与纤毛生物发生的纤毛蛋白复合物 （PubMed：27979967）。
通过介导 POLQ 和 RHNO1 的磷酸化来调节有丝分裂期间的 DNA 修复，从而促进 POLQ 募集到 DNA 损伤位点 （PubMed：37440612， PubMed：37674080）。
磷酸化 ATXN10，ATXN10 可能在胞质分裂的调节中发挥作用，并可能刺激蛋白酶体介导的 ATXN10 降解 （PubMed：21857149）。

问题 Q13111

作为组蛋白伴侣复合物染色质组装因子 1 （CAF-1） 的组分，CAF-1 在复制和修复过程中将组蛋白八聚体组装到 DNA 上。CAF-1 执行核小体组装过程的第一步，将新合成的组蛋白 H3 和 H4 用于复制 DNA;组蛋白 H2A/H2B 可以在 DNA 复制后与该染色质前体结合以完成组蛋白八聚体。它可能通过将新合成的 cbx 蛋白带到异色性 DNA 复制灶，在增殖细胞的异染色质维持中发挥作用。

编号 Q14802

与钠/钾转运 ATP 酶 （NKA） 结合并调节其活性，该酶将 Na 转运出细胞，将 K 转运到细胞中 （PubMed：17077088）。
减少 NKA β-1 亚基 ATP1B1 的谷胱甘肽化，从而逆转谷胱甘肽化介导的 ATP1B1 抑制 （PubMed：21454534）。
在非洲爪蟾卵母细胞中表达时诱导超极化激活的氯离子电流 （PubMed：7836447）。3 篇出版物

亚型 1

在大范围膜电位范围内降低钠/钾转运 ATP 酶的表观 K+ 和 Na + 亲和力。1 篇出版物

亚型 2

仅在轻微的负和正膜电位下降低钠/钾转运 ATP 酶的表观 K + 亲和力，并在大范围膜电位上增加表 Na + 亲和力。

问题 9NVN8

通过阻止 PML 募集 TERF1 来稳定 TERF1 端粒结合。通过阻止 TERF1 蛋白的泛素化和蛋白酶体降解来稳定 TERF1 蛋白。通过干扰 TERF1 与 FBXO4 E3 泛素-蛋白连接酶的结合来实现这一点。细胞增殖所需。通过在有丝分裂期间稳定 TRF1 蛋白，促进中期到后期的转变。通过阻止 MDM2 蛋白的泛素化来稳定 MDM2 蛋白，从而阻止蛋白酶体降解。通过作用于 MDM2，可能会影响 TP53 活性。核糖体前 rRNA 正常加工所必需的。绑定 GTP。

Q9H3D4

充当序列特异性 DNA 结合转录激活剂或阻遏剂。亚型包含一组不同的反式激活和自动调节反式激活抑制结构域，因此显示出  亚型特异性 活性。 亚型 2 激活 RIPK4 转录。可能需要与 TP73/p73 联合使用，以响应遗传毒性损伤和激活癌基因的存在而启动 p53/TP53 依赖性细胞凋亡。可能通过诱导 JAG1 和 JAG2 参与 Notch 信号传导。在上皮形态发生的调节中发挥作用。DeltaN 型和 TA* 型亚型的比例可能控制上皮干细胞区室的维持，并调节从未分化胚胎外胚层开始上皮分层。从顶端外胚层嵴形成肢体所必需的。激活 p21 启动子的转录。

Q53HL2

染色体乘客复合物 （CPC） 的组成部分，该复合物是有丝分裂的关键调节因子。CPC 复合物在着丝粒处具有确保正确染色体对齐和分离的基本功能，并且是染色质诱导的微管稳定和纺锤体组装所必需的。TTK 激酶在控制附着纠错和染色体对齐中的主要效应子。

编号 P26358

甲基化 CpG 残基。优先甲基化半甲基化 DNA。与 S 期的 DNA 复制位点结合，维持新合成链中的甲基化模式，这对表观遗传至关重要。在 G2 和 M 期与染色质结合，以维持 DNA 甲基化，独立于复制。它负责维持发育中建立的甲基化模式。DNA 甲基化与组蛋白的甲基化相协调。通过直接结合 HDAC2 介导转录抑制。与 DNMT3B 结合并通过募集 CTCFL/BORIS，通过调节启动子组蛋白 H3 在 H3K4 和 H3K9 位点的二甲基化参与 BAG1 基因表达的激活。可能形成结直肠癌 （CRC） 细胞中激活的 KRAS 介导的启动子高甲基化和肿瘤抑制基因 （TSG） 或其他肿瘤相关基因转录沉默所需的辅阻遏蛋白复合物 （PubMed：24623306）。
还需要维持未分化胚胎干细胞 （ESC） 中基因的转录抑制状态 （PubMed：24623306）。
肿瘤抑制基因 （TSG） 启动子区域的关联导致其基因沉默 （PubMed：24623306）。
促进肿瘤生长 （PubMed：24623306)

编号 O15392

在促进细胞增殖和防止细胞凋亡方面具有双重作用的多任务蛋白（PubMed：20627126、 PubMed：21364656、 PubMed：25778398、 PubMed：28218735、 PubMed：9859993）。
染色体传代蛋白复合物 （CPC） 的组成部分，对于有丝分裂和胞质分裂期间的染色体对齐和分离至关重要 （PubMed：16322459）。
作为该复合物定位的重要调节因子;将 CPC 运动引导到从前中期的内着丝粒到胞质分裂期间的中间体的不同位置，并通过与聚合微管结合参与中心纺锤体的组织 （PubMed：20826784）。
通过与有丝分裂期间在 'Thr-3' （H3pT3） 位点磷酸化的组蛋白 H3 结合，参与有丝分裂早期有丝粒期间 CPC 向着丝粒的募集 （PubMed：20929775）。
与 RAN 的复合物通过作为物理支架来帮助将 RAN 效应分子 TPX2 递送到微管 （PubMed：18591255） 在有丝分裂纺锤体形成中发挥作用 。
可能抵消 G2/M 期细胞凋亡的默认诱导 （PubMed：9859993）。
乙酰化形式抑制靶基因启动子的 STAT3 反式激活 （PubMed：20826784）。
可能在肿瘤形成中发挥作用 （PubMed：10626797）。
CASP3 和 CASP7 抑制剂 （PubMed：21536684）。
对维持线粒体完整性和功能至关重要 （PubMed：25778398）。
亚型 2 和 亚型 3 似乎在有丝分裂中不起重要作用 （PubMed：12773388， PubMed：16291752）。
与显示的野生型亚型 （PubMed：10626797） 相比，亚型 3 的抗凋亡作用显著降低 。 

编号 O94910

对 α-latrotoxin 具有高亲和力的钙非依赖性受体，α-latrotoxin 是一种存在于黑寡妇蜘蛛毒液中的兴奋性神经毒素，可触发神经元和神经内分泌细胞的大量胞吐作用 （PubMed：35907405）。
TENM2 受体，介导异嗜性突触细胞间接触和突触后特化。受体可能与胞吐作用的调节有关（通过相似性）。

编号 O43854

通过与 alpha-v/beta-3 整合素受体相互作用促进内皮细胞的粘附。抑制血管样结构的形成。可能参与胚胎发育中重塑的血管形态发生的调节。

问题 9BRK5

可能调节内质网腔或 ER 后隔室中的钙依赖性活动。 通过相似性

亚型 5 可能参与胰腺泡对酶原的胞吐作用。

货号 P20248

细胞周期蛋白，控制细胞周期的 G1/S 和 G2/M 过渡期。通过与细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶 CDK1 或 CDK2 形成特异性丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶全酶复合物来发挥作用。细胞周期蛋白亚基赋予这些复合物的底物特异性，并在整个细胞周期中与 CDK1 和 CDK2 发生差异相互作用并激活 CDK2。

编号 Q92859

多功能细胞表面受体，在许多不同的发育过程中调节细胞粘附，包括神经管和乳腺形成、肌生成和血管生成。BMP、netrin 和排斥引导分子 （RGM） 家族成员的受体。Netrin-Neogenin 相互作用导致化疗吸引力轴突导向反应和细胞间粘附，NEO1/Neogenin 与 RGMa 和 RGMb 之间的相互作用诱导化疗脉冲反应。

Q96JW4

充当质膜镁转运蛋白 （PubMed：16984228）。
还可以介导其他二价金属阳离子的传递，顺序为 Ba2+ > Ni2+ > Co2+ > Fe2+ > Mn2+ （通过相似性）。

问题 9NVF7

可能识别并结合一些磷酸化蛋白，并促进它们的泛素化和降解。

编号 Q9P209

参与关键中心体蛋白向中心体的募集。在 γ-微管蛋白环复合物 （γ-TuRC） 上提供中心体微管成核活性，并在形成聚焦的双极纺锤体中起关键作用，这是姐妹染色单体之间产生适当张力所必需的。定位 KIZ、AKAP9 和 γ-微管蛋白环复合物 （γ-TuRC） 所必需的 （PubMed：19536135）。
参与中心粒重复。CDK5RAP22、CEP152、WDR62 和 CEP63 中心体定位所需，并促进 CDK2 的中心体定位 （PubMed：26297806)

编号 O95235

染色体乘客复合物 （CPC） 介导的胞质分裂所需的有丝分裂驱动蛋白。被 PLK1 磷酸化后，参与 PLK1 向中央纺锤体的募集。与三磷酸鸟苷 （GTP） 结合形式的 RAB6A 和 RAB6B 相互作用。可作为逆行 RAB6 调节高尔基体膜和相关囊泡沿微管转运所需的马达。具有微管和末端导向的运动。

编号 Q9Y6C9

介导跨膜蛋白插入线粒体外膜的蛋白质插入酶 （PubMed：36264797）。
催化插入具有 α 螺旋跨膜区域的蛋白质，例如信号锚定、尾锚定和多通道膜蛋白 （PubMed：36264797）。
不介导 β 桶跨膜蛋白的插入 （PubMed：36264797）。
还充当促凋亡 BH3 相互作用结构域死亡激动剂 （p15 BID） 的截短形式的受体，因此在细胞凋亡中具有关键功能 （通过相似性）。
调节造血干细胞 （HSC） 的静止/循环 （通过相似性）。
作为线粒体融合的调节因子，对于胚胎干细胞 （ESC） 的幼稚到启动的相互转化至关重要（通过相似性）。
作为脂质稳态的调节剂，在脂肪细胞分化和生物学中具有调节作用（通过相似性）

编号 Q562F6

与 PPP2CA 合作保护着丝粒粘连蛋白免受卵母细胞中分离酶介导的切割，特别是在减数分裂 I 期间。在保护着丝粒处的 REC8 免受分离酶切割方面起着至关重要的作用。在减数分裂期间，保护着丝粒凝聚复合物，直到中期 II/后期 II 过渡，防止减数分裂特异性 REC8 凝聚蛋白复合物从后期 I 着丝粒中过早释放。因此对于准确的配子发生至关重要。可能通过将 PPP2CA 靶向到着丝粒发挥作用，从而导致黏连蛋白去磷酸化 （ 通过相似性）。
对于将 KIF2C 募集到内着丝粒和纠正有缺陷的着丝粒附着至关重要。参与前中期 AUKRB 的着丝粒富集

编号 Q96B01

通过促进 RAD51 介导的同源重组参与 DNA 修复的结构特异性 DNA 结合蛋白 （PubMed：17996710， PubMed：17996711， PubMed：20871616， PubMed：25288561， PubMed：26323318）。
通过刺激 RAD51 形成 D 环起作用：通过其结构特异性 DNA 相互作用以及与 RAD51 的相互作用特异性增强关节分子形成 （PubMed：17996710， PubMed：17996711）。
结合单链 DNA （ssDNA）、双链 DNA （dsDNA） 和二级 DNA 结构，例如 D 环结构：强烈偏好在关节分子形成过程中作为必需中间体的分支 DNA 结构（PubMed：17996710、 PubMed：17996711、 PubMed：22375013、 PubMed：9396801）。
与 WDR48/UAF1 合作刺激 RAD51 介导的同源重组：WDR48/UAF1 和 RAD51AP1 在同源重组和 DNA 修复过程中在 DNA 结合中具有协调作用 （PubMed：27239033， PubMed：27463890， PubMed：32350107）。
WDR48/UAF1 和 RAD51AP1 在 DNA 结合中也具有协调作用，可促进 USP1 介导的 FANCD2 去泛素化 （PubMed：31253762）。
还通过促进 DMC1 介导的同源减数分裂重组参与减数分裂 （PubMed：21307306）。
端粒替代延长 （ALT） 通路的关键介质，这是一种端粒延长的同源导向修复机制，通过刺激同源重组来控制侵袭性癌症的增殖 （PubMed：31400850）。
也可以结合 RNA;然而，需要额外的证据来确认体内 RNA 结合 （PubMed：9396801）。

