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第三版


慢性完全闭塞经皮冠状动脉介入治疗手册

逐步方法
Emmanouil Brilakis


慢性完全闭塞病变经皮冠状动脉介入治疗手册

循序渐进的方法


这本书属于柴志强

(chaizhq1969@gmail.com)

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慢性完全闭塞病变经皮冠状动脉介入治疗手册

循序渐进的方法

第三版

Emmanouil Brilakis
美国明尼苏达州明尼阿波利斯市 Allina Health 明尼阿波利斯心脏研究所;美国明尼苏达州明尼阿波利斯市明尼阿波利斯心脏研究所基金会

ACADEMIC PRESS

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ISBN: 978-0-323-91787-2

出版商: Stacy MasucciAcquisitions Editor: Ana Claudia A. Garcia
编辑项目经理:Pat Gonzalez

生产项目经理:Swapna Srinivasan

封面设计师:Miles Hitchen

献词


致 Nicole、Stelios 和 Thomas。


致我的父母和兄弟。

本页留白

目录


贡献者列表 … xxi


CTO PCI 病例手册… xxxi


PCl 案例手册…xxxvii

序言…xli
引言 … xliii
Part A

步骤… 1
  1. 规划中… 3

    1.1 规划 … 3


    1.2 监测 … 8


    1.3 药理学 … 8


    1.4 访问 … 10


    1.5 参与 … 11


    1.6 血管造影术 … 11


    1.7 确定目标病灶… 11


    1.8 病灶布线 … 12


    1.9 病变准备… 12


    1.10 支架植入术 … 12


    1.11 动脉闭合 … 12


    1.12 生理学 … 12


    1.13 影像学 … 13


    1.14 血流动力学支持 … 13

    参考文献 … 14
  2. 监测… 17

    2.1 患者…17


    2.2 心电图 … 17


    2.3 压力波形 … 21


    2.4 氧饱和度 … 23


    2.5 辐射剂量-X 射线系统及屏蔽定位 … 24


    2.6 对比剂体积 … 26


    2.7 穿刺部位 … 28


    2.8 药物管理(抗凝-ACT、镇静、其他药物)… 29


    2.9 操作员和团队表现 … 29


    2.10 导管室环境 … 29


    2.11 无菌区域和设备 … 29


    2.12 设备在体内的位置 … 30

    参考文献 … 31
  3. 药物 … 33

    3.1 镇静剂和镇痛剂 … 33


    3.2 血管扩张剂 … 34


    3.2.1 硝酸甘油 … 34


    3.2.2 尼卡地平 … 35


    3.2.3 硝普钠 … 35


    3.2.4 维拉帕米 … 36


    3.2.5 腺苷 … 36


    3.3 造影剂 … 37


    3.4 抗凝剂 … 39


    3.5 抗血小板药物 … 42


    3.5.1 双联抗血小板治疗 … 42


    3.5.2 静脉抗血小板药物 … 47


    3.6 血管加压药和正性肌力药 … 48


    3.6.1 血管加压药 … 48


    3.6.2 正性肌力药物 … 49


    3.7 抗心律失常药 … 50


    3.7.1 胺碘酮 … 50


    3.7.2 阿托品 … 51

    参考文献 … 52
  4. Access … 53

    4.1 双(或三)动脉通路 … 53


    4.2 股动脉与桡动脉入路 … 53


    4.3 股动脉入路 … 55


    4.4 桡动脉入路 … 56

    参考文献 … 57

  5. 冠状动脉和移植血管接入 … 59

    参考…60

  6. 冠状动脉造影和冠状动脉计算机断层扫描血管造影 … 61


    6.1 双注射 … 61


    6.1.1 为什么双注射对慢性完全闭塞性经皮冠状动脉介入治疗很重要? … 61


    6.1.2 双注射技术 … 63


    6.2 研究病变 … 65


    6.2.1 如何评估病变 … 65


    6.3 慢性完全闭塞病变经皮冠状动脉介入治疗血管造影评分 … 83


    6.3.1 成功与效率评分 … 83


    6.3.2 并发症评分 … 83


    6.4 冠状动脉计算机断层扫描血管造影的使用 … 87

    参考文献 … 95

  7. 选择靶病变… 99


    7.1 稳定型心绞痛 … 99


    7.1.1 症状?… 99


    7.1.2 CAD 程度 … 101


    7.1.3 既往 CABG … 102


    7.1.4 糖尿病 … 102


    7.1.5 是否适合手术?… 102


    7.1.6 复杂 CAD?… 104


    7.1.7 冠状动脉血运重建后预后改善的相关因素 … 104


    7.1.8 收益与风险(图 7.4 和图 7.5)… 107


    7.1.9 患者偏好 … 108


    7.2 急性冠状动脉综合征(图 7.7)… 113


    7.2.1 罪魁祸首病变明显?… 113


    7.2.2 活动性缺血?… 113


    7.2.3 CAD 范围 … 115


    7.2.4 既往 CABG … 115


    7.2.5 糖尿病 … 115


    7.2.6 适合手术的候选人? … 115


    7.2.7 复杂 CAD?… 115


    7.2.8 CAD 范围 … 115


    7.2.9 血运重建的益处与风险 … 115


    7.2.10 患者偏好 … 115


    7.2.11 罪犯病变评估 … 115


    7.2.12 其他诊断… 116


    7.2.13 心脏磁共振成像 … 116


    7.2.14 心源性休克 … 116


    7.3 经皮冠状动脉介入治疗时机 … 116


    7.3.1 临时与延迟经皮冠状动脉介入治疗 … 116


    7.3.2 即刻与分阶段多支血管/多病变血运重建 … 117


    7.4 经皮冠状动脉介入治疗病变顺序选择 … 117

    参考文献 … 118
  8. 布线 … 125

    8.1 CTO Wiring 分类/定义 … 125


    8.1.1 CTO 穿越策略定义 … 125


    8.1.2 CTO 通过策略分类及术语 … 128

    参考文献 … 130

    8.2 顺行导丝技术 … 131


    8.2.1 顺行导丝:何时使用?… 131


    8.2.2 顺行导丝技术:如何操作? … 131


    8.2.2.1 步骤 1. 选择微导管… 132


    8.2.2.2 步骤 2. 选择导丝 … 133


    8.2.2.3 步骤 3. 塑造线头尖端 … 136


    8.2.2.4 步骤 4. 将导丝插入导管 … 139


    8.2.2.5 步骤 5. 将导丝推进至导引导管尖端… 140


    8.2.2.6 步骤 6. 将导丝和微导管从导引导管尖端推进至 CTO 近端帽… 141


    8.2.2.7 步骤 7. 使用导丝通过病变… 149


    8.2.2.8 步骤 8. 将导丝和微导管推进至目标病变远端,并将 CTO 穿越导丝更换为工作导丝(或其他导丝)… 166


    8.2.2.9 步骤 9. 移除微导管(在将 CTO 穿越导丝更换为工作导丝后)… 169


    8.2.2.10 步骤 10. 监测导丝位置 … 176

    参考文献 … 176

    8.3 顺行性剥离与再进入(ADR) … 179


    8.3.1 顺行性分离/再进入 (ADR) 术语 … 179


    8.3.2 顺行剥离/再入:何时?… 183


    8.3.3 顺行性剥离/再入:准备 … 184


    8.3.3.1 强引导导管支撑 … 184


    8.3.3.2 预防斑块外血肿 … 187


    8.3.4 顺行剥离 … 188


    8.3.4.1 顺行性剥离:CrossBoss … 188


    8.3.4.2 顺行剥离:指引导丝… 195


    8.3.4.3 顺行剥离:Carlino 技术 … 212


    8.3.5 顺行性再入… 214


    8.3.5.1 顺行再入:STAR … 215


    8.3.5.2 顺行再入:LAST 和 mini-STAR … 217


    8.3.5.3 顺行再入:Stingray … 219


    8.3.5.4 顺行再入:ReCross … 232


    8.3.5.5 顺行开窗与再进入:AFR … 232

    参考文献 … 234

    8.4 逆行性… 238


    8.4.1 历史视角… 238


    8.4.2 逆行入路的优势 … 238


    8.4.3 特殊设备 … 239


    8.4.4 步骤详解 … 240


    8.4.4.1 步骤 1. 决定逆行作为下一步… 240


    8.4.4.2 步骤 2. 选择逆行路径(旁路移植或侧支通道)… 243


    8.4.4.3 步骤 3. 进入旁路移植或侧支通道 … 248


    8.4.4.4 步骤 4. 用导丝穿过旁路移植血管或侧支通道… 249


    8.4.4.5 步骤 5. 确认导丝位于远端真腔内 … 258


    8.4.4.6 步骤 6. 用微导管穿过侧支血管 … 262


    8.4.4.7 步骤 7. 跨越 CTO … 269


    8.4.4.8 步骤 8. 导线外置或顺行导线穿越 … 288


    8.4.4.9 步骤 9. CTO 的治疗… 301


    8.4.4.10 步骤 10. 外部化导丝移除 … 302


    8.4.5 逆行入路的现代角色 … 304


    8.4.5.1 成功 … 304


    8.4.5.2 并发症 … 304

    参考文献 … 304

    8.5 交叉算法 … 312


    8.5.1 历史视角 … 312


    8.5.2 全球 CTO 穿越算法的步骤… 313


    8.5.2.1 步骤 1. 双注射 … 313


    8.5.2.2 步骤 2. CTO 特征评估 … 314


    8.5.2.3 步骤 3. 接近近端帽模糊性 … 322


    8.5.2.4 步骤 4. 处理远端血管质量差和远端帽分叉 … 322


    8.5.2.5 步骤 5. 可行的逆行方案 … 322


    8.5.2.6 步骤 6. 顺行导丝技术 … 323


    8.5.2.7 步骤 7. 逆行入路 … 323


    8.5.2.8 步骤 8. 更改… 325


    8.5.2.9 步骤 9. 投资程序 … 325


    8.5.2.10 步骤 10. 何时停止 … 327


    8.5.2.11 如何应用全球 CTO 跨越算法 … 328

    参考文献 … 328
  9. 病变准备 … 331

    9.1 目标 … 331


    9.2 何时需要进行病变预备?… 331


    9.3 如何准备慢性完全闭塞… 331


    9.3.1 球囊血管成形术 … 332


    9.3.2 动脉粥样斑块切除术 … 344


    9.3.3 血管内碎石术 … 353


    9.3.4 药物涂层球囊 … 353

    参考文献 … 354
  10. 支架植入 … 357

    10.1 何时进行支架植入? … 357


    10.2 如何放置支架 … 358


    10.2.1 步骤 1. 确认导丝已通过目标病变并远端位置最佳 … 358


    10.2.2 步骤 2. 确认导引导管已抽吸并冲洗… 358


    10.2.3 步骤 3. 选择支架类型和尺寸 … 358


    10.2.4 步骤 4. 准备支架球囊… 361


