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Halothane-Epinephrine-induced Cardiac Arrhythmias and the Role of Heart Rate
氟烷-肾上腺素诱导的心律失常和心率的作用


J. Zink， B.Sc.，* B. I. Sasyniuk， 博士， † P. E. Dresel， 博士 ‡ ‡ ‡\ddagger

 抽象


作者先前表明，环丙氨酸肾上腺素诱导的二联心烦乱最好地用折返机制来解释。他们现在已经获得了在用 8% 氟烷麻醉的狗输注肾上腺素 （ .5 − 3 μ g / kg / min .5 − 3 μ g / kg / min .5-3mug//kg//min.5-3 \mu \mathrm{~g} / \mathrm{kg} / \mathrm{min} ） 期间折返二联心律失常的证据。在任何给定的动物中，血压的临界水平和心率的临界增加都是诱发心律失常所必需的。在输注亚阈值剂量的肾上腺素期间人为升高血压可诱发二联律，并且心律失常可因血压突然降低而中止。在二联睾酮发作前，心率加快了大约 40 次/分钟，在亚阈值输注肾上腺素期间，心房起搏以类似的增加速率可以诱发二联睾酮。刺激切开的右颈迷走神经的外围端会降低心率，并将二联婚转化为窦性神话。心动过缓并不是迷走神经效应的唯一机制


因为当心房起搏保持心率恒定时，也可以通过更快速地刺激迷走神经来实现向窦性胸腺的转换。在这些情况下，心率的进一步加快可以恢复二联律性心情障碍，这种情绪再次对迷走神经刺激频率的进一步增加敏感，并且得出结论，迷走神经作用于折返冲动的扩散。这在环丙烷麻醉中表现得最好，因为氟烷更容易发生 AV 结阻滞。此外，非常短暂的心率加快导致长时间的二联婚，这表明心率的变化可能会改变 halo-thane 敏化心肌的电生理学，从而促进二联两宫

折返机制引起的心律失常。（关键词：心脏，心律失常;麻醉剂，挥发性，氟烷。


自从 Raventos 的早期研究以来， 1 1 ^(1){ }^{1}


已经认识到，氟烷与其他碳氢化合物相似，它能够使心脏对肾上腺素的致心律失常作用敏感。尽管 in-citro 证据表明这种麻醉剂会抑制心室自律性，但 2.3 2.3 ^(2.3){ }^{2.3} Hashimoto 和 Hashimoto 的 in-cico 实验表明，氟烷的致敏作用主要是由于氟烷减慢了心率，这反过来又允许心室起搏器的出现以响应肾上腺素。他们的建议重新开启了关于氢-卓碳-肾上腺素诱导的心律失常机制的讨论，因为它与该实验室的证据相反，即这些心律失常是由于折返现象引起的。 s-7 s-7  ^("s-7 "){ }^{\text {s-7 }} 我们的结论基于环丙烷在 vico 中的研究，在一定程度上得到了在离体组织中使用环丙烷和氟烷的研究的支持，其中除了自动性降低外，还报告了传导速度、不应期和动作电位持续时间的变化。 3 , 8 3 , 8 ^(3,8){ }^{3,8} 这些与现在普遍认为是再入所必需的慢速传导和单向阻滞的组合一致。

在本研究完成后，Hashimoto 等人描述了导致他们修改结论并支持折返是这些心律失常的机制的实验。 9 9 ^(9){ }^{9} 然而，仍然存在一个尚未得到充分处理的关键问题。这就是心率在诱发室性心律失常中的作用。虽然很明显，缓慢的心房伴侣容易出现心室起搏器，但众所周知，心率的变化会影响折返。 10 − 12 10 − 12 ^(10-12){ }^{10-12}

本研究旨在探讨氟烷麻醉期间肾上腺素产生的二联律特征，并将这些心律失常的特征与环丙烷麻醉在相同条件下发生的心律失常的特征进行比较。此外，还详细考虑了心率在这些心律失常产生中的作用。

 方法


对 24 只体重 10 − 16 kg 10 − 16 kg 10-16kg10-16 \mathrm{~kg} .用硫喷妥钠 （ 20 mg / kg 20 mg / kg 20mg//kg20 \mathrm{mg} / \mathrm{kg} ， iv） 诱导麻醉，并插入气管插管进行机械性裂 18 / min 18 / min 18//min18 / \mathrm{min} 缝，潮气量频率 20 − 25 mL / kg 20 − 25 mL / kg 20-25mL//kg20-25 \mathrm{~mL} / \mathrm{kg} 为 。如前所述，用 20% 的环丙烷或 0.8% 的氟烷氧气在 Foregger 铜壶蒸发器中输送 0.8% 的氟烷在氧气中维持麻醉。在对三只狗的研究中使用贝克曼医用气体分析仪（LB-1 型）表明吸气和呼气麻醉剂浓度在 17-20 分钟内达到平衡。在此期间，没有进行记录，但进行了双侧迷走神经切断术，并对左颈动脉进行插管，以使用 Statham P23-A 传感器测量动脉血压。通过中线或右侧第 4 肋间隙进入胸部，并切开心包。将两对铂电极缝合到右心房，以允许起搏并记录心房电图。从外围记录了导联 II 心电图：在一些动物中，在胸主动脉周围放置了软结扎线，以允许通过部分压缩来操纵血压。

使用带有隔离变压器的泰克刺激器对右心房起搏（两倍阈值电压;5 毫秒脉冲持续时间）并刺激切断右迷走神经的外周端 （ 1 − 20 Hz 1 − 20 Hz 1-20Hz1-20 \mathrm{~Hz} ）。酒石酸氢肾上腺素 （剂量表示为游离碱） 由哈佛泵注入股静脉。每个之后至少允许 15 分钟进行恢复