编号 Q9HB09

按瘦身集组织的基因本体论 （GO） 注释。

问题 9UNS1

在控制 DNA 复制、维持复制叉稳定性、维持正常 DNA 复制过程中的基因组稳定性、DNA 修复和生物钟的调节中起重要作用 （PubMed：17141802， PubMed：17296725， PubMed：23359676， PubMed：23418588， PubMed：26344098， PubMed：31138685， PubMed：32705708、 PubMed：35585232、 PubMed：9856465）。
通过与 TIPIN 形成复合物，在 DNA 复制过程中稳定复制叉是必需的：该复合物在正常和应激条件下调节 DNA 复制过程，稳定复制叉并影响 CHEK1 磷酸化和响应遗传毒性应激的 S 期内检查点（PubMed：17141802、 PubMed：17296725、 PubMed：23359676、 PubMed：35585232）。
在 DNA 复制过程中，抑制 CMG 复合物 ATP 酶活性并激活 DNA 聚合酶催化活性，偶联 DNA 解旋和 DNA 合成 （PubMed：23359676）。
TIMELESS 促进 TIPIN 核定位 （PubMed：17141802， PubMed：17296725）。
在形成 G 四链体 （G4） 结构的富含鸟嘌呤的 DNA 序列之后维持 DNA 进行性复制中发挥作用，可能与 DDX1 （PubMed：32705708） 一起 。
通过促进 DNA 修复参与 DNA 损伤或复制应激后的细胞存活 （PubMed：17141802， PubMed：17296725， PubMed：26344098， PubMed：30356214）。
响应双链断裂 （DSB），在 DNA 损伤位点积累，并通过与 PARP1 的相互作用促进同源重组修复 （PubMed：26344098， PubMed：30356214， PubMed：31138685）。
羟基脲或紫外线诱导的复制检查点中的 ATR-CHEK1 通路可能特别需要 （PubMed：15798197）。
参与周期长度的确定和生物钟的 DNA 损伤依赖性阶段推进 （PubMed：23418588， PubMed：31138685）。
负向调节 CLOCK|NPAS2-ARTNL/BMAL1|ARTNL2/BMAL2 可能通过 PER1 易位到细胞核诱导 PER1 反式激活 （PubMed：31138685， PubMed：9856465）。
可能作为 PER2-CRY2 复合物的不稳定剂发挥作用 （PubMed：31138685）。
也可能在上皮细胞形态发生和分支小管的形成中发挥重要作用（通过相似性）

编号： Q01629

IFN 诱导的抗病毒蛋白，抑制病毒进入宿主细胞细胞质，允许内吞作用，但阻止随后的病毒融合和病毒内容物释放到胞质溶胶中（PubMed：26354436，PubMed ：33563656）。
对多种病毒具有活性，包括甲型流感病毒、SARS 冠状病毒（SARS-CoV 和 SARS-CoV-2）、马尔堡病毒 （MARV）、埃博拉病毒 （EBOV）、登革热病毒 （DNV）、西尼罗河病毒 （WNV）、1 型人类免疫缺陷病毒 （HIV-1）、丙型肝炎病毒 （HCV） 和水泡性口炎病毒 （VSV） （PubMed：26354436， PubMed：33239446， PubMed：33270927， PubMed：33563656）。
可抑制：流感病毒血凝素蛋白介导的病毒进入、MARV 和 EBOV GP1,2 介导的病毒进入、SARS-CoV 和 SARS-CoV-2 S 蛋白介导的病毒进入以及 VSV G 蛋白介导的病毒进入 （PubMed：33563656）。
通过 caspase 激活以 p53 非依赖性方式诱导细胞周期停滞并介导细胞凋亡。在肝细胞中，IFITM 蛋白通过靶向内吞的 HCV 病毒粒子进行溶酶体降解，以协调方式限制 HCV 感染 （PubMed：26354436）。
IFITM2 和 IFITM3 显示出抗 HCV 活性，可能通过抑制 HCV 进入的晚期来补充 IFITM1 的抗 HCV 活性，可能通过将病毒粒子捕获在内体途径中并靶向其在溶酶体处降解来协调一致 （PubMed：26354436)

问题 8TDB6

E3 泛素蛋白连接酶与 ADP-核糖基转移酶 PARP9 结合，在 DNA 损伤修复和干扰素介导的抗病毒反应中发挥作用（PubMed：12670957、 PubMed：19818714、 PubMed：23230272、 PubMed：26479788）。
单泛素化几种组蛋白，包括组蛋白 H2A、H2B、H3 和 H4 （PubMed：28525742）。
响应 DNA 损伤，介导组蛋白 H4 （H4K91ub1） 的 'Lys-91' 的单泛素化 （PubMed：19818714）。
H4K91ub1 在 DNA 损伤反应中的确切作用尚不清楚，但它可能作为其他组蛋白 H4 翻译后修饰的许可信号，例如 H4 'Lys-20' 甲基化 （H4K20me） （PubMed：19818714）。
PARP1 依赖性 PARP9-DTX3L 介导的泛素化促进 53BP1/TP53BP1、UIMC1/RAP80 和 BRCA1 快速、特异性地募集到 DNA 损伤位点 （PubMed：23230272）。
通过单泛素化组蛋白 H2B H2BC9/H2BJ，从而促进染色质重塑，正向调节 STAT1 依赖性干扰素刺激的基因转录，从而调节 STAT1 介导的病毒复制控制 （PubMed：26479788）。
独立于其催化活性，通过降低 E3 连接酶 ITCH 活性，从而促进 ITCH 介导的转运 ESCRT-0 成分 HGS 和 STAM 所需的内体分选复合物的泛素化，从而促进趋化因子受体 CXCR4 在 CXCL12 刺激后从早期内体到溶酶体的分选 （PubMed：24790097）。
此外，需要将 HGS 和 STAM 募集到早期内体 （PubMed：24790097）。
与 PARP9 相关，通过介导脑心肌炎病毒 （EMCV） 和人鼻病毒 （HRV） C3 蛋白酶的“Lys-48”连接泛素化，从而促进其蛋白酶体介导的降解，在抗病毒反应中发挥作用 （PubMed：26479788）。

问题 9NZV5

亚型 2

在保护细胞抵抗氧化应激和调节氧化还原相关钙稳态中起重要作用。通过保护钙泵 ATP2A2 免受氧化还原酶 ERO1A 介导的氧化损伤，调节内质网的钙水平。在 ER 中，ERO1A 活性增加 H O 的浓度 ，H O 攻击 ATP2A2 中的管腔硫醇，从而导致半胱氨酰亚磺酸形成 （-SOH），而 SEPN1 将 SOH 降低回游离硫醇 （-SH），从而恢复 ATP2A2 活性 （PubMed：25452428）。
作为兰尼碱受体 （RyR） 活性的调节剂：保护 RyR 免受氧化应激增加引起的氧化，或直接控制 RyR 氧化还原状态，调节正常肌肉发育和分化所需的 RyR 介导的钙动员（PubMed：18713863，PubMed ：19557870）。3 篇出版物

对骨骼肌的肌肉再生和卫星细胞维持至关重要 （PubMed：21131290）。

编号 Q99640

通过 CDK1 激酶的磷酸化，特别是当 CDK1 与细胞周期蛋白复合时，充当进入有丝分裂（G2 到 M 转换）的负调节因子 （PubMed：10373560， PubMed：10504341， PubMed：9001210， PubMed：9268380）。
主要介导 CDK1 在“Thr-14”位点的磷酸化。还参与高尔基体碎裂 （PubMed：9001210， PubMed：9268380）。
可能在较小程度上参与 CDK1 在“Tyr-15”上的磷酸化，但酪氨酸激酶活性尚不清楚，可能是间接的 （PubMed：9001210， PubMed：9268380)

编号 Q96T88

多结构域蛋白，通过桥接 DNA 甲基化和染色质修饰作为关键的表观遗传调节因子。通过其 YDG 结构域在复制叉处特异性识别并结合半甲基化 DNA，并募集 DNMT1 甲基转移酶，以确保 DNA 甲基化模式通过 DNA 复制忠实传播。除了在维持 DNA 甲基化中的作用外，它还在染色质修饰中起关键作用：通过其 tudor 样区域和 PHD 型锌指，分别特异性识别并结合在 'Lys-9' （H3K9me3） 和在 'Arg-2' （H3R2me0） 处未甲基化的组蛋白 H3，并募集染色质蛋白。富含着丝粒周围异染色质，在那里它募集该染色质复制所需的不同染色质修饰剂。还定位于常染色质区域，在那里它可能通过影响 DNA 甲基化和组蛋白修饰来负向调节转录。通过介导靶蛋白（如组蛋白 H3 和 PML）的泛素化，具有 E3 泛素-蛋白连接酶活性。目前尚不清楚 E3 泛素蛋白连接酶活性与其在体内染色质中的作用有何关系。通过与 UHRF2 合作，确保 FANCD2 募集到链间交联 （ICL） 中，从而激活 FANCD2，从而在 DNA 修复中发挥作用。通过催化 KIF11 的“Lys-63”连接泛素化，从而控制纺锤体上的 KIF11 定位，充当正确纺锤体结构的关键参与者 （PubMed：37728657

Q8WVX9

催化饱和和不饱和 C16 或 C18 脂肪酰基辅酶 A 还原为脂肪醇（PubMed：15220348、 PubMed：24108123、 PubMed：35238077）。
它在合成需要脂肪醇的醚脂质/缩醛磷脂的生产中起着至关重要的作用（PubMed：20071337、 PubMed：24108123、 PubMed：33239752）。
同时，蜡单酯生产也需要它，因为脂肪醇也构成了其合成的底物（通过相似性）

编号 P53701

催化血红素基团与细胞色素 C 载脂蛋白共价连接以产生成熟功能性细胞色素的裂解酶。

型号 Q9NV66

威布托新生物合成途径的可能组成部分。Wybutosine 是一种超修饰的鸟苷，具有三环碱基，位于真核苯丙氨酸 tRNA 反密码子附近的 3' 位。催化 N-甲基鸟嘌呤与丙酮酸的 2 个碳原子缩合形成三环 4-脱甲基捻氨酸，这是札布昧生物合成的中间体（ 通过相似性）。

Q96IZ5

可结合 RNA。

Q8WV92

胞质分裂结束时有效脱落所必需的，以及 ESCRT-III 复合物的组分。

A0A0G2JH50

参与外来抗原呈递给免疫系统。

编号 O43482

在有丝分裂期间将 CENPA 募集到着丝粒和正常染色体分离所必需的

问题 9BXK1

结合 GC 和 GT 框并从这些序列中取代 Sp1 和 Sp3 的转录因子。调节大脑中的多巴胺能传递 （ 通过相似性）。

货号 P21860

酪氨酸蛋白激酶，作为神经调节蛋白的细胞表面受体起着重要作用。与 neuregulin-1 （NRG1） 结合并被其激活;配体结合增加酪氨酸残基上的磷酸化，并促进其与磷脂酰肌醇 3-激酶 （PubMed：20682778） 的 p85 亚基的结合 。
也可能被 CSPG5 （PubMed：15358134） 激活。
参与髓系细胞分化的调节

Q8WV74

酰基辅酶 A 二磷酸酶，介导多种 CoA 和 CoA 酯的水解，产生 3'，5'-ADP 和相应的 4'-磷酸腺苷衍生物作为产物（ 通过相似性）。
水解短链和中链酰基辅酶 A，对游离辅酶 A、己酰辅酶 A 和辛酰辅酶 A 表现出最高活性，对乙酰辅酶 A 表现出最低活性（通过相似性）。
在体外表现出对 dpCoA 加帽 RNA 的脱帽活性 （通过相似性）。

Q8IWU5

表现出芳基硫酸酯酶活性和高度特异性的葡萄糖胺-6-硫酸酯酶活性 （PubMed：12368295， PubMed：30788513， PubMed：35294879）。
它可以从完整肝素的特定亚区内葡萄糖胺的 C-6 位置去除硫酸盐