    10.2.5 步骤 5. 将支架装载到导丝上 … 361


    10.2.6 步骤 6. 通过 Y 型连接器推进支架球囊单轨段… 361


    10.2.7 步骤 7. 将支架推进至导引导管尖端 … 361


    10.2.8 步骤 8. 将支架推进至目标病变部位… 361


    10.2.9 步骤 9. 充气球囊并展开支架 … 365


    10.2.10 步骤 10. 放空支架球囊 … 365


    10.2.11 步骤 11. 将支架球囊撤回导引导管内 … 365


    10.2.12 步骤 12. 从引导导管中移除支架球囊 … 365


    10.2.13 步骤 13. 检查支架结果 … 365


    10.3 慢性完全闭塞病变经皮冠状动脉介入治疗后的长期结果 … 368

    参考文献 … 372
  11. 接入闭合 … 377
    参考文献 … 377

  12. 冠状动脉生理学 … 379


    12.1 何时在慢性完全闭塞经皮冠状动脉介入治疗中进行冠状动脉生理学检查?… 379


    12.1.1 经皮冠状动脉介入治疗前 … 379


    12.1.2 经皮冠状动脉介入治疗期间… 380

    参考文献 … 380

  13. CTO PCI 的血管内成像… 383


    13.1 血管内成像模式选择 … 383


    13.2 血管内成像在 CTO 穿越中的应用 … 383


    13.2.1 解决近端帽模糊性 … 384


    13.2.2 顺行穿通尝试期间导丝位置的评估 … 386


    13.2.3 促进顺行再入… 387


    13.2.4 促进逆行导丝通过 … 391


    13.2.5 评估侧支闭塞风险 … 393


    13.3 用于 PCI 优化的血管内成像 … 395


    13.4 CTO PCI 术中血管内成像频率 … 402

    参考文献 … 402

  14. 慢性完全闭塞性病变经皮冠状动脉介入治疗的血液动力学支持 … 405


    14.1 血流动力学支持:时机与设备选择 … 405


    14.1.1 血流动力学 … 405


    14.1.2 经皮冠状动脉介入治疗的风险 … 407


    14.1.3 Impella 的禁忌症 … 408


    14.1.4 股动脉入路 … 408


    14.1.5 替代接入站点 … 409


    14.1.6 静脉-动脉体外膜肺氧合或主动脉内球囊反搏的禁忌症 … 409


    14.1.7 低氧血症 … 409


    14.1.8 右心室衰竭 … 409


    14.1.9 左心室衰竭 … 410


    14.2 血流动力学支持设备 … 410

    参考文献 … 411

    Part B 复杂亚群 413

  15. 开口慢性完全闭塞… 415


    15.1 主动脉开口慢性完全闭塞 … 415


    15.1.1 确定是否存在可用于顺行通过口部慢性完全闭塞的残端… 415


    15.1.2 逆行进入主动脉 … 417


    15.1.3 最佳支架部署 … 420


    15.2 分支开口处慢性完全闭塞 … 422

    参考文献 … 422

  16. 分叉病变和 CTO … 425


    16.1 近端帽模糊性 … 425


    16.1.1 更好的血管造影术 … 426


    16.1.2 冠状动脉计算机断层扫描血管造影 … 427


    16.1.3 血管内超声 … 428


    16.1.4 移动盖帽技术… 429


    16.2 回旋支开口和左前降支开口慢性完全闭塞病变… 441


    16.3 近端帽处的分叉… 444


    16.3.1 如何在近端帽处交叉 CTO 并处理分叉病变 … 444


    16.4 CTO 体内的分叉… 448


    16.5 远端帽处分叉… 448


    16.5.1 逆行技术 … 448


    16.5.2 顺行技术(图 16.21)… 453

    参考文献 … 456

  17. 左主干慢性完全闭塞 … 459


    17.1 主动脉-左主干慢性完全闭塞… 459


    17.2 分叉病变的治疗 … 459


    17.3 血流动力学崩溃的风险 … 461

    参考文献 … 461

  18. 既往 CABG 患者的 CTO PCI … 463


    18.1 既往 CABG 患者 CTO PCI 的挑战 … 463


    18.2 既往 CABG 患者靶血管的选择 … 463


    18.3 通过隐静脉移植的逆行方法 … 464


    18.4 通过内乳动脉移植物的逆行途径 … 468


    18.5 隐静脉移植 CTO … 468


    18.6 隐静脉移植瘤 … 468


    18.7 既往 CABG 患者的冠状动脉穿孔 … 469

    参考文献 … 470

  19. CTO PCI 在严重钙化血管中… 473


    19.1 通过近端或远端 CTO 帽的困难(导丝无法穿透的帽)… 473


    19.1.1 通过… 473


    19.1.2 绕行… 476


    19.2 穿过闭塞 … 476


    19.3 重新进入远端真腔 … 476


    19.4 设备交付… 477


    19.5 支架扩张 … 477

    参考文献 … 479

  20. 急性冠脉综合征患者的慢性完全闭塞性经皮冠状动脉介入治疗 … 481

    参考文献 … 482

  21. 多支慢性完全闭塞病变-既往慢性完全闭塞病变经皮冠状动脉介入治疗失败…485


    21.1 多发性慢性完全闭塞 … 485


    21.2 既往慢性完全闭塞性冠状动脉介入治疗失败 … 485

    参考文献 … 486

  22. 经皮冠状动脉介入治疗支架内慢性完全闭塞… 489


    22.1 支架内慢性完全闭塞的处理方法 … 489


    22.2 与支架内慢性完全闭塞病变经皮冠状动脉介入治疗相关的挑战 … 490


    22.2.1 穿透近端帽… 491


    22.2.2 穿过闭塞… 493


    22.2.3 进入远端血管 … 495


    22.2.4 病变准备/重复支架植入 … 495

    参考文献 … 495

  23. 球囊无法通过和球囊无法扩张的 CTO… 499


    23.1 球囊无法通过的病变 … 499


    23.1.1 小气囊 … 499


    23.1.2 格兰纳多成形术(有意球囊破裂;也称为球囊辅助显微分离或“BAM”)… 501


    23.1.3 增加支持…502


    23.1.4 微导管 - Carlino … 505


    23.1.5 线切割或穿刺 … 507


    23.1.6 激光 … 509


    23.1.7 动脉粥样斑块切除术 … 510


    23.1.8 斑块外(原称“内膜下”)技术 … 511


    23.1.9 策略的同时使用与顺序使用 … 513


    23.2 球囊无法扩张的 CTO … 513


    23.2.1 可能对球囊扩张有反应?… 515


    23.2.2 高压球囊扩张 … 518


    23.2.3 斑块修饰球囊 … 518


    23.2.4 适用于血管内碎石术?… 519


    23.2.5 血管内碎石术 … 519


    23.2.6 超高压球囊 … 519


    23.2.7 适合进行斑块切除术吗? … 519


    23.2.8 动脉粥样斑块切除术 … 520


    23.2.9 激光 … 520


    23.2.10 斑块外病变跨越… 521


    23.2.11 冠状动脉旁路移植术 … 521


    23.2.12 血管内成像 … 521

    参考文献 … 521

  24. 复杂患者亚组 … 527


    24.1 既往经导管主动脉瓣置换术(TAVR)患者… 527

    24.1.1 Evolut-PRO CoreValve … 527
    24.1.2 SAPIEN 3 … 531

    24.2 心力衰竭患者 … 532


    24.2.1 术前优化与规划 … 532


    24.2.2 术中监测 … 533


    24.2.3 血流动力学支持 … 533

    参考文献 … 534
    Part C
    并发症 … 537

  25. 急性血管闭塞 … 539


    25.1 保持导丝位置 … 539


    25.2 确定急性血管闭塞的原因并相应治疗… 541


    25.2.1 解剖 … 544


    25.2.2 血栓形成 … 559


    25.2.3 栓塞 … 561


    25.2.4 支架植入后分支闭塞 … 563


    25.2.5 痉挛 … 565


    25.2.6 假性病变 … 565


    25.2.7 设备卡住 … 566


    25.2.8 壁内血肿 … 566


    25.3 血流动力学支持 … 566

    参考文献 … 568
  26. 穿孔 … 571

    26.1 穿孔分类 … 572


    26.2 穿孔的一般治疗 … 573


    26.3 大血管穿孔 … 578


    26.3.1 原因 … 578


    26.3.2 预防 … 579


    26.3.3 治疗 … 579


    26.4 远端血管穿孔 … 584


    26.4.1 病因 … 585


    26.4.2 预防 … 588


    26.4.3 治疗(图 26.9)… 589


    26.5 侧支血管穿孔 … 600


    26.5.1 间隔侧支穿孔 … 600


    26.5.2 心外膜侧支穿孔 … 602


    26.6 既往接受过冠状动脉旁路移植术的患者发生穿孔的风险极高… 606

    参考文献 … 606

  27. 设备丢失和被困…611


    27.1 支架丢失或卡住 … 611


    27.1.1 原因 … 611


    27.1.2 预防 … 613


    27.1.3 治疗 … 614


    27.2 导丝卡压和断裂 … 622


    27.2.1 原因 … 622


    27.2.2 预防 … 623


    27.2.3 治疗 … 623


    27.3 球囊卡住或导管断裂 … 627


    27.3.1 原因 … 627


    27.3.2 预防 … 627


    27.3.3 治疗 … 627


    27.4 微导管卡住或断裂 … 630


    27.4.1 原因 … 631


    27.4.2 预防 … 632


    27.4.3 治疗 … 632


    27.5 Rotablator 旋磨头卡阻 … 633

    参考文献 … 636

  28. 其他并发症:低血压、放射性皮肤损伤、对比剂诱导的急性肾损伤… 639


    28.1 低血压 … 639


    28.1.1 病因 … 639


    28.1.2 预防 … 641


    28.1.3 治疗 … 642


    28.2 放射性皮肤损伤 … 643


    28.2.1 原因 … 644


    28.2.2 预防 … 644


    28.2.3 治疗 … 650


    28.3 对比剂诱导的急性肾损伤(CI-AKI)… 651


    28.3.1 原因 … 651


    28.3.2 预防 … 651


    28.3.3 治疗 … 653

    参考文献 … 653

  29. 血管通路并发症 … 657

    Reference … 657
    Part D
    设备 … 659
  30. 设备 … 661
    引言 … 661

    30.1 鞘管 … 661


    30.1.1 股动脉入路 … 661


    30.1.2 桡动脉入路 … 664


    30.2 导管 … 667


    30.2.1 导引导管外径 … 667


    30.2.2 导引导管长度 … 667


    30.2.3 缩短导引导管 … 668


    30.2.4 侧孔 … 668