输液。所有变量都记录在 Grass 模型 P-5 测谎仪上。实验在第一次接触麻醉剂后 3 小时内终止。

 结果


硫喷妥钠-氟烷-依普肾上腺素诱导 ARrhythMlas 的特征


通过静脉输注肾上腺素 ( 0.5 − 3.0 μ g / kg / min ) ( 0.5 − 3.0 μ g / kg / min ) (0.5-3.0 mug//kg//min)(0.5-3.0 \mu \mathrm{~g} / \mathrm{kg} / \mathrm{min}) 用氟烷麻醉的所有动物中反复产生二联动脉性心律失常。在整个记录期间，发生二联体所需的肾上腺素输注速率保持相对恒定。在每个实验中至少诱导 Bigeminy 四次。肾上腺素对产生二联睾药有效的平均剂量为 1.3 ± 0.1 μ g / kg / min 1.3 ± 0.1 μ g / kg / min 1.3+-0.1 mug//kg//min1.3 \pm 0.1 \mu \mathrm{~g} / \mathrm{kg} / \mathrm{min} 19 只动物。更快速的输注速度导致多灶性室性心律失常的发展。在测试的剂量下没有发生心室颤动。

在本研究中用氟烷记录的双联动脉心电图 （EKG） 显示了先前用 eyclopropane 发现的二联动脉的特征。 3 3 ^(3){ }^{3} 耦合内部 （ Q − Q Q − Q Q-Q\mathrm{Q}-\mathrm{Q} ） 是恒定的或在非常窄的范围内变化 （ 10 − 15 msec 10 − 15 msec 10-15msec10-15 \mathrm{msec} ）。二联动脉搏动的 QRS 波群持续时间延长，尽管它们的极性很少颠倒。二联动脉搏动的 P-R 椎间线总是短于前一个正常搏动，在许多情况下，二联动脉 QRS 波群的结构完全或部分掩盖了 P 波。尽管如此，心房电图的检查表明 P-P 间期保持不变。


血压的作用


先前对用环丙烷麻醉的动物进行的实验表明，动脉血压是影响二联位和多灶性心律失常发展的关键因素。 5.6 5.6 ^(5.6){ }^{5.6} 氟烷也是如此。与肾上腺素输注速率的变化无关，二联婚的发生

只有当血压达到临界水平时。这个水平在任何给定的狗中都是恒定的，但因动物而异。任何狗在二联动脉心律失常发作时收缩动脉压的变异系数不超过 6%。在 19 只动物中，心律失常发作时的收缩压和舒张压为 161 ± 6 161 ± 6 161+-6161 \pm 6 和 132 ± 5 mm Hg 132 ± 5 mm Hg 132+-5mmHg132 \pm 5 \mathrm{~mm} \mathrm{Hg} ，与对照值 104 ± 3 104 ± 3 104+-3104 \pm 3 和 84 ± 3 84 ± 3 84+-384 \pm 3 mm Hg 相比。在几乎所有情况下，二联律的发作都伴有完全的脉搏缺陷，因此收缩压显着增加，而舒张压降低。

如图 1 A 所示，在输注亚阈值剂量的肾上腺素期间，主动脉压迫可引发二联心律失常。这种操作人为地将胸动脉压升高到与肾上腺素有效剂量后发生的水平相当的水平，而不会改变内在心率。在每种情况下，心律失常在主动脉压迫释放后 10 秒内消退。以这种方式诱导 arnhthmias 在 9 次中的 8 次中有 19 次得到证实

动物。在没有肾上腺素输注的情况下进行了 4 次相同的操作，并且没有发生心律失常。

在持续的二联动脉心律失常期间，低血压的影响进一步证明了血压升高对二联律发展的重要性。在四只狗中，动脉压通过压迫胸主动脉人为地固定在高水平，并且通过必要的肾上腺素输注产生心律失常。随后，主动脉压迫被释放，在每种情况下都恢复了正常的窦性心律（图 1B）。

 心房率的影响


除了必要的动脉压升高外，肾上腺素诱导二联睾的能力还取决于达到临界心率。对于任何给定的狗来说，二联婚开始时的心率都是非常恒定的，而且变异系数从未超过 4%。通过肾上腺素输注诱导 fovery，需要增加大约 40 次心跳 / min / min //min/ \mathrm{min} 。为

FIC.1. 氟烷麻醉期间动脉血压对心律失常的影响。A，在亚阈值 （ 1 μ g / kg / min 1 μ g / kg / min 1mug//kg//min1 \mu \mathrm{~g} / \mathrm{kg} / \mathrm{min} ） 输注肾上腺素期间通过压迫胸主动脉诱发二联心律失常。B，在输 2 μ g / kg / min 2 μ g / kg / min 2mug//kg//min2 \mu \mathrm{~g} / \mathrm{kg} / \mathrm{min} 注肾上腺素期间取消主动脉压迫产生的低血压使二联律转化为窦性心律。上部痕迹：导联 II 心电图。中间痕迹：心房电图（心房电位标记为“P”），下痕迹：颈动脉血压。
    •  博士前研究员。

      † † †\dagger 助理教授。现地址：梅吉尔大学药理学和治疗学系，加拿大蒙特利尔麦金太尔医学科学大楼。
        ‡ ‡ ‡\ddagger 教授。

      从加拿大曼尼托巴省曼尼托巴省医学院药理学和治疗学系接收，R3E OW3。1975 年 7 月 8 日接受出版。由 Accepted from the Medical Researeh Council of Canada 协助。将重印请求发送至 Dr. Dresel。