问题15223

促进细胞间接触并在神经系统发育中起重要作用的细胞粘附分子 （PubMed：21325282）。
通过形成嗜同性或嗜异性反式二聚体起作用 （PubMed：21325282）。
已在 NECTIN1 和 NECTIN3 之间以及 NECTIN1 和 NECTIN4 之间检测到异嗜性相互作用（通过相似性）。
通过促进连合轴突和底板细胞之间的接触参与轴突导向 （通过相似性）。
参与突触 （通过相似性）。
具有一些神经突促进生长活性 （通过相似性）。
通过与 NECTIN3 的异性相互作用，促进毛细胞和听觉上皮支持细胞的棋盘状细胞模式的形成：NECTIN1 存在于毛细胞膜中，并与支持细胞上的 NECTIN3 结合，从而介导这两种细胞类型之间的异型粘附（通过相似性）。
牙釉质矿化所需（通过相似性）。 按 similarity1 出版物

（微生物感染）作为单纯疱疹病毒 1/HHV-1、单纯疱疹病毒 2/HHV-2 和伪狂犬病病毒/PRV （PubMed：21980294， PubMed：25231300， PubMed：28381567， PubMed：28542478， PubMed：34587223， PubMed：38857290， PubMed：39048823， PubMed：39048830， PubMed：7721102、 PubMed：9616127、 PubMed：9657005）。
构成单纯疱疹病毒 1/HHV-1 进入宿主细胞的主要受体

Q9ULW0

有丝分裂纺锤体正常组装所需的纺锤体组装因子。细胞凋亡期间微管正常组装所必需的。染色质和/或着丝粒依赖性微管成核所必需的。介导 AURKA 定位到纺锤体微管 （PubMed：18663142， PubMed：19208764， PubMed：37728657）。
通过促进 AURKA 在“Thr-288”位点的自磷酸化来激活 AURKA，并保护该残基免受去磷酸化（PubMed：18663142、 PubMed：19208764）。
TPX2 在与 importin-alpha （PubMed：26165940） 结合后失活 。
在有丝分裂开始时，GOLGA2 与 importin-α 相互作用，从 importin-alpha 中释放 TPX2，使 TPX2 激活 AURKA 激酶并刺激局部微管成核 （P

编号 Q92466

蛋白质，分别参与 DNA 修复和蛋白质泛素化，分别作为 UV-DDB 复合物和 DCX （DDB1-CUL4-X-box） 复合物的一部分（PubMed：10882109、 PubMed：11278856、 PubMed：11705987、 PubMed：12732143、 PubMed：15882621、 PubMed：16473935、 PubMed：18593899、 PubMed： 32789493，PubMed ：9892649）。
UV-DDB 复合物（紫外线损伤的 DNA 结合蛋白复合物）的核心成分，该复合物识别紫外线诱导的 DNA 损伤并募集核苷酸切除修复途径（NER 途径）的蛋白质以启动 DNA 修复（PubMed：10882109、 PubMed：11278856、 PubMed：11705987、PubMed：12944386、  PubMed：14751237、 PubMed：16260596、 PubMed：32789493）。
UV-DDB 复合物优先与环丁烷嘧啶二聚体 （CPD）、6-4 光产物 （6-4 PP）、无嘌呤位点和短错配（PubMed：10882109、 PubMed：11278856、 PubMed：11705987、 PubMed：12944386、 PubMed：16260596 结合 ）。
还可用作 DCX （DDB2-CUL4-X-box） E3 泛素-蛋白连接酶复合物 DDB2-CUL4-ROC1（也称为 CUL4-DDB-ROC1 和 CUL4-DDB-RBX1）（PubMed：12732143、 PubMed：15882621、 PubMed：16473935、 PubMed：18593899、 PubMed：26572825）。
DDB2-CUL4-ROC1 复合物可能在紫外线诱导的 DNA 损伤位点泛素化组蛋白 H2A、组蛋白 H3 和组蛋白 H4 （PubMed：16473935， PubMed：16678110）。
组蛋白的泛素化可能有助于它们从核小体中去除并促进随后的 DNA 修复 （PubMed：16473935， PubMed：16678110）。
DDB2-CUL4-ROC1 复合物还泛素化 XPC，这可能增强 XPC 的 DNA 结合并促进 NER （PubMed：15882621）。
DDB2-CUL4-ROC1 复合物还响应 DNA 损伤使 KAT7/HBO1 泛素化，导致其降解：在 ATR 磷酸化后识别 KAT7/HBO1

问题 9NQS7

染色体乘客复合物 （CPC） 的组成部分，该复合物是有丝分裂的关键调节因子。CPC 复合物在着丝粒处具有确保正确染色体对齐和分离的基本功能，并且是染色质诱导的微管稳定和纺锤体组装所必需的。充当调节 CPC 定位和活性的支架。C 端与 AURKB 或 AURKC 相关，与 BIRC5/存活素和 CDCA8/borealin 相关的 N 端将 CPC 拴在内着丝粒上，中央 SAH 结构域内的微管结合活性将 AURKB/C 引导至微管附近的底物（PubMed：12925766、 PubMed：15316025、 PubMed：27332895）。
SAH 结构域的灵活性允许 AURKB/C 跟随动态微管上的底物，同时确保 CPC 对接到静态染色质（通过相似性）。
激活 AURKB 和 AURKC （PubMed：27332895）。
将 CBX5 定位到有丝分裂着丝粒 （PubMed：21346195） 是必需的。
控制 BUB1 （PubMed：16760428） 的着丝粒定位 。

编号： Q02241

中央离心蛋白复合物的组成部分，在细胞周期胞质分裂过程中充当肌球蛋白收缩环形成所需的微管依赖性和 Rho 介导的信号传导。对 Rho 介导的信号传导中的胞质分裂至关重要。将 ECT2 定位到中心主轴是必需的。Plus 末端导向的运动酶，可在体外移动反平行微管。

编号 Q99523

在高尔基体区室中充当分选受体，在细胞表面充当清除受体。通过独立于甘露糖-6-磷酸受体 （M6PR） 的途径将蛋白质从高尔基体转运到溶酶体是必需的。溶酶体蛋白与高尔基体中的受体特异性结合，产生的受体-配体复合物被转运到酸性溶酶体前区室，在那里低 pH 值介导复合物的解离 （PubMed：16787399）。
然后，受体通过与逆转录体的结合被回收回高尔基体进行另一轮运输。也是蛋白质从高尔基体转运到内体所必需的。通过介导促凋亡前体 BDNF （proBDNF） 和 NGFB （proNGFB） 的内吞作用来促进神经元凋亡。也作为神经降压素的受体。可能通过清除细胞外 LPL 在成骨分化过程中促进细胞外基质的矿化。在脂肪细胞中可能需要形成含有葡萄糖转运蛋白 SLC2A4/GLUT4 （GLUT4 储存囊泡，或 GSV） 的专用储存囊泡。这些囊泡提供稳定的 SLC2A4 库，并赋予对胰岛素更高的反应性。还可以介导从内质网到高尔基体的转运

A0A2R8Y623

按瘦身集组织的基因本体论 （GO） 注释。

编号 Q96T21

mRNA 结合蛋白，与编码硒蛋白的 mRNA 的 3'-UTR 中存在的 SECIS（硒代半胱氨酸插入序列）元件结合，并促进稀有氨基酸硒代半胱氨酸 （PubMed：35709277） 的掺入。
硒代半胱氨酸插入 UGA 密码子是由 SECISBP2 和 EEFSEC 介导的：一旦 80S 核糖体遇到框内 UGA 密码子并在核糖体停滞之前接触 40S 核糖体的 RPS27A/eS31，SECISBP2  就会特异性结合 SECIS 序列 （PubMed： 35709277 ）。
3 然后，GTP 结合的 EEFSEC 将硒代半胱氨酰-tRNA （Sec） 递送到 80S 核糖体，并采用预适应状态构象 （PubMed：35709277）。
4 GTP 水解后，EEFSEC 从组装体中解离，硒代半胱氨酰-tRNA （Sec） 容纳，并发生肽键合成和硒蛋白延伸 （PubMed：35709277）。

货号 P80188

铁运输蛋白参与细胞凋亡、先天免疫和肾脏发育等多个过程 （PubMed：12453413， PubMed：20581821， PubMed：27780864）。
通过与 2,3-二羟基苯甲酸 （2,3-DHBA） 结合铁，2,3-DHBA 是一种与细菌肠杆菌素具有结构相似性的铁载体，并根据环境从细胞中输送或去除铁。铁结合形式 （holo-24p3） 在与 SLC22A17 （24p3R） 受体结合后被内化，导致铁的释放和随后细胞内铁浓度的增加。相反，无铁形式 （apo-24p3） 与 SLC22A17 （24p3R） 受体的结合之后是与细胞内铁载体的结合、铁螯合和铁转移到细胞外培养基，从而降低细胞内铁浓度。由于白细胞介素 3 （IL3） 剥夺而参与细胞凋亡：载铁形式增加细胞内铁浓度而不促进细胞凋亡，而无铁形式降低细胞内铁水平，诱导促凋亡蛋白 BCL2L11/BIM 的表达，导致细胞凋亡（通过相似性）。
参与先天免疫;通过隔离与微生物铁载体（如肠杆菌素）结合的铁来限制细菌增殖 （PubMed：27780864）。
还可以结合来自结核分枝杆菌的铁载体 （PubMed：15642259， PubMed：21978368)

编号 O95229

作为外部着丝粒 KNL1 复合物的组成部分，作为纺锤体组装检查点成分的对接点并介导微管-着丝粒相互作用（PubMed：15094189、 PubMed：15485811、 PubMed：15824131、 PubMed：16732327、 PubMed：24530301、 PubMed：27881301、 PubMed：38459127， PubMed：38459128）。
着丝粒由着丝粒相关的内段和微管接触的外段组成，通过介导着丝粒 DNA 和纺锤体微管之间的物理连接，在染色体分离中起关键作用 （PubMed：15094189， PubMed：15485811， PubMed：16732327）。
外部着丝粒由十个亚基的 KMN 网络组成，包括 MIS12、NDC80 和 KNL1 复合物以及辅助微管相关成分;它们一起连接外部着丝粒与内部着丝粒，结合微管，并介导与有丝分裂检查点蛋白的相互作用，这些相互作用会延迟后期，直到染色体在纺锤体上双向（PubMed：15094189， PubMed：15485811， PubMed：15824131、 PubMed：16732327、 PubMed：24530301、 PubMed：38459127、 PubMed：38459128）。
在前中期将 RZZ 复合物靶向着丝粒 （PubMed：15485811）。
将 MAD2L1 募集到着丝粒中，但不是 BUB1B 定位所必需的 （通过相似性）。
除了定位有丝分裂染色体外，它对于减数分裂中期 I 期间同源染色体的对齐也是必不可少的（通过相似性）。
在减数分裂 I 中，需要在未附着的着丝粒处激活纺锤体组装检查点，以纠正错误的着丝粒-微管附着

型号 Q96DF8

可能参与前体 mRNA 剪接

编号 Q00056

序列特异性转录因子，它是发育调节系统的一部分，为细胞提供前后轴上的特定位置身份。与其编码区 5'-侧翼序列中的位点结合，具有不同的亲和力。高亲和力和低亲和力结合位点的共有序列是 5'-TAATGA[CG]-3' 和 5'-CTAATTT-3'。

问题15904

质子转运液泡 （V）-ATP 酶蛋白泵的附属亚基，这是分泌囊泡管腔酸化所必需的 （PubMed：33065002）。
引导 V 型 ATP 酶进入专门的亚细胞区室，例如神经内分泌调节的分泌囊泡或破骨细胞的褶皱边界，从而调节其活性 （PubMed：27231034）。
参与膜运输和 Ca2+ 依赖性膜融合 （PubMed：27231034）。
可能在 V 型 ATP 酶复合物的组装中发挥作用 （可能）。在需氧条件下，参与细胞内铁稳态，从而触发 Fe2+ 脯氨酰羟化酶 （PHD） 酶的活性，并导致 HIF1A 羟基化和随后的蛋白酶体降解 （PubMed：28296633）。
在朗格汉斯细胞的胰岛中，可以调节致密核心分泌颗粒的酸化 （通过相似性）。