    30.2.5 导引导管形状 … 670


    30.3 导引导管延长器 … 670


    30.3.1 导管延长类型 … 670


    30.3.2 导引导管延长使用… 675


    30.3.3 导管延长管的使用技巧与窍门 … 677


    30.3.4 导引导管延伸相关并发症 … 679


    30.4 支撑导管 … 682


    30.5 Y 型连接器,带止血阀 … 682


    30.6 微导管 … 682


    30.6.1 大单腔微导管 … 685


    30.6.2 小外径单腔微导管 … 695


    30.6.3 成角微导管 … 700


    30.6.4 双腔微导管 … 705


    30.6.5 斑块修饰微导管 … 710


    30.6.6 微导管相关并发症 … 711


    30.7 导丝 … 711


    30.7.1 常用导丝 … 712


    30.7.2 聚合物护套导丝 … 714


    30.7.3 无聚合物护套的硬头导丝 … 722


    30.7.4 支持导丝 … 727


    30.7.5 动脉粥样斑块切除术导丝 … 730


    30.7.6 外部化导丝 … 730


    30.7.7 压力导丝 … 730


    30.7.8 0.035-或 0.038 英寸导丝… 731


    30.8 栓塞保护装置 … 732


    30.9 球囊 … 732


    30.9.1 标准球囊 … 732


    30.9.2 小型球囊 … 734


    30.9.3 斑块修饰球囊 … 736


    30.9.4 捕获球囊 … 738

    30.9.5 Ostial FLASH … 739

    30.9.6 药物涂层球囊 … 740


    30.9.7 超高压球囊 … 740


    30.9.8 冠状动脉内碎石球囊 … 740


    30.10 斑块切除术 … 741


    30.10.1 旋磨术 … 741


    30.10.2 轨道旋磨术 … 746


    30.11 激光 … 748


    30.12 血栓切除装置 … 749


    30.13 主动脉开口病变设备 … 749


    30.13.1 开口处病变… 749


    30.13.2 开口部 FLASH … 750


    30.14 支架 … 751


    30.15 血管闭合装置 … 751


    30.16 CTO PCI 剥离/再进入设备 … 751

    30.16.1 CrossBoss … 751

    30.16.2 黄貂鱼 … 751


    30.17 血管内成像 … 752


    30.17.1 血管内超声(第 13.4 节)… 752


    30.17.2 光学相干断层扫描(第 13.3 节)… 753


    30.18 并发症管理 … 754


    30.18.1 覆膜支架 … 754


    30.18.2 线圈 … 755


    30.18.3 Amplatzer 血管封堵器… 758


    30.18.4 心包穿刺托盘 … 760


    30.18.5 圈套器 … 760


    30.19 辐射防护 … 764


    30.20 血流动力学支持装置 … 764


    30.21 对比剂管理 … 766


    30.22 近距离放射治疗 … 766


    30.23 “CTO-CHIP cart” … 766

    参考文献 … 767
    Part E

    如何开发 CTO PCI 项目 … 773

  31. 如何建立一个成功的慢性完全闭塞项目… 775


    31.1 操作员 … 775


    31.1.1 CTO PCI 适合你吗?… 775


    31.1.2 学习 CTO PCI:目标是什么? … 777


    31.1.3 学习 CTO PCI:是进修还是“在职”培训?… 778


    31.1.4 学习 CTO PCI:书籍、互联网、会议、导师指导… 779


    31.1.5 学习 CTO PCI:需要特别强调的内容… 779


    31.2 团队 … 781


    31.3 行政管理 … 782


    31.4 转诊医生和患者:提高对您的 CTO 项目的认识 … 783


    31.5 为什么 CTO PCI 会让你成为更好的介入医生?(本节经 Cardiology Today Interventions 的 CTO Corner 许可转载)… 783


    31.5.1 生长的重要性 … 784


    31.5.2 更好的血管造影评估技能 … 784


    31.5.3 熟悉复杂病变与技术…785


    31.5.4 更好地理解设备… 785


    31.5.5 PCI 手术量增加… 785


    31.5.6 改进的工作流程 … 785


    31.5.7 参与社区活动 … 786


    31.5.8 并发症管理 … 786


    31.5.9 辐射管理 … 786


    31.5.10 谦逊 … 787

    参考文献 … 787
    Part F
    附录 … 789

    附录 1 … 791


    附录 2 … 799

    索引 … 809

贡献者名单


Nidal Abi Rafeh North Oaks Health System 和 Tulane University Heart and Vascular Institute, 新奥尔良, 路易斯安那州, 美国

Pierfrancesco Agostoni Hartcentrum, Ziekenhuis Netwerk Antwerpen (ZNA) Middelheim, 安特卫普, 比利时


Sukru Akyuz HEARTist CLINIC, 伊斯坦布尔, 土耳其


Khaldoon Alaswad 亨利福特医院,底特律,密歇根州,美国


Ziad A. Ali DeMatteis 心血管研究所,圣弗朗西斯医院及心脏中心,纽约州罗斯林,美国;心血管研究基金会血管造影核心实验室,纽约州纽约市,美国

Salman S. Allana Allina Health 明尼阿波利斯心脏研究所及明尼阿波利斯心脏研究所基金会,明尼苏达州明尼阿波利斯市,美国

Chadi Alraies 底特律医疗中心,底特律,密歇根州,美国

Mario Araya Clinica Alemana, Hospital Militar de Santiago, Santiago, Chile

亚历山大·阿夫兰·巴斯德诊所,法国埃塞莱南锡


洛伦佐·阿扎利尼 华盛顿大学,西雅图,华盛顿州,美国


Avtandil Babunashvili 介入心脑血管科,内窥镜手术中心,莫斯科国立医学院,莫斯科,俄罗斯

Subhash Banerjee 贝勒斯科特与怀特心脏血管医院,达拉斯,德克萨斯州,美国;贝勒大学医学中心,达拉斯,德克萨斯州,美国

Sripal Bangalore 纽约大学格罗斯曼医学院医学系,纽约,纽约州,美国
Baktash Bayani Mehr Hospital, Mashhad, Iran

Michael Behnes 德国海德堡大学曼海姆医学院第一医学系,曼海姆大学医学中心,海德堡,德国

Ravinay Bhindi 皇家北岸医院,悉尼大学,悉尼,新南威尔士州,澳大利亚

Nicolas Boudou 介入心脏病学,Clinique Saint Augustin,波尔多,法国

Nenad Ž. Božinović 尼什大学临床中心,尼什,塞尔维亚

Leszek Bryniarski 波兰克拉科夫雅盖隆大学医学院心脏病学研究所第二心脏病学科;克拉科夫大学医院心脏病学与心血管介入科

Alexander Bufe 心脏中心,克雷菲尔德,德国;维滕/黑尔德克大学,维滕,德国


Christopher E. Buller Teleflex Interventional, 梅普尔格罗夫, 明尼苏达州, 美国


M. Nicholas Burke Allina Health Minneapolis Heart Institute 和 Minneapolis Heart Institute Foundation, 明尼阿波利斯, 明尼苏达州, 美国

Pedro Pinto Cardoso 结构与冠心病,里斯本大学心血管中心 (CCUL@RISE),里斯本大学医学院,Egas Moniz 教授大道,里斯本,葡萄牙;心脏病科,心脏与血管部门,圣玛丽亚医院 (CHULN),Egas Moniz 教授大道,里斯本,葡萄牙

Mauro Carlino 介入心脏病学单元,心-胸-血管科,IRCCS San Raffaele 科学研究所,米兰,意大利


Joao L. Cavalcante Allina Health 明尼阿波利斯心脏研究所,明尼阿波利斯,明尼苏达州,美国;明尼阿波利斯心脏研究所基金会,明尼阿波利斯,明尼苏达州,美国

Tarek Chami First Coast Cardiovascular Institute PA, Jacksonville, FL, United States

Raj H. Chandwaney 俄克拉荷马心脏研究所,塔尔萨,OK,美国


Konstantinos Charitakis 德克萨斯大学休斯顿健康科学中心,休斯顿,德克萨斯州,美国

Victor Y. Cheng 明尼苏达州明尼阿波利斯市 Allina Health 明尼阿波利斯心脏研究所,美国

James W. Choi 德克萨斯健康心脏与血管专科医院,长老会医院,达拉斯,德克萨斯州,美国;德克萨斯 A&M 医学院内科系,达拉斯,德克萨斯州,美国

Evald Høj Christiansen 丹麦奥胡斯大学医院心脏病科

Yashasvi Chugh 贝勒大学医学中心贝勒心脏与血管医院,德克萨斯州达拉斯,美国

Antonio Colombo Cardiology, Humanitas University, Humanitas IRCCS, 米兰, 意大利

克劳迪娅·科斯格罗夫 英国伦敦圣乔治医院


Kevin Croce 心血管科,布莱根妇女医院,波士顿,马萨诸塞州,美国

Ramesh Daggubati 西弗吉尼亚大学医学院,摩根城,WV,美国

Félix Damas de los Santos 介入心脏病学部门 墨西哥城 Ignacio Chávez 国家心脏病研究所, 墨西哥; 墨西哥城 ABC 医疗中心血管内治疗副主任

Rustem Dautov 澳大利亚布里斯班查尔斯王子医院


Rhian E. Davies WellSpan Health, 约克, 宾夕法尼亚州, 美国


托尼·德马蒂尼 中西部心血管研究所,美国伊利诺伊州内珀维尔;南伊利诺伊大学医学院,美国伊利诺伊州斯普林菲尔德


Ali E. Denktas 贝勒医学院;心脏导管实验室,休斯顿,德克萨斯州,美国;心脏病科,MEDVA 医疗中心,休斯顿,德克萨斯州,美国

Joseph Dens 比利时亨克市东林堡医院心脏科

Carlo di Mario Department of Clinical & Experimental Medicine, University Hospital Careggi, Florence, Italy

Roberto Diletti 介入心脏病学部门,Thoraxcenter,Erasmus MC,鹿特丹,荷兰

Zisis Dimitriadis 心脏病学系,内科中心,法兰克福歌德大学,德国法兰克福


Darshan Doshi 马萨诸塞州总医院, 波士顿, 马萨诸塞州, 美国


Parag Doshi 芝加哥心脏病学研究所,绍姆堡,伊利诺伊州,美国


窦克非 冠心病研究中心,心血管疾病国家重点实验室,中国北京;中国医学科学院阜外医院,国家心血管病中心,中国北京


Mohaned Egred 弗里曼医院,桑德兰大学与纽卡斯尔大学,英国泰恩河畔纽卡斯尔

Basem Elbarouni 圣博尼法斯医院 & 曼尼托巴大学,温尼伯,MB,加拿大

Ahmed M. ElGuindy 埃及阿斯旺马吉迪·雅各布基金会阿斯旺心脏中心心脏病科


Amr Elhadidy 开罗大学,埃及开罗


斯蒂芬·埃利斯心脏、胸外科、血管研究所,克利夫兰诊所,克利夫兰,俄亥俄州,美国
Javier Escaned Hospital Clinico San Carlos, IdISSC, Complutense University of Madrid, Madrid, Spain

Panayotis Fasseas 心血管医学部,威斯康星医学院,密尔沃基,威斯康星州,美国


Farshad Forouzandeh 哈林顿心脏与血管研究所,大学医院,凯斯西储大学,克利夫兰,俄亥俄州,美国


Sergey Furkalo 国家外科与移植学研究所,NAMS,基辅,乌克兰

Andrea Gagnor Maria Vittoria Hospital, Turin, Italy

Alfredo R. Galassi 巴勒莫大学, 巴勒莫, 意大利


Robert Gallino MedStar Cardiology Associates, 华盛顿特区, 美国

Roberto Garbo Maria Pia Hospital, GVM Care & Research, 意大利都灵


圣地亚哥·加西亚 美国俄亥俄州辛辛那提市基督医院 Carl and Edyth Lindner 研究与教育中心

Gabriele Gasparini 侵入性心脏病学部门, Humanitas 临床与研究中心, IRCCS, 罗扎诺, 意大利


葛均波 复旦大学附属中山医院心内科,中国上海;上海市心血管病研究所,国家临床医学研究中心(介入医学),中国上海

雷格 复旦大学附属中山医院心内科,中国上海;上海市心血管病研究所,国家介入医学临床研究中心,中国上海

Pravin Kumar Goel 介入心脏病学, Medanta, The Medicity, 勒克瑙, 印度


Omer Goktekin Memorial Hospital, 伊斯坦布尔, 土耳其


Nieves Gonzalo 介入心脏病学,IdISSC,圣卡洛斯临床医院,马德里康普顿斯大学,西班牙

Sevket Gorgulu Biruni 大学医学院,心脏病学系,伊斯坦布尔,土耳其

Luca Grancini Centro Cardiologico Monzino, IRCCS, Milan, Italy

J. Aaron Grantham 圣卢克中美洲心脏研究所,密苏里州堪萨斯城,美国

Raviteja Guddeti 坎贝尔大学骨科医学院,美国北卡罗来纳州利灵顿;Cape Fear Valley 医疗中心心脏病科,美国北卡罗来纳州费耶特维尔

Elias V. Haddad Ascension Saint Thomas Heart Institute, Nashville, TN, United States

Allison B. Hall 东海岸健康/纽芬兰纪念大学,圣约翰斯,NL,加拿大
Jack J. Hall Prairie Heart Institute of Illinois, Springfield, IL, United States
Sean Halligan Avera Heart Hospital, Sioux Falls, SD, United States

Franklin Leonardo Hanna Quesada “Clinica Comfamiliar”, 佩雷拉, 哥伦比亚

Colm Hanratty Mater Private Hospital, Dublin, Ireland

Stefan Harb 奥地利格拉茨医科大学,心脏病学部,格拉茨大学心脏中心

Scott A. Harding 惠灵顿医院,首都和海岸地区卫生委员会,新西兰惠灵顿


Raja Hatem 蒙特利尔圣心医院, 蒙特利尔大学, 蒙特利尔, QC, 加拿大

David Hildick-Smith 英国布莱顿苏塞克斯大学医院


Jonathan M. Hill 英国伦敦国王学院医院


Taishi Hirai 密苏里大学,哥伦比亚,密苏里州,美国

Mario Iannaccone San Giovanni Bosco Hospital, ASL Città di Torino, 意大利都灵


Wissam Jaber 埃默里大学,亚特兰大,乔治亚州,美国


Farouc A. Jaffer 马萨诸塞州总医院,哈佛医学院,波士顿,马萨诸塞州,美国

Yangsoo Jang 延世大学医学院 Severance 心血管医院, 韩国首尔

Brian K. Jefferson 美国医院公司/Tristar Centennial 医疗中心,田纳西州纳什维尔,美国

艾伦·杰里米亚斯圣弗朗西斯医院及心脏中心,纽约州罗斯林,美国


Risto Jussila 赫尔辛基心脏医院,赫尔辛基,芬兰

Nikolaos Kakouros UMass Memorial Medical Center, UMass Chan Medical School, Worcester, MA, United States

Artis Kalnins 拉脱维亚里加东大学临床医院,里加,拉脱维亚


Sanjog Kalra Peter Munk 心脏中心,多伦多综合医院,多伦多,安大略省,加拿大
Arun Kalyanasundaram Promed Hospital, Chennai, India

David E. Kandzari 皮埃蒙特心脏研究所,亚特兰大,GA,美国


Hsien-Li Kao 心脏科,内科及心血管中心,国立台湾大学医院,台北,台湾

Judit Karacsonyi 明尼阿波利斯心脏研究所基金会,明尼阿波利斯,明尼苏达州,美国
Dimitri Karmpaliotis Gagnon Cardiovascular Institute, Morristown Medical Center, Morristown, NJ, United States

Hussien Heshmat Kassem 开罗大学,开罗,埃及


Kathleen Kearney 华盛顿大学, 西雅图, 华盛顿州, 美国


Jimmy Kerrigan Ascension Saint Thomas Heart Institute, Nashville, TN, 美国


Jaikirshan Khatri 克利夫兰诊所,克利夫兰,俄亥俄州,美国


Dmitrii Khelimskii Meshalkin 国家医学研究中心,俄罗斯新西伯利亚

Ajay J. Kirtane 心脏病学部门,哥伦比亚大学欧文医学中心,纽约,纽约州,美国;纽约长老会医院,纽约,纽约州,美国;心血管研究基金会,纽约,纽约州,美国

Paul Knaapen 阿姆斯特丹大学医学中心,阿姆斯特丹,荷兰


Spyridon Kostantinis 明尼阿波利斯心脏研究所基金会,明尼阿波利斯,明尼苏达州,美国
Michalis Koutouzis Hygeia Hospital, Athens, Greece

Mihajlo Kovacic 介入心脏病学部门, 恰科韦茨县医院, 恰科韦茨, 克罗地亚

Oleg Krestyaninov Meshalkin 新西伯利亚研究所,俄罗斯新西伯利亚


A.V. Ganesh Kumar 主任,心脏病学部门,DR LH Hiranandani 医院,孟买,印度
Prathap Kumar N. Meditrina Hospitals, Thiruvananthapuram, Kerala, India

Katherine J. Kunkel 皮埃蒙特心脏研究所,亚特兰大,佐治亚州,美国


Pablo Manuel Lamelas 布宜诺斯艾利斯心血管研究所,布宜诺斯艾利斯,阿根廷;健康研究方法、证据与影响,麦克马斯特大学,汉密尔顿,安大略省,加拿大

韩国首尔峨山医学中心心脏病科 Seung-Whan Lee

Thierry Lefevre 巴黎南心血管研究所,Jacques Cartier 私立医院,马西,法国


Gregor Leibundgut 巴塞尔大学医院,巴塞尔,瑞士


尼古拉斯·J·伦博,哥伦比亚大学欧文医学中心/纽约长老会医院介入心血管护理,纽约州纽约市,美国


Martin Leon 心脏科,哥伦比亚大学欧文医学中心/纽约长老会医院,纽约,纽约州,美国;心血管研究基金会,纽约,纽约州,美国

John R. Lesser Allina Health 明尼阿波利斯心脏研究所,明尼苏达州明尼阿波利斯市,美国

Raymond Leung 加拿大艾伯塔省埃德蒙顿皇家亚历山德拉医院


Soo-Teik Lim 新加坡国家心脏中心,新加坡


Sidney Tsz Ho Lo 利物浦医院和新南威尔士大学,悉尼,新南威尔士州,澳大利亚

威廉·隆巴迪 华盛顿大学,西雅图,华盛顿州,美国


Michael Luna 德克萨斯大学西南医学中心,达拉斯,德克萨斯州,美国

Ehtisham Mahmud UCSD 心血管研究所-医学部,加利福尼亚大学,圣地亚哥,CA,美国


Madeline K. Mahowald 心脏病学部门,佛罗里达大学医学院,杰克逊维尔,佛罗里达州,美国


Anbukarasi Maran 南卡罗来纳医科大学, Ralph H. Johnson VA 医学中心, 查尔斯顿, 南卡罗来纳州, 美国


Konstantinos Marmagkiolis 坦帕心脏中心,美国佛罗里达州坦帕市;南佛罗里达大学内科系,美国佛罗里达州坦帕市

Evandro Martins Filho Hospital Santa Casa de Misericórdia de Maceió, 阿拉戈斯, 巴西

Kambis Mashayekhi 内科和心脏病学,MediClin 心脏中心拉尔,德国拉尔/黑森林

Margaret B. McEntegart 哥伦比亚大学欧文医学中心,纽约,纽约州,美国

Michael Megaly CHIP/CTO Fellow, Henry Ford Hospital, Detroit, MI, 美国

Perwaiz Meraj Sandra Atlas Bass 心脏医院, Northwell Health, 曼哈塞特, 纽约州, 美国


Lampros Michalis 约阿尼纳大学,约阿尼纳,希腊


Anastasios N. Milkas 急性心脏监护病房,雅典海军和退伍军人医院,雅典,希腊


欧文·莫加布加布南心血管研究所,美国路易斯安那州霍马


Jeffrey Moses 纽约-长老会/哥伦比亚大学欧文医学中心,纽约州纽约市,美国;圣弗朗西斯医院及心脏中心,纽约州罗斯林,美国

Muhammad Munawar Binawaluya 心脏中心,雅加达,印度尼西亚;印度尼西亚大学医学院心脏与血管内科,西爪哇,印度尼西亚;加查马达大学医学院心脏与血管内科,日惹,印度尼西亚

Bilal Murad Allina Health 明尼阿波利斯心脏研究所,美国明尼苏达州圣保罗


Alexander Nap Amsterdam University Medical Center, 阿姆斯特丹, 荷兰

Andres Navarro QRA Medicina Especializada, Hospital de los Valles, Universidad San Francisco De Quito, Quito, Ecuador

William J. Nicholson 埃默里大学,亚特兰大,GA,美国


Anja Øksnes 豪克兰大学医院,挪威卑尔根


Göran Olivecrona 心脏病学系,SUS-隆德/隆德大学,隆德,瑞典

Mohamed A. Omer 梅奥诊所,罗切斯特,明尼苏达州,美国


Jacopo Andrea Oreglia 介入心脏病学,心脏中心,Niguarda 医院,米兰,意大利

Lucio Padilla 介入心脏病学和血管内治疗科, ICBA, 心血管研究所, 布宜诺斯艾利斯, 阿根廷


Mitul P. Patel UC San Diego 和 VA San Diego Health Systems, 圣地亚哥, 加利福尼亚州, 美国

Rajan A.G. Patel 奥克斯纳医学中心,美国路易斯安那州新奥尔良;澳大利亚昆士兰大学
Taral Patel Tristar Centennial Medical Center, Nashville, TN, United States