Q9UGM6

在两步反应中催化色氨酸与 tRNA （Trp） 的结合：色氨酸首先被 ATP 激活形成 Trp-AMP，然后转移到 tRNA （Trp） 的受体端。

编号 Q969J2

可能参与 MDM2 和 EP300 基因的转录激活

Q9Y6N1

在细胞色素 c 氧化酶合成的某个末端阶段发挥作用，可能是通过参与铜 B 插入亚基 I 的作用。

货号 P21802

酪氨酸蛋白激酶，作为成纤维细胞生长因子的细胞表面受体，在细胞增殖、分化、迁移和凋亡的调节以及胚胎发育的调节中起着重要作用。正常胚胎模式、滋养层细胞功能、肢芽发育、肺形态发生、成骨和皮肤发育所必需的。在成骨细胞分化、增殖和细胞凋亡的调节中起重要作用，是正常骨骼发育所必需的。促进角质形成细胞和未成熟成骨细胞的细胞增殖，但促进分化成骨细胞的凋亡。磷酸化 PLCG1、FRS2 和 PAK4。配体结合导致多个信号级联反应的激活。PLCG1 的激活导致细胞信号分子甘油二酯和肌醇 1,4,5-三磷酸的产生。FRS2 磷酸化触发 GRB2、GAB1、PIK3R1 和 SOS1 的募集，并介导 RAS、MAPK1/ERK2、MAPK3/ERK1 和 MAP 激酶信号通路以及 AKT1 信号通路的激活。FGFR2 信号转导通过泛素化、内化和降解而下调。导致组成型激酶激活或损害正常 FGFR2 成熟、内化和降解的突变会导致信号转导异常。过表达的 FGFR2 促进 STAT1 的激活。

编号 Q14592

可能参与转录调控。

编号 Q99728

E3 泛素蛋白连接酶。BRCA1-BARD1 异二聚体特异性介导“Lys-6”连接的聚泛素链的形成，并协调多种细胞途径，如 DNA 损伤修复、泛素化和转录调控，以维持基因组稳定性。在响应 DNA 损伤的细胞周期控制中起着核心作用。通过介导其肿瘤抑制功能所需的泛素 E3 连接酶活性发挥作用。还与 CSTF1/CSTF-50 形成异二聚体，通过抑制前 mRNA 3' 切割来调节 mRNA 加工和 RNAP II 稳定性

编号： O00339

参与矩阵组装。

Q96KM6

可能参与转录调控。

编号 Q03112

亚型 1

作为转录调节因子，与靶基因启动子区的 DNA 序列结合，并正向或负向调节它们的表达。癌基因在发育、细胞增殖和分化中发挥作用。也可能通过调节 JNK 和 TGF-β 信号传导在细胞凋亡中发挥作用。参与造血。6 篇出版物

亚型 7

在体外显示组蛋白甲基转移酶活性并单甲基化组蛋白 H3 （H3K9me1） 的“Lys-9”。可能催化细胞质中游离组蛋白 H3 的单甲基化，然后将其转运到细胞核并掺入核小体中，SUV39H 甲基转移酶将其用作底物来催化组蛋白 H3 'Lys-9' 三甲基化。可能与 PRDM16 一起是指导细胞质 H3K9me1 甲基化的主要组蛋白甲基转移酶之一。

Q96PZ2 单链 DNA 结合丝氨酸蛋白酶，在 DNA 合成过程中介导共价 DNA-蛋白质交联 （DPC） 的蛋白水解裂解，从而在维持基因组完整性方面发挥关键作用 （PubMed：32165630）。
DPC 是剧毒的 DNA 损伤，会干扰重要的染色质交易，例如复制和转录，并且由反应性试剂（如紫外线或甲醛）诱导 （PubMed：32165630）。
通过去除 DPC（例如共价捕获的拓扑异构酶 1 （TOP1） 加合物）或 PARP 抑制剂捕获的聚（ADP-核糖）聚合酶 1 （PARP1）-DNA 复合物，保护复制叉免于停滞 （PubMed：32165630）。
在复制站点上加载 PCNA 是必需的 （PubMed：24561620）。
促进 S 期进入和 DNA 合成 （PubMed：24561620）。
也作为某些病毒的限制因子，包括 SV40 多瘤病毒和牛痘病毒 （PubMed：23093934， PubMed：37607234）。
从机制上讲，通过蛋白酶活性介导核孔复合体 （NPC） 的破坏，从而在病毒复制过程中影响核屏障功能 （PubMed：33369867， PubMed：37607234）。
反过来，与细胞质中的痘苗病毒 DNA 结合蛋白 OPG079 相互作用，并在不需要其蛋白酶活性的情况下通过自噬促进其降解

Q149N8E3 泛素蛋白连接酶参与 DNA 修复。在遗传毒性应激下，接受来自 UBE2N-UBE2V2 复合物的泛素，并将其转移到被 UBE2A/B-RAD18 单泛素化的 PCNA 的“Lys-164”，促进通过“Lys-63”连接的非经典多泛素链的形成

编号 P04626 蛋白酪氨酸激酶是几种细胞表面受体复合物的一部分，但显然需要辅助受体进行配体结合。神经调节蛋白受体复合物的重要组成部分，尽管神经调节蛋白不单独与其相互作用。GP30 是该受体的潜在配体。调节外周微管 （MT） 的生长和稳定。ERBB2 激活后，MEMO1-RHOA-DIAPH1 信号通路引发磷酸化，从而在细胞膜上抑制 GSK3B。这可以防止 APC 和 CLASP2 的磷酸化，使其与细胞膜结合。反过来，膜结合的 APC 允许 MACF1 定位到细胞膜上，这是微管捕获和稳定所必需的。 精选

在细胞核中参与转录调控。与 PTGS2/COX-2 启动子中的 5'-TCAAATTC-3' 序列结合并激活其转录。与 CDKN1A 的转录激活有关;该函数涉及 STAT3 和 SRC。参与 RNA Pol I 对 rRNA 基因的转录，并增强蛋白质合成和细胞生长。

货号 P78545

转录激活剂，可结合和反式激活包含共有核苷酸核心序列 GGA [AT] 的 ETS 序列。与 POU2F3 协同作用以反式激活 SPRR2A 启动子，与 RUNX1 协同作用以反式激活 ANGPT1 启动子。还反式激活胶原酶、CCL20、CLND7、FLG、KRT8、NOS2、PTGS2、SPRR2B、TGFBR2 和 TGM3 启动子。抑制 KRT4 启动子活性。参与介导血管炎症。可能在上皮细胞分化和肿瘤发生中发挥重要作用。可能是 ERBB2 信号通路的关键下游效应子。可能与乳腺发育和消退有关。在植入前胚胎中不含 TATA 的启动子的转录调节中起重要作用，这在植入前发育中是必不可少的（通过相似性

Q9BPZ3 在调节含 poly（A） 的 mRNA 的翻译起始中起阻遏蛋白的作用。其对翻译的抑制活性是通过其对 PABPC1 的作用介导的。取代 PABPC1 与 poly（A） RNA 的相互作用，并与 PAIP1 竞争与 PABPC1 结合。它与 PABPC1 的结合导致细胞质 poly（A） RNP 结构组织的破坏

Q14807 驱动蛋白家族成员，参与有丝分裂和减数分裂期间纺锤体形成和染色体运动。与微管和 DNA 结合（ 通过相似性）。
在 NDC80 耗尽细胞中侧向附着染色体的会议中发挥作用 （PubMed：25743205）。

P31350 提供 DNA 合成所需的前体。催化脱氧核糖核苷酸从相应的核糖核苷酸进行生物合成。抑制 Wnt 信号传导。

O95365 抑制参与细胞增殖和分化的多种基因转录的转录因子（PubMed：14701838、 PubMed：17595526、 PubMed：20812024、 PubMed：25514493、 PubMed：26455326、 PubMed：26816381）。
直接特异性地与共有序列 5'-[GA][CA]GACCCCCCCCC-3' 结合，并通过调节染色质的组织和通过将转录因子直接募集到基因调控区域来抑制转录 （PubMed：12004059， PubMed：17595526， PubMed：20812024， PubMed：25514493， PubMed：26816381）。
通过这两种机制负向调节 TGF-β 信号通路中的 SMAD4 转录活性 （PubMed：25514493）。
也就是说，将染色质调节因子 HDAC1 募集到 SMAD4-DNA 复合物中，同时阻止转录激活因子 CREBBP 和 EP300 的募集 （PubMed：25514493）。
与 RELA 等转录因子合作，修饰基因转录调控区对次级转录因子的可及性 （通过相似性）。
还直接与 SP1 等转录因子相互作用，以防止它们与 DNA 结合 （PubMed：12004059）。
通过将 NCOR1 和 NCOR2 募集到靶基因上的雄激素反应元件/ARE 中，起到雄激素受体/AR 转录辅阻遏蛋白的作用 （PubMed：20812024）。
因此，负向调节雄激素受体信号传导和雄激素诱导的细胞增殖 （PubMed：20812024）。
参与红细胞成熟过程中胎儿和成人珠蛋白表达之间的转换 （PubMed：26816381）。
通过与 NuRD 复合物的相互作用，调节胎儿珠蛋白基因的染色质以抑制其转录 （PubMed：26816381）。
特异性抑制来自 CDKN2A 基因的肿瘤抑制基因 ARF 亚型的转录 （通过相似性）。
有效消除 E2F1 依赖性 CDKN2A 反式激活 （通过相似性）。
通过特定基因的转录抑制来调节软骨生成，该机制也需要组蛋白脱乙酰化 （通过相似性）。
通过对参与糖酵解的基因进行转录调控来调节细胞增殖 （PubMed：26455326）。
通过调节参与脂肪细胞分化的基因参与脂肪生成 （PubMed：14701838）。
在淋巴祖细胞分化为 B 和 T 谱系中起关键作用 （通过相似性）。
通过抑制 T 细胞指导性 Notch 信号通路，通过 Notch 下游靶基因的特异性转录抑制 （通过相似性） 促进向 B 系分化。
还调节破骨细胞分化 （通过相似性）。
也可能独立于其转录活性，通过经典的非同源末端连接/cNHEJ （通过相似性） 在双链断裂修复中发挥作用。
募集到损伤 DNA 上的双链断裂位点，与 DNA 依赖性蛋白激酶复合物相互作用，直接调节其在 DNA 修复中的稳定性和活性 （通过相似性）。
还可以在组蛋白脱乙酰酶依赖性机制中调节 KHDRBS1 对 BCL2L1 的剪接活性，从而负向调节 KHDRBS1 的促凋亡作用 （PubMed：24514149）。

Q16762 铁硫复合物的形成、氰化物解毒或含硫酶的修饰。除氰化物外，其他巯基化合物可以充当硫离子受体。还具有较弱的巯基丙酮酸硫转移酶 （MST） 活性 （ 通过相似性）。
与 MRPL18 一起，作为胞质 5S rRNA 的线粒体输入因子。只有新生的未折叠细胞质形式能够与 5S rRNA 结合

O95232 结合 cAMP 调节元件 DNA 序列。可能在 RNA 剪接中发挥作用。

O75330 透明质酸 （HA） 受体（ 通过相似性）。
参与细胞运动 （通过相似性）。
当透明质酸与 HMMR 结合时，会发生许多蛋白质的磷酸化，包括 PTK2/FAK1。还可能参与细胞转化和转移形成，以及调节细胞外调节激酶 （ERK） 活性。可能作为脂肪生成症的调节因子 （通过相似性）。

Q9BXW9 维持染色体稳定性所必需的。促进减数分裂过程中准确有效的同源物配对。通过同源重组和单链退火参与 DNA 双链断裂的修复。在 DNA 损伤后可能参与 S 期和 G2 期检查点激活。在防止细胞分裂结束时错离染色质的断裂和丢失中发挥作用，尤其是在复制应激后。将 BLM 靶向或稳定到复制应力诱导的非着丝粒异常结构所必需的。促进 BRCA2/FANCD1 加载到受损的染色质上。也可能参与 B 细胞免疫球蛋白同种型转换

Q9BZ76 按瘦身集组织的基因本体论 （GO） 注释。

Q9NUP7tRNA 甲基化酶，其 2'-O-甲基化 tRNA （Pro） 和 tRNA （Gly） 中的胞苷 （GCC） 以及 tRNA 中的腺苷 （His）

编号 O43463 组蛋白甲基转移酶，使用单甲基化 H3 'Lys-9' 作为底物，特异性三甲基化组蛋白 H3 的 'Lys-9'。组蛋白 H1 也弱甲基化 （体外）。H3 'Lys-9' 三甲基化通过将 HP1（CBX1、CBX3 和/或 CBX5）蛋白募集到甲基化组蛋白上，代表表观遗传转录抑制的特异性标签。主要在异染色质区域发挥作用，从而在着丝粒周围和端粒区域建立组成型异染色质中发挥核心作用。H3 'Lys-9' 三甲基化也是在着丝粒周围重复序列处指导 DNA 甲基化所必需的。SUV39H1 通过与 RB1 的相互作用靶向组蛋白 H3，并参与许多过程，例如抑制 MYOD1 刺激的分化、调节退出细胞周期并进入分化的控制开关、PML-RARA 融合蛋白的抑制、BMP 诱导的抑制、抑制 IgA 的开关重组和端粒长度的调节。eNoSC （能量依赖性核仁沉默） 复合物的组成部分，该复合物响应细胞内能量状态介导 rDNA 沉默，并通过募集组蛋白修饰酶发挥作用。eNoSC 复合物能够感知细胞的能量状态：葡萄糖饥饿时，NAD/NADP 比率的升高激活 SIRT1，导致组蛋白 H3 脱乙酰，然后 H3 在“Lys-9”（H3K9me2）位点被 SUV39H1 二甲基化，并在 rDNA 基因座中形成沉默染色质。由大型 PER 复合物募集到昼夜节律靶基因（如 PER2 本身或 PER1）的 E-box 元件中，有助于通过 H3 'Lys-9' 三甲基化将局部染色质转化为异染色质样抑制状态。7 篇出版物