Ashish Pershad Chandler Regional and Mercy Gilbert Medical Center, Chandler, AZ, 美国


Duane Pinto 心脏科,贝斯以色列女执事医疗中心,波士顿,马萨诸塞州,美国

Paul Poommipanit 凯斯西储大学,克利夫兰,俄亥俄州,美国;UH Parma 医疗中心,帕尔马,俄亥俄州,美国;大学医院哈灵顿心脏与血管研究所,克利夫兰,俄亥俄州,美国


Marin Postu IECVD “C.C. Iliescu”, 布加勒斯特, 罗马尼亚


Srini Potluri 贝勒斯科特与怀特心脏医院普莱诺分院,普莱诺,德克萨斯州,美国

Stylianos Pyxaras I. Med. Klinik, Klinikum Fuerth, 菲尔特, 德国


Alexandre Schaan de Quadros 巴西阿雷格里港南里奥格兰德州心脏病研究所和 Divina Providência 医院


Michael Ragosta 弗吉尼亚大学卫生系统,夏洛茨维尔,弗吉尼亚州,美国


Sunil V. Rao 纽约大学朗格尼医疗系统,纽约,纽约州,美国

Vithala Surya Prakasa Rao Care Hospitals, Hyderabad, India

Sudhir Rathore Frimley Health NHS Foundation Trust, 萨里, 英国


Joerg Reifart 德国巴特瑙海姆 Kerckhoff 医院心内科


Athanasios Rempakos 明尼阿波利斯心脏研究所基金会,明尼苏达州明尼阿波利斯,美国


Jeremy Rier 介入心脏病学, WellSpan Health 约克医院, 约克, 宾夕法尼亚州, 美国

Robert Riley Overlake Medical Center, Bellevue, WA, United States

Stéphane Rinfret 埃默里大学,亚特兰大,乔治亚州,美国


Juan J. Russo 渥太华大学心脏研究所, 渥太华, 安大略省, 加拿大


Meruzhan Saghatelyan Erebouni Medical Center, 亚美尼亚, 埃里温


Gurpreet S. Sandhu 梅奥诊所, 罗切斯特, 明尼苏达州, 美国


Yader Sandoval Allina Health 明尼阿波利斯心脏研究所,明尼苏达州明尼阿波利斯,美国;明尼阿波利斯心脏研究所,明尼苏达州明尼阿波利斯,美国

Ricardo Santiago PCI Cardiology Group, Bayamon, Puerto Rico, United States
James Sapontis MonashHeart, Monash Medical Centre, Monash University, Melbourne, Australia

Alpesh Shah Houston Methodist Hospital, 休斯顿, 得克萨斯州, 美国


Evan Shlofmitz 血管内成像,圣弗朗西斯医院,罗斯林,纽约州,美国


Kendrick A. Shunk 美国加利福尼亚州旧金山加利福尼亚大学;美国加利福尼亚州旧金山退伍军人医疗中心


George Sianos AHEPA 大学医院,塞萨洛尼基,希腊


Bahadir Simsek 明尼阿波利斯心脏研究所基金会,明尼苏达州明尼阿波利斯,美国

Elliot J. Smith 英国伦敦圣巴塞洛缪医院 BartsHeart 中心

Anthony Spaedy 美国堪萨斯州堪萨斯城堪萨斯大学医学中心

James Spratt 英国伦敦圣乔治大学医院 NHS 基金会信托

Julian W. Strange 英国布里斯托尔布里斯托尔皇家医院,布里斯托尔大学医院 NHS 信托

Bradley Strauss Sunnybrook Health Sciences Centre, Toronto, ON, Canada

Péter Tajti Gottsegen György 国家心血管中心,布达佩斯,匈牙利


Hector Tamez 心脏病学部门,贝斯以色列女执事医疗中心,波士顿,马萨诸塞州,美国


Khalid O. Tammam 国际医疗中心,吉达,沙特阿拉伯


克雷格·A·汤普森 介入心脏病学,哈特福德医疗保健心脏与血管研究所,康涅狄格州哈特福德,美国

Aurel Toma University Heart Center Freiburg, Bad Krozingen, Germany

Catalin Toma 匹兹堡大学医学中心,心脏与血管研究所,匹兹堡,宾夕法尼亚州,美国

Ioannis Tsiafoutis 红十字会医院,雅典,希腊


Etsuo Tsuchikane 豊桥心脏中心, 爱知县, 日本


Imre Ungi 侵入性心脏病学系,塞格德大学,塞格德,匈牙利


巴里·F·尤雷茨基,阿肯色大学医学科学中心/中央阿肯色退伍军人健康系统,小石城,AR,美国


Georgios J. Vlachojannis 介入心脏病学,乌得勒支大学医学中心,乌得勒支,荷兰


Minh Nhat Vo 皇家哥伦比亚医院,新威斯敏斯特,BC,加拿大


胡志明市医药大学 Hoang Vu Vu 大学医学中心,越南胡志明市


Simon Walsh 贝尔法斯特健康与社会保健信托,贝尔法斯特,英国


Daniel Weilenmann 瑞士圣加仑州立医院心脏科,圣加仑,瑞士

Gerald Werner Medizinische Klinik I Klinikum Darmstadt, 达姆施塔特, 德国


Jarosław Wójcik 侵入性心脏病学医院 IKARDIA, 波兰纳温丘夫


Jason Wollmuth 普罗维登斯心脏与血管研究所,波特兰,俄勒冈州,美国

Eugene B. Wu 香港中文大学威尔士亲王医院, 香港


R. Michael Wyman Torrance 纪念医疗中心,托伦斯,加利福尼亚州,美国

Iosif Xenogiannis 雅典大学医学院 Attikon 大学医院第二心脏病科,希腊雅典

Bo Xu 导管室,国家心血管病中心,中国医学科学院阜外医院,国家心血管病临床研究中心,北京,中国;中国医学科学院阜外医院深圳医院,深圳,广东省,中国


Masahisa Yamane 心脏病学部,埼玉赤心会医院,埼玉,日本


Luiz F. Ybarra 伦敦健康科学中心,舒立克医学与牙科学院,西安大略大学,伦敦,安大略省,加拿大


Robert W. Yeh Richard A. and Susan F. Smith 心脏病学结果研究中心,心血管医学部,贝斯以色列女执事医疗中心,哈佛医学院,波士顿,马萨诸塞州,美国


CTO PCI 病例手册


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案件编号 案件标题

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逆行治疗无法通过球囊的病变

Scratch and go for proximal cap ambiguity

大血管穿孔


复发性 SVG 失败的 CTO PCI


IVUS 引导下逆行 CTO PCI


OCT 用于血栓和夹层检测


支架内 CTO,远端帽分叉,ISR CTO 投资


内膜下斑块修饰(Investment)


逆行通过 SVG 和主动脉冠状动脉夹层


最后剩余血管的 PCl


不可穿透的近端帽 + 分叉处的远端帽


心外膜侧支穿孔


左主干病变患者的回旋支 CTO


External crush 用于球囊无法通过的 CTO


CTO PCI 治疗 SVG 动脉瘤


重度钙化 CTO 穿孔


无法进入 CTO 血管


CrossBoss 用于支架内 CTO


逆行血流动力学支持


确保真腔导丝位置

供体血管损伤

逆行微导管无法通过

导丝嵌顿

旋支 CTO 的 ADR


远端血管穿孔采用覆膜支架治疗


Carlino 用于不可穿越的 CTO 球囊扩张

指南问题

逆行 VA-ECMO 支持


回旋支 CTO,近端帽模糊


两台 CTO 的 PCl,在血流动力学支持下


Scratch and go 和支架压碎用于支架内 CTO


Retrograde 用于近端帽模糊


IVUS 用于近端帽模糊

IVUS 辅助 ADR

Dual retrograde 用于近端帽模糊

冲洗 RCA CTO

Retrograde 用于急性血管闭合
完美风暴!

逆行 CTO PCI 期间的穿孔


远端血管穿孔采用弹簧圈栓塞治疗


远端血管穿孔用覆膜支架治疗


既往 CABG 患者穿孔

SVG CTO

“Move the cap”用于近端帽模糊

经左乳内动脉逆行

激光用于球囊无法通过的病变


左主干和回旋支 CTO

Carlino
LIMA 剥离

Retrograde 用于近端帽模糊


激光用于球囊无法通过的 CTO

Subadventitial Rotablator

内膜下支架挤压


CTO PCI 中的分叉


逆行处理近端帽分叉


逆行经 LIMA 和“尖端进入”

e-CART
异常 RCA CTO

无法穿透的近端帽

SVG 动脉瘤
逆行 Carlino

大血管穿孔


远端帽分叉处的双逆行


严重钙化的 RCA CTO


逆行“rendez vous”


VA ECMO 辅助下的 CTO PCI

并联布线

当你把事情搞得更糟时…


逆行以解决近端帽模糊问题


远端开通 + 逆向导丝


支架“挤压”用于支架内 CTO


内膜下支架挽救术


逆行 CTO PCI 期间的支架丢失


CTO PCI:最佳选择?


顺行导丝升级

Wire snaring and externalization

逆行经同侧侧支


混合 RCA CTO PCI

Double Stingray

逆向导丝技术用于非 CTO 的 PCI


BASE(球囊辅助内膜下进入)


移动帽并顺行分离再进入用于扩张和迂曲血管


右冠状动脉开口 CTO 因 ISR 所致

案例长期学习
球囊无法扩张的 CTO

微导管断裂和卡住


逆行经同侧心外膜侧支


再植入 RCA 的急性闭塞

冒险的右冠脉开口慢性完全闭塞再通术

Ostial Circumflex CTO

CTO 技术用于非 CTO PCI 并发症


解决近端帽模糊


没有“简单”的 CTO


侧支…“e mobile”!


Confluent balloon 和 CART 技术

供体血管

Re-entry 以再通剥离的血管


逆行 CTO PCI 期间不应做什么


更好是好的敌人…


逆行经同侧心房侧支


通过退化的 SVG 进行逆向 CTO PCI


CTO 再通术用于 SVG 血栓形成

艰难的开始…
复发性 SVG 失败

逆行经心外膜侧支

第五次尝试

双腔微导管用于远端帽分叉


LAD CTO,近端帽处有分叉


CT 血管造影用于指导回旋支开口 CTO 的 PCI


径向痉挛及顺序故障排除


墨菲定律 穿孔和剥离


既往 TAVR 患者的 CTO PCI


远端帽分叉


远端帽分叉及逆行通过


切割球囊辅助逆向 CART


分期 SVG 血运重建


大血管穿孔的替代治疗


心外膜侧支穿孔


逆行辅助 ADR

戈尔迪之结
紧急 CTA

近端帽模糊 + 反向 CART 故障排除


分叉远端帽 + 不可穿越 + 不可扩张


逆行 CTO PCI 期间的急性血管闭塞


球囊无法通过的闭塞


经 SVG 逆行 OM2 再通


血管准备的重要性


3 支血管病变 + RCA CTO


逆行经心外膜故障排除


设备销毁和确认导线位置的新方法 近端帽模糊性


在逆行之前总是先顺行?