（微生物感染）在防御分枝杆菌感染中发挥作用。甲基化 'Lys-140' 上的结核分枝杆菌 HupB，也可能甲基化牛分枝杆菌的 HupB。甲基化对宿主中的分枝杆菌生长具有抑制作用。表达约 60% SUV39H1 的巨噬细胞对牛分枝杆菌或结核分枝杆菌感染的敏感性略高。毛壳素（该酶的抑制剂）增加结核分枝杆菌巨噬细胞的存活率。这种蛋白质通过“Lys-140”三甲基化抑制结核分枝杆菌形成生物膜

Q5VSG8 基因本体论 （GO） 注释按瘦身集组织。

Q8IYA6 神经祖细胞有丝分裂纺锤体形成和细胞周期进程所需的微管相关蛋白。

Q13137 自噬介导的细胞内细菌降解所需的异种自噬特异性受体。作为半乳糖凝集素感应膜损伤的效应蛋白，通过靶向 LGALS8 相关细菌的自噬来限制感染病原体（如鼠伤寒沙门氏菌）进入胞质溶胶时的增殖 （PubMed：22246324）。
最初协调靶向自噬体的细菌，随后通过调节含有病原体的自噬体成熟来确保病原体降解 （PubMed：23022382， PubMed：25771791）。
靶向自噬体的细菌依赖于其与 MAP1LC3A、MAP1LC3B 和/或 GABARAPL2 的相互作用，而含有病原体的自噬体成熟的调节需要与 MAP3LC3C 相互作用 （PubMed：23022382， PubMed：25771791）。
可能在荷叶边形成和肌动蛋白细胞骨架组织中发挥作用，并且似乎负向调节组成型分泌

Q9H0H5 中央旋转蛋白复合物的组成部分，在细胞周期胞质分裂过程中充当肌球蛋白收缩环形成所需的微管依赖性和 Rho 介导的信号传导。在胞质分裂过程中将中间体正确附着到细胞膜上所必需的。依次与 ECT2 和 RAB11FIP3 结合，后者调节胞质分裂过程中裂解沟的侵入和脱落 （PubMed：18511905）。
通过调节 Rac GTP 酶活性以外的机制在控制细胞生长和造血细胞分化中发挥关键作用 （PubMed：10979956）。
在红细胞生成中起关键作用 （PubMed：34818416）。
还参与脂肪细胞和成肌细胞中生长相关过程的调节。可能参与调节精子发生和神经元增殖的 RACGAP1 通路。对 CDC42 和 RAC1 显示出很强的 GAP （GTP 酶激活） 活性，而对 RHOA 的活性较低。对胚胎发生的早期阶段至关重要。可能在胞质分裂过程中通过 RHOA 调节皮质活动。可能参与调节雄性生殖细胞中硫酸盐转运

P58107 细胞骨架接头蛋白，连接到中间丝并控制它们在应激下的重组（PubMed：15671067、 PubMed：23398049、 PubMed：27206504）。
响应伤口愈合等机械应力，通过减慢角质形成细胞的迁移和增殖并加速增殖角质形成细胞中的角蛋白束缚，从而促进组织结构，与细胞运动机制相关（PubMed：23398049，PubMed ：27206504）。
然而，在伤口愈合中，角膜上皮也正向调节细胞分化和增殖，负向调节迁移，从而控制角膜上皮的形态发生和完整性。响应细胞应激，在角蛋白丝重组中发挥作用，可能是通过保护角蛋白丝免受破坏。在肝脏和胰腺损伤期间，通过陪伴疾病诱导的中间丝重组 （By similarity） 发挥保护作用。

Q8NCH0 催化硫酸盐转移到硫酸皮肤素的 N-乙酰半乳糖胺 （GalNAc） 残基的 4 位置。在硫酸皮肤素中 4-0-硫酸化 IdoA 嵌段的形成中起关键作用。将硫酸盐转移到 β1,4 连接的 GalNAc 的 C-4 羟基上，该酰亚胺在 C-3 羟基处被 α-连接的艾杜糖醛酸 （IdoUA） 取代。在 -IdoUA-GalNAc-IdoUA- 中将硫酸盐转移到 GalNAc 残基上比在 -GlcUA-GalNAc-GlcUA-序列中更有效地转移。偏爱部分脱硫的硫酸皮肤素。在 GlcUA 差向异构化为 IdoUA 后，可以立即向 GalNAc 中添加硫酸盐。似乎在出生后大脑发育过程中小脑神经网络的形成中起重要作用。

Q9BW19 减去双极纺锤体形成所需的端向微管依赖性电机 （PubMed：15843429）。
可能有助于早期内吞囊泡的运动 （通过相似性）。
调节纤毛的形成和结构（通过相似性）。

Q53EZ4 在有丝分裂退出和胞质分裂中发挥作用 （PubMed：16198290， PubMed：17853893）。
在胞质分裂过程中将 PDCD6IP 和 TSG101 募集到中间体。成功完成胞质分裂所必需的 （PubMed：17853893）。
微管成核不需要 （PubMed：16198290）。
在大脑和肾脏的发育中发挥作用 （PubMed：28264986)

P46013 与有丝分裂染色体表面结合的蛋白质，在有丝分裂早期充当染色体排斥剂，在有丝分裂晚期充当染色体引诱剂（PubMed：27362226、 PubMed：32879492、 PubMed：35513709、 PubMed：39153474）。
在核膜分解后维持分散在细胞质中的单个有丝分裂染色体所必需的 （PubMed：27362226）。
在早期有丝分裂期间，从核仁重新定位到染色体表面，在那里它形成覆盖染色体表面很大一部分的延伸刷状结构 （PubMed：27362226）。
MKI67 刷状结构通过形成空间位阻和静电电荷屏障来防止染色体坍缩成单个染色质团：该蛋白质具有高净电荷并充当表面活性剂，分散染色体并实现独立的染色体运动 （PubMed：27362226）。
在有丝分裂后期，MKI67 刷状结构崩溃，MKI67 从染色体驱避剂转变为染色体引诱剂，以促进染色体聚集并促进从未来核空间中排除大细胞质颗粒 （PubMed：32879492， PubMed：39153474）。
从机制上讲，有丝分裂出口过程中的去磷酸化和保守碱性补丁的同时暴露会诱导 RNA 依赖性地在染色体表面形成液体状凝聚相，促进相邻染色体表面的聚结和染色体的聚集 （PubMed：39153474）。
在后期结合过早的核糖体 RNA;促进液-液相分离 （PubMed：28935370， PubMed：39153474）。
结合 DNA，优先使用超螺旋 DNA 和富含 AT 的 DNA （PubMed：10878551）。
对有丝分裂染色体的内部结构没有贡献（通过相似性）。
可能在染色质组织中发挥作用;然而，目前尚不清楚它是否在染色质组织中起直接作用，或者它是否是其在有丝分裂染色体中发挥作用的间接结果（PubMed：24867636)

编号 P78380 介导血管内皮细胞识别、内化和降解氧化修饰的低密度脂蛋白 （oxLDL） 的受体。OxLDL 是动脉粥样硬化的标志物，可诱导血管内皮细胞活化和功能障碍，导致促炎反应、促氧化条件和细胞凋亡。它与 oxLDL 的结合通过增加细胞内活性氧的产生和各种促动脉粥样硬化细胞反应（包括减少一氧化氮 （NO） 释放、单核细胞粘附和细胞凋亡）来诱导 NF-kappa-B 的激活。除了结合 oxLDL 外，它还作为 HSP70 蛋白的受体，参与树突状细胞中抗原交叉呈递到幼稚 T 细胞，从而参与细胞介导的抗原交叉呈递。在内毒素诱导的炎症中，通过在血管界面充当白细胞粘附分子，也参与炎症过程。还作为晚期糖基化末梢 （AGE） 产物、活化血小板、单核细胞、凋亡细胞以及革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌的受体。3 篇出版物

（微生物感染）可作为脑膜炎奈瑟菌粘附素 A 变体 3 （nadA） 的受体。

P99999 电子载体蛋白。细胞色素 c 血红素基团的氧化形式可以接受来自细胞色素还原酶细胞色素 c1 亚基的血红素基团的电子。然后，细胞色素 c 将这个电子转移到细胞色素氧化酶复合物，这是线粒体电子传递链中的最终蛋白质载体。

在细胞凋亡中发挥作用。抑制 Bcl-2 家族的抗凋亡成员或激活促凋亡成员导致线粒体膜通透性改变，导致细胞色素 c 释放到胞质溶胶中。细胞色素 c 与 Apaf-1 的结合触发 caspase-9 的激活，然后通过激活其他 caspase 来加速细胞凋亡。

Q69YH5 有丝分裂期间染色体结构的调节剂是缩聚素耗尽的染色体在后期保持其紧凑结构所必需的。通过介导 phopsphatase PP1-γ 亚基 （PPP1CC） 在后期和下一个间期募集到染色质中发挥作用。在后期开始时，它与染色质的结合靶向 PPP1CC 库以使底物去磷酸化。

Q96NY8 似乎通过跨嗜同性和异嗜性相互作用参与细胞粘附，后者具体包括与 NECTIN1 的相互作用。不作为 α-疱疹病毒进入细胞的受体。

（微生物感染）作为麻疹病毒的受体

编号 P05230 在细胞存活、细胞分裂、血管生成、细胞分化和细胞迁移的调节中发挥重要作用。在体外作为有效的有丝分裂原发挥作用。作为 FGFR1 和整合素的配体。在肝素存在下与 FGFR1 结合，导致 FGFR1 二聚化，通过酪氨酸残基上的连续自磷酸化激活，酪氨酸残基充当相互作用蛋白质的停靠位点，导致多个信号级联反应的激活。与整合素 ITGAV：ITGB3 结合。它与整合素的结合、随后与整合素和 FGFR1 形成的三元复合物以及 PTPN11 向复合物的募集对于 FGF1 信号转导至关重要。诱导 FGFR1、FRS2、MAPK3/ERK1、MAPK1/ERK2 和 AKT1 的磷酸化和激活 （PubMed：18441324， PubMed：20422052）。
可以诱导血管生成 （PubMed：23469107）。

Q8NB46 蛋白磷酸酶 6 （PP6） 的推定调节亚基，可能参与磷蛋白底物的识别。

Q9BUK0 基因本体论 （GO） 注释按瘦身集组织。

Q9BXS6 微管相关蛋白，具有捆绑和稳定微管的能力（ 通过相似性）。
可能与染色体相关并促进它们周围有丝分裂纺锤体微管的组织

编号 O60427

亚型 1

充当前端脂肪酰基辅酶 A （CoA） 去饱和酶，在碳 5 处引入顺式双键，该碳 5 位于先前存在的双键和脂肪酰基链的羧基端之间。参与必需多不饱和脂肪酸 （PUFA）、亚油酸 （LA） （18：2n-6） 和 α-亚麻酸 （ALA） （18：3n-3） 前体高度不饱和脂肪酸 （HUFA） 的生物合成。具体来说，使二高-γ-亚油酸酯 （DGLA） （20：3n-6） 和二十碳四烯酸酯 （ETA） （20：4n-3） 去饱和，分别生成花生四烯酸酯 （AA） （20：4n-6） 和二十碳五烯酸酯 （EPA） （20：5n-3） （PubMed：10601301， PubMed：10769175）。
作为 DGLA （20：3n-6） 和 AA （20：4n-6） 衍生的类花生酸生物合成的限速酶，控制前列腺素 E2 等炎性脂质的代谢，对有效的急性炎症反应和维持上皮稳态至关重要。通过提供 AA （20：4n-6） 作为酯化成磷脂的主要酰基链，促进膜磷脂的生物合成。特别是，调节磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸水平，调节 T 细胞中炎性细胞因子的产生 （通过相似性）。
还使 （11E）-十八碳烯酸酯（反式疫苗酸酯）（18：1n-9）去饱和，这是 LA 生物氢化途径中的代谢物 （18：2n-6）（通过相似性）。

Q6ZNA5 铁螯合物还原酶在将 Fe3+  从内体转运到细胞质之前将其还原为 Fe 2+ 。

Q12899E3 泛素蛋白连接酶，调节各种 DNA 编码的模式识别受体 （PRR） 下游的 IFN-β 产生和抗病毒反应。通过控制参与受损 DNA 修复的 DNA 糖基化酶 NEIL1、NEIL3 和 NTH1 的水平，在确定对不同形式的氧化应激的反应中也起着核心作用（PubMed：29610152、 PubMed：36232914）。
促进核 IRF3 泛素化和蛋白酶体降解 （PubMed：25763818）。
在对病毒感染的先天反应期间将 TBK1 和 NEMO 桥接在一起，导致 TBK1 激活。通过催化 TAB1 的“Lys-11”连接多泛素化来增强其激活和随后的 NF-kappa-B 和 MAPK 信号传导，从而正向调节 LPS 介导的炎症先天免疫反应 （PubMed：34017102）。
以独立于其催化活性的方式抑制 WWP2（一种 SOX2 导向的 E3 泛素连接酶），从而保护 SOX2 免受多泛素化和蛋白酶体降解 （PubMed：34732716）。
泛素化组蛋白乙酰转移酶复合物成分 PHF20，从而在组蛋白去甲基化酶 KDM6B 募集后触发其在细胞核中的降解，作为支架蛋白 （PubMed：23452852）。
经 TGF-β 诱导后，泛素化 TFIID 组分 TAF7 以进行蛋白酶体降解 （PubMed：29203640）。
通过泛素化 SLC7A11 诱导铁死亡， 是脂质活性氧 （ROS） 清除的关键蛋白 （通过相似性）。
通过介导 HBX 泛素化和随后的降解直接抑制乙型肝炎病毒复制 （PubMed：35872575）。 按 similarity9 篇出版物

（微生物感染）通过减少 I 型干扰素激活的主要介质 IRF3 的核定位，促进阴道上皮细胞中 2 型单纯疱疹病毒 2/HHV-2 感染。

Q9BQD7 线粒体蛋白赖氨酸 N-甲基转移酶，使腺嘌呤核苷酸转位酶 ANT2/SLC25A5 和 ANT3/SLC25A6 三甲基化，从而调节线粒体呼吸 （PubMed：31213526）。
也可能是 ANT1/SLC25A4 的三甲基化 （PubMed：31213526）。

P42695 集缩素-2 复合物的调节亚基，该复合物建立有丝分裂染色体结构并参与染色单体轴的物理刚性 （PubMed：14532007）。
可促进姐妹染色单体之间双链 DNA 链状体（交织）的分辨率。凝聚素介导的压缩可能会增加链状姐妹染色单体的张力，为 II 型拓扑异构酶介导的链交换提供指向染色单体分离的方向性。在后期对着丝粒超细 DNA 桥进行脱粒特别需要。在神经发生的早期，可能在确保神经元干细胞中准确的有丝分裂染色体浓缩方面发挥重要作用，最终影响神经元池和皮层大小 （PubMed：27737959）。

编号 Q9Y251 内切糖苷酶，将硫酸乙酰肝素蛋白聚糖 （HSPG） 裂解成硫酸乙酰肝素侧链和核心蛋白聚糖。参与细胞外基质 （ECM） 降解和重塑。选择性裂解葡萄糖醛酸单元与携带 3-O-磺基或 6-O-磺基的 N-磺基氨基葡萄糖单元之间的键合。还可以裂解葡萄糖醛酸单元和携带 2-O-磺基的 N-磺基氨基葡萄糖单元之间的键，但不能裂解葡萄糖醛酸单元和 2-O-硫酸化艾杜糖醛酸部分之间的键。它在中性 pH 值下基本上无活性，但在酸性条件下（例如在肿瘤侵袭和炎症过程中）变得活跃。促进与转移、伤口愈合和炎症相关的细胞迁移。增强 syndecans 的脱落，并增加骨髓瘤的内皮侵袭和血管生成。在组织因子和活化因子 VII 存在下，通过增加活化因子 X 的产生起促凝剂的作用。增加细胞与细胞外基质 （ECM） 的粘附，与其酶活性无关。通过脂筏诱导 AKT1/PKB 磷酸化，增加细胞迁移率和侵袭性。肝素增加这种 AKT1/PKB 激活。调节成骨。通过上调 SRC 介导的 VEGF 激活来增强血管生成。与毛囊内根鞘分化和头发稳态有关

Q96E52 金属蛋白酶，是线粒体内膜质量控制系统的一部分（PubMed：20038677、 PubMed：25605331、 PubMed：32132706、 PubMed：32132707）。
响应各种线粒体应激而被激活，导致靶蛋白的蛋白水解切割，例如 OPA1、UQCC3 和 DELE1 （PubMed：20038677， PubMed：25275009， PubMed：32132706， PubMed：32132707）。
通过介导 OPA1 在 S1 位的裂解参与线粒体内膜的融合，产生可溶性 OPA1 （S-OPA1），它与膜形式 （L-OPA1） 合作协调线粒体内膜的融合 （PubMed：31922487）。
在诱导线粒体膜电位丧失的应激条件下，介导 OPA1 的裂解，导致可溶性 OPA1 （S-OPA1） 的过量产生和线粒体融合的负调节 （PubMed：20038677， PubMed：25275009）。
通过催化 OPA1 的裂解参与响应瞬时线粒体膜去极化（闪烁）的线粒体保护，导致 S-OPA1 的过量产生，防止线粒体过度融合（通过相似性）。
还充当细胞凋亡的调节因子：在 BAK 和 BAX 聚集时，介导 OPA1 的切割，导致线粒体嵴的重塑，并允许细胞色素 c 从线粒体嵴中释放 （PubMed：25275009）。
在去极化线粒体中，也可以通过介导 PINK1 切割并促进其随后被蛋白酶体降解来充当 PINK1 的备用蛋白酶 （PubMed：30733118）。
也可能响应线粒体去极化而裂解 UQCC3 （PubMed：25605331）。
还充当综合应激反应 （ISR） 的激活剂：响应线粒体应激，介导 DELE1 的切割以产生加工形式的 DELE1 （S-DELE1），该加工形式易位到胞质溶胶并激活 EIF2AK1/HRI 以触发 ISR（PubMed：32132706、 PubMed：32132707）。
它在线粒体质量控制中的作用对于调节脂质代谢以及在寒冷应激条件下维持体温和能量消耗至关重要 （通过相似性）。
结合心磷脂，可能调节其蛋白质更新（通过相似性）。
呼吸超复合物稳定性所必需的（通过相似性）

编号 Q9Y383

可通过其富含 Arg/Ser 的结构域与 RNA 结合。

Q56NI9 乙酰转移酶是建立姐妹染色单体凝聚力所必需的 （PubMed：15821733， PubMed：15958495）。
偶联内聚和 DNA 复制过程，以确保只有姐妹染色单体配对在一起。与结构黏连蛋白相反，沉积和建立因子仅在 S 期需要。乙酰化黏连蛋白组分 SMC3

Q14202 在细胞形态和细胞骨架组织的调节中发挥作用。

Q8NC67 神经元红藻酸盐敏感谷氨酸受体 GRIK2 和 GRIK3 的辅助亚基。增加红藻氨酸受体通道活性，减缓受体的衰变动力学，而不影响它们在细胞表面的表达，并增加受体通道的开放概率。调节红藻氨酸受体的激动剂敏感性。减缓红藻氨酸受体介导的兴奋性突触后电流 （EPSC） 的衰减，从而直接影响突触传递 （ 通过相似性）。

Q5T5X7 转录抑制因子，与 NoRC （核仁重塑复合物） 复合物结合，在抑制 rDNA 转录中起关键作用。苏木化形式通过控制 USP21 介导的去泛素化 （PubMed：21914818， PubMed：26100909） 来调节 NoRC 复合体组分 BAZ2A/TIP5 的稳定性 。
与未甲基化的主要卫星 DNA 结合，并参与将多梳抑制复合物 2 （PRC2） 募集到主要卫星（通过相似性）。
刺激 ERCC6L 转位酶和 ATP 酶活性 （PubMed：28977671

Q92796 学习所必需的，很可能是通过其在 NMDA 受体信号传导后的突触可塑性中的作用。

Q86UD0 在视网膜祖细胞 （RPC） 的平面有丝分裂纺锤体方向中发挥作用，并促进对称末端分裂的产生 （ 通过相似性）。
负向调节 GPSM2 的有丝分裂顶端皮层定位 （PubMed：26766442）。
还参与细胞增殖和肿瘤细胞生长的正调节 （PubMed：23576022， PubMed：23704824）。

Q9Y5J9 可能的线粒体膜间伴侣，参与一些多通道跨膜蛋白的输入和插入线粒体内膜。β-桶前体从 TOM 复合物转移到外膜的分选和组装机制（SAM 复合物）也是必需的。充当伴侣样蛋白，保护疏水前体不聚集并引导它们穿过线粒体膜间隙（ 通过相似性）。

Q9UPG8 显示弱转录激活活性。

Q92729： 酪氨酸蛋白磷酸酶，使 CTNNB1 去磷酸化。调节 CTNNB1 在细胞粘附和信号传导中的功能。可能在细胞增殖和迁移中发挥作用，并在维持上皮完整性中发挥作用。可能在巨核细胞生成中发挥作用。

P98179 冷诱导型 mRNA 结合蛋白，在生理和轻度低温下均可增强整体蛋白质合成。过表达时，降低 microRNA 的相对丰度。增强翻译起始因子的磷酸化和活性多核糖体的形成（ 通过相似性）。

Q6PL18 可能是核受体 ESR1 的转录共激活因子，需要诱导雌二醇靶基因子集（如 CCND1、MYC 和 E2F1）的表达。可能在一些 ESR1 靶基因启动子处募集或占据 CREBBP 中发挥作用。组蛋白高乙酰化可能需要。参与雌激素诱导的乳腺癌细胞增殖和细胞周期进程。

Q9H8V3 鸟嘌呤核苷酸交换因子 （GEF） 催化 GDP 与 GTP 的交换。促进小 GTP 酶（如 RHOA、RHOC、RAC1 和 CDC42）的 Rho 家族成员上的鸟嘌呤核苷酸交换。参与胞质分裂调节的信号转导通路所必需的。中央离心蛋白复合物的组成部分，在细胞周期胞质分裂过程中充当肌球蛋白收缩环形成所需的微管依赖性和 Rho 介导的信号传导。调节 RHOA 从中央纺锤体到赤道区域的易位。在有丝分裂纺锤体组装的控制中发挥作用;调节中期 CDC42 的激活，用于纺锤体纤维在染色体会议前附着于着丝粒的过程。参与上皮细胞极性的调节;以极性复合物 PARD3-PARD6-蛋白激酶 PRKCQ 依赖性方式参与上皮紧密连接的形成。在神经突生长的调节中发挥作用。抑制苯巴比妥 （PB） 诱导的 NR1I3 核易位。通过与癌细胞中致癌 PARD6A-PRKCI 复合物的结合刺激 RAC1 的活性，从而协调驱动肿瘤细胞增殖和侵袭。还刺激乳腺癌细胞中遗传毒性应激诱导的 RHOB 活性，导致其细胞死亡。

Q9NPE2 在线粒体核糖体生物发生中起重要作用。作为功能性蛋白质-RNA 模块的组成部分，由 RCC1L、NGRN、RPUSD3、RPUSD4、TRUB2、FASTKD2 和 16S 线粒体核糖体 RNA （16S mt-rRNA） 组成，控制 16S mt-rRNA 丰度，并且是氧化磷酸化系统核心亚基线粒体内翻译所必需的