相信指关节?

视野不佳 + “三重盲”棒和交换

Bifurcation atherectomy
DK crush over externalized guidewire

急性边缘的重要性


急性边缘穿孔和内膜下斑块修饰

二合一!
Microcatheter uncrossable septal collateral

三盲贴换

Sub stent crossing

CT 核心配准以澄清模糊性

左主干 CTO

3 例 CTO 和多发并发症

皮洛士式的胜利

受保护的左主干 CTO PCI


对原生冠状动脉进行 PCI 而非 SVG?


三支血管 PCI 合并 RCA CTO


冲洗,支架内,无法扩张的主动脉开口右冠状动脉慢性完全闭塞


旧血管造影图的价值


迂曲、钙化的右冠状动脉慢性完全闭塞,患者既往接受过冠状动脉旁路移植术

逆行导管插入术的风险
Balloon uncrossable CTO
心外膜尖端在
Microcatheter uncrossable septal collateral

经闭塞 SVG 逆行


异常回旋支 CTO PCI


保持冷静,继续前行

Plan B
复发性 SVG 失败
参与问题

你什么时候该停止?!

折叠
STAR 投资

如何最佳处理支架丢失


IVUS 穿刺,侧 BASE,STRAW


复杂 SVG 动脉瘤的治疗方案


逆行 LAD CTO PCI 及 DK crush 治疗四支病变

最长案例
轻松穿越,但是……
何时停止

小心硬质导丝…


无法穿透的近端帽


凡事适可而止


“有点太早了…”


微导管无法通过故障排除


受保护的左主干 CTO PCI

ISR CTO
投资流程

轨道和旋转旋切术

ReCross 用于再入

同一血管中的多个 CTO


如何闭塞动脉瘤性 SVGs


左主干 CTO + 支架丢失

安全线
我搞砸了!

一名患者出现三种并发症

顺行优先
好投资!
经 SVG 逆行
妥协 1
妥协 2

一次(手术)中的两个(CTO)

并联布线

既往 TAVR 后的 CTO PCI

这需要时间

失败和并发症

三合一

本页留白


PCI 病例手册


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病例编号 标题

1

可视化与设备输送的导引延伸


当无法进入 PCI 目标血管时该怎么办


与严重钙化相关的挑战


异常 RCA 中的 STEMI


主动脉迂曲与 DK crush


严重钙化和远端血管穿孔


Wiggle wire 来救援


Angiosculpt 球囊破裂

MINOCA?
支架丢失
“罪魁祸首”

“Neoluminal” 血管再生

“世界各地”
大冠状动脉血栓
“球囊无法扩张”
鼻中隔穿孔

分叉和钙化


Radial PCI - 何时转换?


临时支架置入并发症


严重钙化的右冠状动脉

急性支架血栓形成
急性闭合
Atherectomy 后悔

LAD 钙化分叉病变

Reverse Crush

临时分叉支架植入术

STEMI 和休克

Ad hod 左主干 PCI


微导管尖端断裂

iFR 引导的 PCI

PCl 和极端肥胖

导丝嵌顿

导丝断裂与散开

在迂曲中递送
大型 RCA 血栓

Impella 辅助 PCI 面临的挑战


参与和支持方面的挑战
病例编号 标题
38
SVG PCI 期间无复流
39
Native 而非 SVG PCI
40
当一切都不对劲
41
极度肥胖患者的复杂 PCI 手术
42
ACS 病因不明
43
原发性血小板增多症患者的 ST 段抬高型心肌梗死
44 STEMI 中的 Wiring
45
当事情进展不顺时
46
既往 CABG 患者钙化+迂曲
47
SVG 动脉瘤和髂动脉迂曲
48 指引导管断裂
49 指引导管扭结
50 寻找罪魁祸首
51 MI 并发症
52
参与、布线及 DK crush 的挑战
53
难以到达冠状动脉病变部位
54
指关节布线用于 STEMI
55 LIMA 血栓形成
56
冠状动脉解剖评估核心原则
57
经静脉桥血管(SVG)进行的自体冠状动脉 PCI
58 CABG 治疗 STEMI
59 双重临时
60
既往 CABG 患者的左主干及 LIMA PCI
61 过滤血栓?
62
既往 CABG 和 TAVR 患者的 PCI
63
复发性 ISR 采用 Shockwave+近距离放射治疗
64
球囊无法通过的病变
65
Arteria lusoria 和 STEMI
66 血栓, 过滤器, OCT
67
如何治疗扩张不足的支架
68 分支开口病变
69 Arteria lusoria
70
RCA 近端和远端病变
71 串行故障排除
72
产后心肌梗死
73 LIMA PCI
74
LAD/对角分叉
75
迂曲回旋支分叉
76 布线挑战
77
用于治疗室性心动过速的套圈术
78 钙与血栓
79
一路失败,直至成功 1
80
一路失败,直至成功 2
81 鼻中隔重要吗?
82
DK crush 故障排除
83
一路失败直到成功 3
84 双支架血栓形成
85
左主干/LAD 分叉开口支架植入术
86
主动脉开口病变的漂浮导丝技术
87
MRI + OCT 寻找 NSTEMI 罪犯血管
Case number Title 38 No reflow during SVG PCI 39 Native instead of SVG PCI 40 When everything goes wrong 41 Complex PCI in a very obese patient 42 ACS with unclear culprit 43 STEMI in a patient with essential thrombocytosis 44 Wiring in STEMI 45 When things don't go well 46 Calcification + tortuosity in prior CABG patient 47 SVG aneurysm and iliac tortuosity 48 Guide catheter fracture 49 Guide catheter kinking 50 Finding the culprit 51 MI complications 52 Challenges with engagement, wiring, and DK crush 53 Difficulties reaching the coronary lesion 54 Knuckle wiring for STEMI 55 LIMA thrombosis 56 Coronary anatomy assessment core principles 57 Native coronary PCI via SVG 58 CABG for STEMI 59 Double provisional 60 Left main and LIMA PCI in a prior CABG patient 61 Filter for clots? 62 PCI in a patient with prior CABG and TAVR 63 Recurrent ISR treated with Shockwave + brachytherapy 64 Balloon uncrossable lesion 65 Arteria lusoria and STEMI 66 Thrombus, filter, OCT 67 How to treat under-expanded stents 68 Branch ostial lesion 69 Arteria lusoria 70 Ostial and distal RCA lesion 71 Serial troubleshooting 72 Postpartum myocardial infarction 73 LIMA PCI 74 LAD/diagonal bifurcation 75 Tortuous circumflex bifurcation 76 Wiring challenges 77 Snaring for treating ventricular tachycardia 78 Calcium vs thrombus 79 Failing all the way to success 1 80 Failing all the way to success 2 81 Are septals important? 82 DK crush troubleshooting 83 Failing all the way to success 3 84 Double stent thrombosis 85 Ostial left main/LAD bifurcation stenting 86 Floating wire technique for aorto-ostial lesion 87 MRI + OCT to find NSTEMI culprit| Case number | Title | | :---: | :---: | | 38 | No reflow during SVG PCI | | 39 | Native instead of SVG PCI | | 40 | When everything goes wrong | | 41 | Complex PCI in a very obese patient | | 42 | ACS with unclear culprit | | 43 | STEMI in a patient with essential thrombocytosis | | 44 | Wiring in STEMI | | 45 | When things don't go well | | 46 | Calcification + tortuosity in prior CABG patient | | 47 | SVG aneurysm and iliac tortuosity | | 48 | Guide catheter fracture | | 49 | Guide catheter kinking | | 50 | Finding the culprit | | 51 | MI complications | | 52 | Challenges with engagement, wiring, and DK crush | | 53 | Difficulties reaching the coronary lesion | | 54 | Knuckle wiring for STEMI | | 55 | LIMA thrombosis | | 56 | Coronary anatomy assessment core principles | | 57 | Native coronary PCI via SVG | | 58 | CABG for STEMI | | 59 | Double provisional | | 60 | Left main and LIMA PCI in a prior CABG patient | | 61 | Filter for clots? | | 62 | PCI in a patient with prior CABG and TAVR | | 63 | Recurrent ISR treated with Shockwave + brachytherapy | | 64 | Balloon uncrossable lesion | | 65 | Arteria lusoria and STEMI | | 66 | Thrombus, filter, OCT | | 67 | How to treat under-expanded stents | | 68 | Branch ostial lesion | | 69 | Arteria lusoria | | 70 | Ostial and distal RCA lesion | | 71 | Serial troubleshooting | | 72 | Postpartum myocardial infarction | | 73 | LIMA PCI | | 74 | LAD/diagonal bifurcation | | 75 | Tortuous circumflex bifurcation | | 76 | Wiring challenges | | 77 | Snaring for treating ventricular tachycardia | | 78 | Calcium vs thrombus | | 79 | Failing all the way to success 1 | | 80 | Failing all the way to success 2 | | 81 | Are septals important? | | 82 | DK crush troubleshooting | | 83 | Failing all the way to success 3 | | 84 | Double stent thrombosis | | 85 | Ostial left main/LAD bifurcation stenting | | 86 | Floating wire technique for aorto-ostial lesion | | 87 | MRI + OCT to find NSTEMI culprit |
(续)
病例编号 标题
88
钢丝卡压和骨折
89
冠状动脉 ISR 的外周 DCB
90
导丝卡压+骨折 2
91 左主干三分叉
92
最后两条剩余血管的 PCI
93 发夹陷阱
94
复发性 SVG 血栓形成
95
STEMI 且无法参与
96 关闭 LIMA
97
错误地开始
98 一种不寻常的移植物
99
球囊无法通过和扩张的病变
100
一路失败,直至成功 4
101 左主干三分叉
102 CTO PCI ? CTO PCI ? CTOPCI?\mathrm{CTO} \mathrm{PCI?}
103
DK crush 使用 5 mL 对比剂
104
一种不寻常的心肌梗死
105
一路失败,直至成功 5
106
弯曲度故障排除
107
寻找并治疗罪魁祸首
108 墨菲定律第二条
109
COVID-19 患者体内的大血栓
110
TAVR 前复杂 PCI
111
曲折和分叉
112
主动脉开口支架挑战
113
DK crush 故障排除 2
114 DK 故障排除 3
115
临时分叉支架置入故障排除
116
SCAD PCI 故障排除
117
难治性支架扩张不全
118 STEMI 罪犯血管?
119
非 CTO PCI 的逆行技术
120
分期进行罪犯血管和非罪犯血管 PCI
121
RCA PCI 的挑战
122
二尖瓣置换术后 AMI
123
DK crush 故障排除 4
124
联合线圈和脂肪栓塞用于远端血管穿孔
125
左主干四分叉
126
左主干三分叉 PCl
127 左主干夹层
128
急性血管再闭塞
129
无保护的左主干 PCI
130 ST 段抬高缓解
131 一个良好的开端!
132
通过 2 个 TAVR 进行 PCI
133 SVG 穿孔
134 支架丢失
135 布线挑战
Case number Title 88 Wire entrapment and fracture 89 Peripheral DCB for coronary ISR 90 Guidewire entrapment + fracture 2 91 Left main trifurcation 92 PCI of last 2 remaining vessels 93 Hairpin Trap 94 Recurrent SVG thrombosis 95 STEMI and unable to engage 96 Closing the LIMA 97 Starting the wrong way 98 An unusual graft 99 Balloon uncrossable and undilatable lesion 100 Failing all the way to success 4 101 Left main trifurcation 102 CTOPCI? 103 DK crush with 5 mL of contrast 104 An unusual myocardial infarction 105 Failing all the way to success 5 106 Tortuosity troubleshooting 107 Finding and treating the culprit 108 Murphy's law #2 109 Large thrombus in a covid 19 patient 110 Complicated PCI before TAVR 111 Tortuosity and bifurcation 112 Aorto-ostial stent challenges 113 DK crush troubleshooting 2 114 DK troubleshooting 3 115 Provisional bifurcation stenting troubleshooting 116 SCAD PCI troubleshooting 117 Refractory stent underexpansion 118 STEMI culprit? 119 Retrograde for non-CTO PCI 120 Staged culprit and non-culprit PCI 121 Challenges with RCA PCI 122 AMI after mitral valve replacement 123 DK crush troubleshooting 4 124 Combined coil and fat embolization for distal vessel perforation 125 Left main quadrification 126 Trifurcation left main PCl 127 Left main dissection 128 Acute vessel re-occlusion 129 Unprotected left main PCI 130 ST elevation resolution 131 A great start! 132 PCI through 2 TAVRs 133 SVG perforation 134 Stent loss 135 Wiring challenges| Case number | Title | | :---: | :---: | | 88 | Wire entrapment and fracture | | 89 | Peripheral DCB for coronary ISR | | 90 | Guidewire entrapment + fracture 2 | | 91 | Left main trifurcation | | 92 | PCI of last 2 remaining vessels | | 93 | Hairpin Trap | | 94 | Recurrent SVG thrombosis | | 95 | STEMI and unable to engage | | 96 | Closing the LIMA | | 97 | Starting the wrong way | | 98 | An unusual graft | | 99 | Balloon uncrossable and undilatable lesion | | 100 | Failing all the way to success 4 | | 101 | Left main trifurcation | | 102 | $\mathrm{CTO} \mathrm{PCI?}$ | | 103 | DK crush with 5 mL of contrast | | 104 | An unusual myocardial infarction | | 105 | Failing all the way to success 5 | | 106 | Tortuosity troubleshooting | | 107 | Finding and treating the culprit | | 108 | Murphy's law #2 | | 109 | Large thrombus in a covid 19 patient | | 110 | Complicated PCI before TAVR | | 111 | Tortuosity and bifurcation | | 112 | Aorto-ostial stent challenges | | 113 | DK crush troubleshooting 2 | | 114 | DK troubleshooting 3 | | 115 | Provisional bifurcation stenting troubleshooting | | 116 | SCAD PCI troubleshooting | | 117 | Refractory stent underexpansion | | 118 | STEMI culprit? | | 119 | Retrograde for non-CTO PCI | | 120 | Staged culprit and non-culprit PCI | | 121 | Challenges with RCA PCI | | 122 | AMI after mitral valve replacement | | 123 | DK crush troubleshooting 4 | | 124 | Combined coil and fat embolization for distal vessel perforation | | 125 | Left main quadrification | | 126 | Trifurcation left main PCl | | 127 | Left main dissection | | 128 | Acute vessel re-occlusion | | 129 | Unprotected left main PCI | | 130 | ST elevation resolution | | 131 | A great start! | | 132 | PCI through 2 TAVRs | | 133 | SVG perforation | | 134 | Stent loss | | 135 | Wiring challenges |
(续)
病例编号 标题
136 中风
137
球囊无法通过和球囊无法扩张的病变
138
哎呀...支架又回来了
139
IVUS 用于 NSTEMI 罪犯血管识别
140
等到结束...
141
双 DK 压接和投资
142
分叉病变 PCI 三合一
143 一个良好的开端!!
144 不要推!!
145
左主干介入后低血压
146
DK 挤压通过 CoreValve
147 急性闭合后遗症
148 意外
149 真正耐药性病变
150 LIMA touchdown
151 恶性循环
152 Reversed guidewire
153
STEMI, 导管扭结, VF
Case number Title 136 Stroke 137 Balloon uncrossable and balloon undilatable lesions 138 Oooops...The stent came back 139 IVUS for culprit vessel identification in NSTEMI 140 Wait until the end... 141 Double DK crush and investment 142 Bifurcation PCI three in one 143 A great start!! 144 Don't Push!! 145 Hypotension after left main engagement 146 DK crush through a CoreValve 147 Acute closure aftermath 148 Unexpected 149 Truly resistant lesion 150 LIMA touchdown 151 Downward spiral 152 Reversed guidewire 153 STEMI, kinked guide, VF| Case number | Title | | :--- | :--- | | 136 | Stroke | | 137 | Balloon uncrossable and balloon undilatable lesions | | 138 | Oooops...The stent came back | | 139 | IVUS for culprit vessel identification in NSTEMI | | 140 | Wait until the end... | | 141 | Double DK crush and investment | | 142 | Bifurcation PCI three in one | | 143 | A great start!! | | 144 | Don't Push!! | | 145 | Hypotension after left main engagement | | 146 | DK crush through a CoreValve | | 147 | Acute closure aftermath | | 148 | Unexpected | | 149 | Truly resistant lesion | | 150 | LIMA touchdown | | 151 | Downward spiral | | 152 | Reversed guidewire | | 153 | STEMI, kinked guide, VF |