Q92673 将几种蛋白质引导到细胞内正确位置的分选受体（可能）。与 AP-1 复合物一起，涉及高尔基体 - 内体分选 （PubMed：17646382）。
对 APP 的受体进行分选，调节其细胞内运输和加工成淀粉样蛋白-β 肽。将 APP 保留在反式高尔基体网络中，从而阻止其通过产生淀粉样蛋白 β 肽 Abeta40 和 Abeta42 的晚期内体（PubMed：16174740、 PubMed：16407538、 PubMed：17855360、 PubMed：24523320）。
还可以将新产生的淀粉样蛋白-β 肽分选为溶酶体以进行分解代谢 （PubMed：24523320）。
不影响从内质网到高尔基体隔室的 APP 运输 （PubMed：17855360）。
BDNF 受体 NTRK2/TRKB 的分选受体促进 NTRK2 在突触质膜、突触后密度和细胞胞体之间的运输，因此通过控制其受体的细胞内位置来正向调节 BDNF 信号传导 （PubMed：23977241）。
促进 GDNF 调节但不构成型分泌的 GDNF 分选受体 （PubMed：21994944）。
对 GDNF-GFRA1 复合物的受体进行分选，将其从细胞表面引导至内体。然后 GDNF 靶向溶酶体并降解，而其受体 GFRA1 循环回到细胞膜，导致 GDNF 清除途径。SORL1-GFRA1 复合物进一步靶向 RET 进行内吞作用，但不靶向降解，从而影响 GDNF 诱导的神经营养活性 （PubMed：23333276）。
ERBB2/HER2 的分选受体。通过促进 ERBB2 从内体内化回质膜后的再循环来调节 ERBB2 亚细胞分布，从而刺激磷酸肌醇 3-激酶 （PI3K） 依赖性 ERBB2 信号传导。在 ERBB2 依赖性癌细胞中，促进细胞增殖 （PubMed：31138794）。
脂蛋白脂肪酶 LPL 的分选受体。促进 LPL 定位到内体，然后定位到溶酶体，导致新合成的 LPL 降解 （PubMed：21385844）。
APOA5 的潜在分选受体，诱导 APOA5 内化为早期内体，然后内化为晚期内体，其中一部分被送至溶酶体并降解，另一部分被分选到反式高尔基体网络 （PubMed：18603531）。
胰岛素受体 INSR 的分选受体。促进内化的 INSR 通过高尔基体回收回细胞表面，从而防止溶酶体 INSR 分解代谢，增加 INSR 细胞表面表达并加强脂肪组织中的胰岛素信号接收。不影响 INSR 内化 （PubMed：27322061）。
在肾离子稳态中发挥作用，控制 STK39/SPAK 激酶和 PPP3CB/钙调磷酸酶 A β 磷酸酶对 SLC12A1/NKCC2 的磷酸化调节，可能通过 STK39 和 PPP3CB 的细胞内分选 （通过相似性）。
通过 N 末端胞外结构域刺激平滑肌细胞的增殖和迁移，可能是通过增加尿激酶受体 uPAR/PLAUR 的细胞表面表达。这可能会促进细胞外基质蛋白水解，从而促进细胞迁移 （PubMed：14764453）。
通过作用于内膜平滑肌细胞的迁移，可能会加速血管损伤后的内膜增厚 （PubMed：14764453）。
促进单核细胞的粘附 （PubMed：23486467）。
刺激单核细胞/巨噬细胞的增殖和迁移 （通过相似性）。
通过其对内膜平滑肌细胞和巨噬细胞的作用，可能在动脉粥样硬化过程中加速内膜增厚和巨噬细胞泡沫细胞的形成（通过相似性）。
通过 PLAUR 介导的通路调节造血干细胞和祖细胞与骨髓基质细胞的缺氧增强粘附。该功能由 N 末端胞外域 （PubMed：23486467） 介导。
代谢调节剂，其功能是维持脂质储存和氧化之间的适当平衡，以响应不断变化的环境条件，例如温度和饮食。N 末端胞外域负向调节脂肪组织能量消耗，通过抑制 BMP/Smad 通路起作用 （通过相似性）。
可能通过促进三方复合物 CLCF1-CRLF1-CNTFR 的内吞作用和溶酶体降解，通过与 CNTFR 受体结合的异二聚体神经营养细胞因子 CLCF1-CRLF1 调节信号传导 （PubMed：26858303）。
可能通过干扰 IL6 与膜结合的 IL6R 的结合来调节 IL6 信号传导，减少顺式信号传导，同时通过可溶性 IL6R 上调反式信号传导

按瘦身集组织的 D6RJF2 基因本体论 （GO） 注释。

O94782DNA 损伤修复的负调节因子，特异性地去泛素化单泛素化 FANCD2 （PubMed：15694335）。
还通过去泛素化单泛素化 PCNA 参与 PCNA 介导的跨病变合成 （TLS） （PubMed：16531995， PubMed：20147293）。
本身几乎没有去泛素化活性，并且需要与 WDR48 相互作用才能具有高活性

Q96D53 参与辅酶 Q 生物合成的非典型激酶，也称为泛醌，是有氧细胞呼吸所必需的脂溶性电子转运蛋白 （PubMed：24270420， PubMed：36302899， PubMed：38425362）。
其底物特异性仍不清楚：可能作为介导 COQ3 磷酸化的蛋白激酶 （PubMed：38425362）。
根据其他报道，充当小分子激酶，可能是一种脂质激酶，在泛醌生物合成途径中磷酸化异戊二烯脂质，正如其结合辅酶 Q 脂质中间体的能力所表明的那样 （By similarity）。
然而，小分子激酶活性并未得到另一篇出版物 （PubMed：38425362） 的证实。
足细胞迁移所需

Q9BWC9 促进 p53/TP53 蛋白的降解并抑制其转活性。

P24821 细胞外基质蛋白与发育过程中迁移神经元和轴突的指导、突触可塑性以及神经元再生有关。促进在单层星形胶质细胞上生长的皮质神经元的神经突生长。整合素 alpha-8/beta-1、alpha-9/beta-1、alpha-V/beta-3 和 alpha-V/beta-6 的配体。在肿瘤中，通过内皮细胞的伸长、迁移和发芽刺激血管生成 （PubMed：19884327）。

Q96HE9 在细胞周期进程中起关键作用。

Q96L73 组蛋白甲基转移酶，二甲基化组蛋白 H3 的 Lys-36 （H3K36me2）。转录中间因子能够对转录产生负向或正向影响，具体取决于细胞环境。

Q9GZU3 可以保护细胞免受因暴露于低温应激而引起的 DNA 损伤，并促进恢复阶段的组织损伤修复。

编号 O14713 通过与 ITGB1 细胞质尾部结合并阻止 talin 或 FERMT1 激活整合素 alpha-5/beta-1（ITGA5 和 ITGB1 的异二聚体）来调节整合素介导的细胞基质相互作用信号传导的关键调节因子。在矿化、骨骼发育和血管生成的背景下，在细胞增殖、分化、扩散、粘附和迁移中发挥作用。以纤连蛋白依赖性方式刺激细胞增殖。通过在细胞粘附过程中控制其组装速率，参与调节含 β-1 整合素的粘着斑 （FA） 位点动力学;通过直接与踝蛋白 TLN1 竞争来抑制 FA 内的 β-1 整合素聚集，从而以纤连蛋白和/或胶原依赖性方式刺激成骨细胞扩散和迁移。通过在整合素介导的细胞基质粘附过程中调节 Rho 家族 GTP 酶，充当鸟嘌呤核苷酸解离抑制剂 （GDI）;在细胞粘附到纤连蛋白上时，降低 CDC42 和 RAC1 GTP 酶的活性 GTP 结合形式的水平。刺激活性 CDC42 从膜中释放，以将其维持在无活性的细胞质池中。参与 Rho 相关蛋白激酶 ROCK1 向细胞膜前缘的膜褶皱的易位，导致层粘连蛋白上成肌细胞迁移的增加。在成骨细胞分化的晚期骨矿化中发挥作用;将黏着斑的动态形成调节为纤维状粘连，纤维状粘连是负责纤连蛋白沉积和纤维生成的粘附结构。 在血管发育中发挥作用;通过促进 AKT 磷酸化和通过激活 Notch 信号通路抑制 ERK1/2 磷酸化，减弱内皮细胞增殖和迁移、管腔形成和发芽血管生成，从而充当血管生成的负调节因子。促进 MYC 启动子的转录活性。

Q13835 桥粒细胞-细胞连接的一种成分，是细胞粘附正调节所必需的 （PubMed：23444369）。
在桥粒蛋白表达调节和桥粒斑块定位中发挥作用，从而维持细胞片的完整性和桥粒与中间丝的锚定 （PubMed：10852826， PubMed：23444369）。
通过形成由 DSG3、YAP1、PKP1 和 YWHAG 组成的相互作用复合物 （PubMed：31835537），响应机械应变将 DSG3 和 YAP1 定位到角质形成细胞中的细胞膜上所必需的。
正向调节角质形成细胞的分化，可能通过促进 DSG1 在桥粒细胞连接处的定位 （通过相似性）。
桥粒斑块的钙非依赖性发育和成熟所必需的，特别是在分化角质形成细胞的外侧细胞间接触处（通过相似性）。
在维持 DSG3 蛋白丰度、DSG3 聚集以及这些簇定位到角质形成细胞的细胞膜中发挥作用 （通过相似性）。
也可能在出生后发育过程中促进角质形成细胞增殖和形态发生 （PubMed：9326952）。
皮肤的紧密连接由内而外的经表皮屏障功能是必需的（通过相似性）。
通过促进 TJP1/ZO-1 定位到紧密连接，促进 Wnt 介导的成釉细胞增殖和分化 （通过相似性）。
结合单链 DNA （ssDNA），因此可能在感应 DNA 损伤和促进细胞存活方面发挥作用 （PubMed：20613778）。
通过将 EIF4A1 募集到起始复合物和促进 EIF4A1 ATP 酶活性，正向调节帽依赖性翻译，从而促进细胞增殖 （PubMed：20156963， PubMed：23444369）。
可能通过与 FXR1 （PubMed：25225333） 的相互作用调节桥粒成分 PKP2、PKP3、DSC2 和 DSP 的 mRNA 稳定性和蛋白质丰度 。

Q9NT68 参与神经发育，调节神经系统内适当连接的建立。促进神经元细胞中丝状伪足的形成和增大的生长锥。诱导嗜同细胞 - 细胞粘附 （通过相似性）。
可用作蜂窝信号传感器通过 similarity1 出版物

亚型 2

充当 ADGRL1 受体的配体。介导轴突导向和嗜异性细胞间粘附。1 篇出版物

Ten-2 胞内结构域

诱导基因转录抑制。

O76011 有两种类型的头发/微纤维角蛋白，I（酸性）和 II（中性至碱性）。

参与组蛋白前体 mRNA 加工的 Q14493 RNA 结合蛋白 （PubMed：12588979， PubMed：19155325， PubMed：8957003， PubMed：9049306）。
结合复制依赖性组蛋白前体 mRNA 的茎环结构，并通过组蛋白下游元件 （HDE） 稳定组蛋白前体 mRNA 和 U7 小核核糖核蛋白 （snRNP） 之间的复合物（PubMed：12588979、 PubMed：19155325、 PubMed：8957003、 PubMed：9049306）。
在靶向从细胞核到细胞质和翻译机制的成熟组蛋白 mRNA 中起重要作用 （PubMed：12588979， PubMed：19155325， PubMed：8957003， PubMed：9049306）。
稳定成熟的组蛋白 mRNA，并可能参与组蛋白基因表达的细胞周期调控 （PubMed：12588979， PubMed：19155325， PubMed：8957003， PubMed：9049306）。
参与生长中的卵母细胞积累支持早期胚胎发生的组蛋白的机制 （通过相似性）。
与组蛋白前 mRNA 茎环结构的 5' 侧结合（通过相似性）

Q9NRZ9 在正常发育和生存中起着至关重要的作用。参与调节淋巴细胞的扩增或存活。DNA 从头或维持 DNA 甲基化所必需的。可通过 DNA 甲基化控制印记 CDKN1C 基因的沉默。可能在异染色质的形成和组织中发挥作用，表明在转录和有丝分裂的调节中起功能作用（ 通过相似性）

P45877PPIase 催化寡肽中脯氨酸亚胺肽键的顺反异构化，因此可能有助于蛋白质折叠。

Q96SQ9 一种细胞色素 P450 单加氧酶参与类维生素 A 和类花生酸的代谢 （PubMed：12711469， PubMed：21068195）。
在表皮中，可能有助于全反式维甲酸的氧化代谢。对于此活动，使用分子氧将一个氧原子插入底物中，然后将第二个氧原子还原成水分子，NADPH 通过细胞色素 P450 还原酶（NADPH--血蛋白还原酶）提供两个电子 （PubMed：12711469）。
此外，显示对各种含氧类花生酸的过氧化物酶和异构酶活性，例如前列腺素 H2 （PGH2） 和氢过氧二十碳四烯酸酯 （HPETE） （PubMed：21068195）。
独立于细胞色素 P450 还原酶，NADPH 和 O2 催化 PGH2 分解为羟基庚烯酸 （HHT） 和丙二醛 （MDA），已知后者是 DNA 损伤的介质 （PubMed：21068195）。

Q9P021 作为小剪接体的一个组分，参与前 mRNA 中 U12 型内含子的剪接 （可能）。参与 DLG4 在兴奋性突触中的细胞骨架锚定 （ 通过相似性）。

Q96GN5 作为阻遏物在转录调控中发挥作用，通过与启动子结合来抑制单胺氧化酶 A （MAOA） 活性和基因表达。在髓母细胞瘤细胞中介导 MYC 的全部转化作用中起重要致癌作用。参与凋亡信号通路;可能作用于 P38 激酶和 BCL-2 的下游，但作用于 CASP3/caspase-3 以及 CCND1/细胞周期蛋白 D1 和 E2F1 的上游

响应复制应激保护基因组稳定性所需的 Q9BWF2 E3 泛素连接酶（PubMed：25335891、 PubMed：26595769、 PubMed：26711499、 PubMed：26781088、 PubMed：27462463、 PubMed：31545170）。
作为链间交联修复的关键调节因子，当两条双链 DNA 链共价连接在一起时，就会发生这种修复，从而阻断复制和转录（通过相似性）。
通过介导 CMG 解旋酶复合物 MCM7 亚基的泛素化 （通过相似性） 来控制复制偶联链间交联修复的两种途径之间的选择。
MCM7 上的短泛素链促进 DNA 糖基化酶 NEIL3 的募集 （通过相似性）。
如果链间交联不能被 NEIL3 切割，泛素链继续在 MCM7 上生长，促进 VCP/p97 ATP 酶卸载 CMG 解旋酶复合物，从而启用 Fanconi 贫血 DNA 修复途径 （通过相似性）。
仅在分叉收敛时催化 MCM7 的泛素化 （通过相似性）。
还参与 DNA 合成过程中共价 DNA-蛋白质交联 （DPC） 的修复：促进 DPC 的泛素化，导致它们被蛋白酶体降解（通过相似性）。
还提出通过介导 Y 家族聚合酶 POLN 上“Lys-63”连接的多泛素链的组装，促进 DNA 损伤旁路并保持基因组完整性，从而在促进跨损伤合成中发挥作用 （PubMed：24553286）。
然而，跨损伤合成的功能是有争议的 （PubMed：26595769）。
充当纺锤体组装检查点的调节因子 （PubMed：25335891）。
还通过抑制 TNF 介导的 NF-kappa-B 激活，充当先天免疫信号的负调节因子 （PubMed：22945920）。
通过促进 TNK1 的“Lys-48”连接多泛素化导致其蛋白酶体降解，负向调节 TLR3/4 和 RIG-I 介导的 IRF3 激活和随后的 IFNB1 产生和细胞抗病毒反应 （PubMed：22945920)

P61024 与细胞周期蛋白依赖性激酶的催化亚基结合，对其生物学功能至关重要。

Q9NPD8 接受来自 E1 复合物的泛素并催化其与其他蛋白质的共价结合。催化单泛素化。参与丝裂霉素 C （MMC） 诱导的 DNA 修复。通过与 E3 泛素-蛋白连接酶 FANCL 结合并催化 FANCD2 的单泛素化，作为范可尼贫血复合物的特异性 E3 泛素结合酶，这是 DNA 损伤途径的关键步骤（PubMed：16916645、 PubMed：17938197、 PubMed：19111657、 PubMed：19589784、 PubMed：28437106）。
还介导 FANCL 和 FANCI 的单泛素化 （PubMed：16916645， PubMed：17938197， PubMed：19111657， PubMed：19589784）。
可能导致 BRCA1 的泛素化和降解 （PubMed：19887602）。
体外能够使用所有 7 个泛素 Lys 残基促进多泛素化，但可能更喜欢“Lys-11”、“Lys-27”、“Lys-48”和“Lys-63”连接的多泛素化

通过将 Rho 型 GTP 酶转化为无活性的 GDP 结合状态，为 Rho 型 GTP 酶激活剂。

Q9UG56 催化磷脂酰丝氨酸 （PtdSer） 形成磷脂酰乙醇胺 （PtdEtn） （PubMed：30488656， PubMed：30858161）。
在磷脂代谢和磷脂酰丝氨酸的细胞器间运输中起核心作用。可能参与内质网膜的脂滴生物发生（通过相似性）

Q6ZNB6 按瘦身集组织的基因本体论 （GO） 注释。

Q9H967 特异性结合 5-羟甲基胞嘧啶 （5hmC），表明它充当 5hmC 的特异性读取器。

Q9BWT1 参与 MYC 介导的细胞转化和凋亡;诱导淋巴母细胞样细胞不依赖锚定的生长和克隆形成。过表达时不足以诱导致瘤性，但有助于 MYC 介导的肿瘤发生。可能起转录调节因子的作用。

O95239 铁硫 （Fe-S） 簇结合运动蛋白，在有丝分裂期间的染色体分离中起作用 （PubMed：29848660）。
在中期到后期的转变期间，将 PRC1 易位到叉指纺锤体微管的正端，这是形成有组织的中央纺锤体中区和中间体以及成功胞质分裂的重要步骤（PubMed：15297875，PubMed ：15625105）。
可能在有丝分裂染色体定位和双极纺锤体稳定中发挥作用（通过相似性

O94761 一种 ATP 依赖性 DNA 解旋酶，可在 3'-5' 方向上解旋具有 3'-突出端的 dsDNA （PubMed：28653661）。
解旋不超过 18 bp 的 dsDNA （PubMed：28653661）。
可能调节染色体分离。N 端结构域（残基 1-54）比 ss 或 dsDNA （PubMed：22730300） 更好地结合 DNA Y 形 DNA。
核心解旋酶结构域结合 ssDNA

Q96BR5 线粒体呼吸链复合物 I 和复合物 IV 组装所必需的

P04259 人 II 型角蛋白-6 （K6） 至少有六种亚型。

细胞骨架角蛋白和微纤维角蛋白有两种类型，I（酸性）和 II（中性至碱性）（分别为 40-55 和 56-70 kDa）。

Q9UQ845'->3' 双链 DNA 核酸外切酶，也可能具有隐蔽的 3'->5' 双链 DNA 核酸外切酶活性。在 DNA 错配修复 （MMR） 中发挥作用，切除由位于错配 5' 或 3' 的链断裂定向的含错配的 DNA 束。还表现出对 5'-突出的皮瓣结构的核酸内切酶活性，类似于当 DNA 聚合酶遇到下游冈崎片段的 5'-末端时由置换合成产生的活性。免疫球蛋白基因的体细胞超突变 （SHM） 和类别转换重组 （CSR） 是必需的。对男性和女性减数分裂至关重要。

按瘦身集组织的 H7C127 基因本体论 （GO） 注释。

A0A3B3IUB9 按瘦身集组织的基因本体论 （GO） 注释。

Q86VZ4 基因本体论 （GO） 注释按瘦身集组织。

Q13093 脂蛋白相关钙非依赖性磷脂酶 A2 参与炎症和氧化应激反应期间的磷脂分解代谢（PubMed：10066756、 PubMed：16371369、 PubMed：17090529、 PubMed：2040620、 PubMed：7700381、 PubMed：8624782）。
在脂质-水界面处，水解附着在磷脂 sn-2 位置的脂肪酰基的酯键（磷脂酶 A2 活性）（PubMed：10504265，PubMed ：2040620）。
特异性靶向在 sn-2 位点具有短链脂肪酰基的磷脂 （PubMed：2040620）。
可以水解具有长脂肪酰基链的磷脂，前提是它们携带氧化官能团（PubMed：2040620、 PubMed：8624782）。
水解和灭活血小板活化因子（PAF，1-O-烷基-2-乙酰基-sn-甘油-3-磷酸胆碱），这是一种有效的促炎信号脂质，通过 PTAFR 作用于各种先天免疫细胞（PubMed：10066756、 PubMed：10504265、 PubMed：11590221、 PubMed：16371369、 PubMed：18434304、 PubMed：7592717、 PubMed：7700381，PubMed ：8624782，PubMed ：8675689）。
水解在 omega 位置携带醛基的氧化截短磷脂，防止它们在低密度脂蛋白 （LDL） 颗粒中积累和不受控制的促炎作用（PubMed：2040620、 PubMed：7700381）。
作为高密度脂蛋白 （HDL） 颗粒的一部分，可以水解在 sn-2 位置具有长链脂肪酰基氢过氧化物的磷脂，并防止这些脂氧化物在血管壁中的潜在积累 （PubMed：17090529）。
催化 F2-异前列腺素从膜磷脂中释放，F2-异前列腺素是细胞氧化损伤的脂质生物标志物 （PubMed：16371369)

O43715 通过确保心磷脂 （CL） 在线粒体膜中的积累参与线粒体凋亡途径的调节。在体外，TRIAP1：PRELID1 复合物介导脂质体之间磷脂酸 （PA） 的转移，并可能作为 PA 转运蛋白穿过线粒体膜间空间，为内膜中的 CL 合成提供 PA （PubMed：23931759）。
同样，TRIAP1：PRELID3A 复合物介导脂质体之间磷脂酸 （PA） 的转移（体外），并可能作为 PA 转运蛋白穿过线粒体膜间隙（体内）发挥作用 （PubMed：26071602）。
通过抑制 caspase-9 的激活来介导细胞存活，从而阻止诱导细胞凋亡 （PubMed：15735003)

Q14249 核酸内切酶，优先催化双链 5-羟甲基胞嘧啶 （5hmC） 修饰的 DNA 的切割 （PubMed：25355512）。
5hmC 修饰的核苷酸不会增加结合亲和力，而是提高了切割效率并指定了修饰 DNA 的切割位点（通过相似性）。
与双链和单链 DNA 相比，对四链 Holliday 连接的亲和力显著更高（通过相似性）。
当 DNA 经过 5hmC 修饰时促进保守重组 （PubMed：25355512）。
通过磷酸化介导的与 YWHAG 的相互作用及其核酸内切酶活性介导的 DNA 损伤反应来抑制 mTOR 从而促进自噬 （PubMed：33473107）。
GSK3-β 介导的 ENDOG 磷酸化增强了其与 YWHAG 的相互作用，导致 YWHAG 释放 TSC2 和 PIK3C3，从而导致 mTOR 通路抑制和自噬起始 （PubMed：33473107）。
促进 mtDNA 在氧化和亚硝化应激下的切割，进而诱导代偿性 mtDNA 复制 （PubMed：29719607）。

Q9NYJ1 推定的 COX 组装因子。

Q9BSY4 基因本体论 （GO） 注释按瘦身集组织。

Q53TQ3 染色质重塑 INO80 复合物的推定调节成分，参与转录调控、DNA 复制和可能的 DNA 修复。

Q9HAW4 检查点介导的细胞周期停滞所必需的，以响应 DNA 复制的抑制或电离和紫外线照射诱导的 DNA 损伤（PubMed：12766152、 PubMed：15190204、 PubMed：15707391、 PubMed：16123041）。
接头蛋白，与 BRCA1 和检查点激酶 CHEK1 结合，并促进两种蛋白的 ATR 依赖性磷酸化（PubMed：12766152、 PubMed：15096610、 PubMed：15707391、 PubMed：16123041）。
在未受干扰的 DNA 复制过程中，还需要保持正常的复制叉进程速率。直接与 DNA 结合，对支链或分叉分子特别亲和力，并与复制体的多种蛋白质成分相互作用，例如 MCM2-7 复合物和 TIMELESS（PubMed：15226314、 PubMed：34694004、 PubMed：35585232）。
对于 DNA 复制的起始很重要，募集激酶 CDC7 以磷酸化 MCM2-7 组分 （PubMed：27401717)

Q9P0S2 线粒体呼吸链复合物 IV （CIV） 组装所必需的，也称为细胞色素 c 氧化酶（PubMed：29355485、 PubMed：29381136、 PubMed：33169484）。
促进铜插入细胞色素 c 氧化酶亚基 II （MT-CO2/COX2） 的活性位点 （PubMed：29355485， PubMed：29381136）。
与新合成的 MT-CO2/COX 及其铜中心形成金属伴侣 SCO1、SCO2 和 COA6 （PubMed：29381136） 特异性相互作用 。
可能促进 MT-CO2/COX2 与含有 MT-CO1/COX1 的 MITRAC 组装中间体结合，从而参与合并 MT-CO1/COX1 和 MT-CO2/COX2 组装线

Q6UW32IGFLR1 细胞膜受体的可能配体。

B1AHL2 掺入含纤连蛋白的基质纤维中。可能在细胞外基质 （ECM） 内沿蛋白质纤维的细胞粘附和迁移中发挥作用。可能对某些发育过程很重要，并有助于 ECM 结构的超分子组织，特别是基底膜的超分子组织。

Q86WW8 参与线粒体复合物 IV 组装过程的早期步骤。