序章


《CTO 介入治疗手册》第一版出版至今已有 10 年。自那时起,CTO PCI 和整个世界都发生了许多变化……

CTO PCI(以及生活中的许多其他事情)常常看似非常困难甚至“不可能”:


将“不可能”的任务分解为更小、可操作的“块”、“片段”或“步骤”,可以“使不可能变为可能”:
A

《CTO 介入治疗手册》第三版旨在根据我们目前对该领域的理解,将 CTO PCI 的每个挑战和每种 CTO PCI 技术的处理方法分解为离散且可操作的步骤。通常,在找到解决方案之前,需要实施多种治疗策略(“从失败中成功”):掌握并顺序应用可能的治疗方案是成功完成 CTO PCI 的关键。

仅仅阅读一本书不足以培养出一位专业的 CTO PCI 操作专家,但它可以帮助你通过了解该领域的现有知识而有所进步。最终目标是通过提高手术的成功率和安全性,来帮助那些需要 CTO PCI 的患者。

我感谢许多合作者,他们帮助将撰写本书的任务“分解”成更小、可操作的部分,并帮助我(也希望帮助您)学习和提高。我也感谢那些将他们的护理托付给我们的患者,他们的治疗过程构成了本书大部分内容的基础。

如有任何修正意见或如何改进第四版的建议,请通过 esbrilakis@gmail.com 与我联系。

Emmanouil Brilakis

引言


1 慢性完全闭塞定义


冠状动脉慢性完全闭塞(CTOs)定义为“无前向血流通过病变(TIMI [心肌梗死溶栓] 0 级血流)且推定或记录持续时间为 3 3 >= 3\geq 3 个月的冠状动脉闭塞。” 1 1 ^(1){ }^{1} 只要病变本身无前向血流,通过桥接侧支前向充盈目标血管的病变也可归类为 CTOs。功能性闭塞,定义为通过严重狭窄但通畅的管腔存在 TIMI 1 级前向血流,即使血管造影不可见,也不符合 CTOs 的定义。除了 TIMI 0 级血流外,CTOs 的典型表现还包括血管造影可见的成熟侧支以及近端帽无血栓或染色。

如果 CTO 具有典型表现(病变处 TIMI 0 级血流,无血栓,近端帽无染色,存在成熟侧支循环)且闭塞持续时间≥3 个月的确凿证据,则将其分类为明确的 CTO;否则,分类为可能的 CTO。

如果之前没有血管造影显示 CTO 的存在,闭塞的持续时间可能难以确定。在这种情况下,闭塞持续时间的估计基于目标血管区域首次出现症状和/或既往心肌梗死病史。

心肌梗死后 30 天内发现的闭塞动脉,如开放动脉试验(OAT)中所包含的, 2 2 ^(2){ }^{2} 不被视为 CTO。因此,在这些亚急性完全闭塞中观察到的 PCI 缺乏益处不应外推至 CTO PCI。


2 慢性完全闭塞的患病率


冠状动脉慢性完全闭塞(CTO)较为常见,在接受诊断性冠状动脉造影的患者中,大约每三人中就有一人存在(表 1),但冠状动脉 CTO 的患病率因研究人群的不同而差异较大。 3 10 3 10 ^(3-10){ }^{3-10}


表 1 冠状动脉慢性完全闭塞(CTO)的患病率。

第一作者 国家 年份 站点数量 患者编号 CTO 患病率(%)

既往 CABG 患者中 CTO 患病率(%)
CTO prevalence among prior CABG pts (%)| CTO prevalence among | | :--- | | prior CABG pts (%) |
Kahn 3 3 ^(3)^{3} 美国 1993 1 287 35 -
Christofferson 4 4 ^(4)^{4} 美国 2005 1 8004 52 -
Werner 5 5 ^(5)^{5} 德国 2009 64 2002 35 -
Fefer 6 6 ^(6)^{6} 加拿大 2012 3 14,439 18 54
Jeroudi 7 7 ^(7)^{7} 美国 2013 1 1669 31 89
Azzalini 8 8 ^(8)^{8} 加拿大 2015 1 2514 20 87
Tomasello 9 9 ^(9)^{9} 意大利 2015 12 13,423 13 -
拉蒙达尔 10 10 ^(10)^{10} 瑞典 2016 30 89,872 16 -
First author Country Year Number of sites Patient number CTO prevalence (%) "CTO prevalence among prior CABG pts (%)" Kahn ^(3) United States 1993 1 287 35 - Christofferson ^(4) United States 2005 1 8004 52 - Werner ^(5) Germany 2009 64 2002 35 - Fefer ^(6) Canada 2012 3 14,439 18 54 Jeroudi ^(7) United States 2013 1 1669 31 89 Azzalini ^(8) Canada 2015 1 2514 20 87 Tomasello ^(9) Italy 2015 12 13,423 13 - Ramunddal ^(10) Sweden 2016 30 89,872 16 -| First author | Country | Year | Number of sites | Patient number | CTO prevalence (%) | CTO prevalence among <br> prior CABG pts (%) | | :--- | :--- | :--- | :--- | :--- | :--- | :--- | | Kahn $^{3}$ | United States | 1993 | 1 | 287 | 35 | - | | Christofferson $^{4}$ | United States | 2005 | 1 | 8004 | 52 | - | | Werner $^{5}$ | Germany | 2009 | 64 | 2002 | 35 | - | | Fefer $^{6}$ | Canada | 2012 | 3 | 14,439 | 18 | 54 | | Jeroudi $^{7}$ | United States | 2013 | 1 | 1669 | 31 | 89 | | Azzalini $^{8}$ | Canada | 2015 | 1 | 2514 | 20 | 87 | | Tomasello $^{9}$ | Italy | 2015 | 12 | 13,423 | 13 | - | | Ramunddal $^{10}$ | Sweden | 2016 | 30 | 89,872 | 16 | - |

C A B G C A B G CABGC A B G , 冠状动脉旁路移植手术。


3 CTO PCI 手册概述


《CTO PCI 手册》第三版进行了结构调整,以反映《经皮冠状动脉介入治疗手册》 11 11 ^(11){ }^{11} 的格式,并包含六个部分:

A 部分:CTO PCI 中 PCI 14 个步骤的逐一展示

Part B:具有挑战性的病变亚组

Part C: 并发症
Part D: 设备

Part E: 如何启动和改进 CTO PCI 项目

Part F:附录


3.1 部分 A:步骤


如《经皮冠状动脉介入治疗手册》所述,PCI 按以下 14 个步骤进行(图 1):

在所有 PCI(以及 CTO PCI)病例中,执行以下步骤:
  • 规划(第 1 章)。
  • 监测(第 2 章)。

  • 药物(第 3 章)。
  • 访问(第 4 章)。
  • 参与(第五章)。

  • 血管造影(除“零对比剂 PCI”外,尽管后者仍需先行血管造影)(第 6 章)。

  • 确定目标病灶(第 7 章)。

  • 布线(第 8 章)。这是 CTO PCI 最具挑战性的部分,可以通过顺行布线(第 8.2 节)、顺行解剖和再进入(第 8.3 节)或逆行(第 8.4 节)来执行。已开发出多种算法来指导布线策略的选择,最终形成了全球 CTO 穿越算法(第 8.5 节)。

  • 血管闭合(第 11 章)。

以下步骤并非总是执行:

  • 病变准备(有时无需预扩张直接进行支架植入,但通常不鼓励这样做)(第 9 章)

  • 支架植入术(很少进行球囊血管成形术,包括药物涂层球囊,或仅进行血栓切除术)(第 10 章)

  • 冠状动脉生理学(第 12 章)

  • 血管内成像(第 13 章)

  • 血流动力学支持(第 14 章)

本手册的前 14 章讨论了上述 14 个步骤,因为它们适用于 CTO PCI。

PCI: 过程

  1. 计划

2. 监测

3 药理学

时间


图 1 PCI 的 14 个步骤。经 Brilakis ES 许可复制。经皮冠状动脉介入治疗手册:逐步方法。Elsevier;2021。


3.2 部分 B:具有挑战性的病变亚组


以下 10 个复杂的患者和病变亚组将进行讨论:

15. 开口部慢性完全闭塞

16. CTO PCI 中的分叉病变


17. 左主干 CTO


18. 既往冠状动脉旁路移植术患者的 CTO PCI


19. 严重钙化病变中的 CTO PCI


20. 急性冠脉综合征患者的 CTO PCI


21. 多支慢性完全闭塞病变-既往 CTO PCI 失败

22. 支架内 CTO

23. 球囊无法通过和无法扩张的病变


24. 既往经导管主动脉瓣置换术患者和心力衰竭患者的 CTO PCI


3.3 第三部分:并发症


CTO PCI 的并发症可根据时间(急性和长期)和位置(心脏冠状动脉、心脏非冠状动脉和非心脏)进行分类。CTO PCI 的急性并发症总结在图 2 中。 12 12 ^(12){ }^{12}

《CTO PCI 手册》中讨论了以下并发症:


第 25 章:急性血管闭塞

第 26 章:穿孔

第 27 章:设备丢失或卡住


第 28 章:其他并发症(低血压、对比剂诱导的急性肾损伤、放射性皮肤损伤)。

第 29 章:穿刺部位并发症


3.4 部分 D:设备


专用设备的可用性及其使用熟练度对于成功且安全地进行 CTO PCI 至关重要。总体而言,PCI 设备


图 2 CTO PCI 急性并发症的分类。


可分为 22 类(与 CTO PCI 相关的类别在第 30 章中讨论):
  1. 导管

  2. 导引导管延长器
  3. 支撑导管
  4. Y 型连接器
  5. 微导管
  6. 导丝

  7. 栓塞保护装置(在《经皮冠状动脉介入治疗手册》中讨论)
  8. 气球
  9. 斑块切除设备
  10. 激光

  11. 血栓切除术设备(在《经皮冠状动脉介入治疗手册》中讨论)
  12. Ostial lesion treatment equipment
  13. 支架

  14. 动脉闭合装置(在《经皮冠状动脉介入治疗手册》中讨论)

  15. CTO PCI 夹层/再入设备

  16. 血管内成像(血管内超声和光学相干断层扫描)

  17. 并发症管理设备:覆膜支架、弹簧圈、心包穿刺盘和圈套器

  18. 辐射防护设备
  19. 血流动力学支持

  20. 对比剂管理设备

  21. 冠状动脉内近距离放射治疗(在《经皮冠状动脉介入治疗手册》中讨论)


3.5 部分 E:如何启动和优化 CTO PCI 项目


E 部分提供了关于如何启动和发展一个成功的 CTO PCI 项目的建议。


3.6 部分 F:附录


有两个附录:附录 1 提供了 CTO PCI 中常用设备的名称,附录 2 解释了 CTO PCI 中一些常见的缩写。

参考文献


  1. Ybarra LF, Rinfret S, Brilakis ES, 等. 冠状动脉慢性完全闭塞治疗的定义和临床试验设计原则:CTO-ARC 共识建议. Circulation 2021;143:479-500.

  2. Hochman JS, Lamas GA, Buller CE, 等. 心肌梗死后持续闭塞的冠状动脉介入治疗. N Engl J Med 2006;355:2395-407.

  3. Kahn JK. 社区医院患者中冠状动脉完全闭塞的导管血运重建的血管造影适宜性. Am Heart J 1993;126:561-4.

  4. Christofferson RD, Lehmann KG, Martin GV, Every N, Caldwell JH, Kapadia SR. 慢性冠状动脉完全闭塞对治疗策略的影响。Am J Cardiol 2005;95:1088-91.

  5. Werner GS, Gitt AK, Zeymer U, 等. 稳定型心绞痛患者的慢性完全性冠状动脉闭塞:对当前临床实践中治疗和结局的影响. Clin Res Cardiol 2009;98:435-41.

  6. Fefer P, Knudtson ML, Cheema AN, 等. 冠状动脉慢性完全闭塞的当前观点:加拿大多中心慢性完全闭塞登记处. J Am Coll Cardiol 2012;59:991-7.

  7. Jeroudi OM, Alomar ME, Michael TT, 等. 在一所三级退伍军人事务医院中冠状动脉慢性完全闭塞的患病率及处理. Catheter Cardiovasc Interv 2014;84:637-43.

  8. Azzalini L, Jolicoeur EM, Pighi M, 等. 慢性完全性冠状动脉闭塞患者的流行病学、管理策略及预后. Am J Cardiol 2016;118:1128-35.

  9. Tomasello SD, Boukhris M, Giubilato S, 等. 慢性完全闭塞患者的管理策略:来自意大利慢性完全闭塞注册中心的结果. Eur Heart J 2015;36:3189-98.

  10. Ramunddal T, Hoebers LP, Henriques JP, 等. 慢性完全闭塞病变的预后影响:来自 SCAAR(瑞典冠状动脉造影和血管成形术注册中心)的报告. JACC 心血管介入 2016;9:1535-44.

  11. Brilakis ES. 经皮冠状动脉介入治疗手册:逐步方法. Elsevier; 2021.

  12. Brilakis ES, Karmpaliotis D, Patel V, Banerjee S. 慢性完全闭塞性血管成形术的并发症. Interv Cardiol Clin 2012;1:373-89.

本页留白

Part A

步骤


本页留白

第一章

计划


规划对于每项手术都至关重要,包括经皮冠状动脉介入治疗(PCI),尤其是复杂的 PCI,如慢性完全闭塞(CTO)PCI。在执行 PCI 之前进行周密的规划和适当的准备,可以提高手术的成功率、安全性和效率,并优化手术成本。

以下项目对应于 PCI 的 14 个步骤(表 1.1),应逐一审查,其中 CTO PCI 特别重要的项目以粗体字标出。虽然规划本身是 14 个步骤中的第一步,但它主要作为后续各步骤的预览。

1.1 规划


  • CTO PCI 手术前需获得并记录知情同意书。

  • CTO PCI 的同意书与“标准”PCI 同意书不同,因为 CTO PCI 的成功率较低且并发症发生率较高,如穿孔、放射线皮肤损伤和对比剂诱导的急性肾损伤。可以使用各种评分(第 6.3 节)来提供成功可能性(如 J-CTO 1 1 ^(1){ }^{1} 、Progress-CTO 2 , CASTLE 3 2 , CASTLE 3 ^(2),CASTLE^(3){ }^{2}, \mathrm{CASTLE}^{3} )和并发症风险(如 PROGRESS-CTO COMPLICATIONS 评分 4 , 4 a 4 , 4 a ^(4,4a){ }^{4,4 \mathrm{a}} )的个体化数值估计。

  • CTO PCI 有时可能需要 > 1 > 1 > 1>1 手术,如果初次尝试失败或部分成功(参见“投资手术”,第 21.2 节)。

  • 大多数患者不应尝试临时 CTO PCI,目的是:

  • 允许与患者及其家属进行详细讨论

  • 预留时间进行全面的手术规划和准备

  • 获取更多影像资料

  • 尽量减少对比剂用量(第 28.3 节)

  • 尽量减少辐射剂量(第 28.2 节 - 联合委员会将峰值皮肤剂量 > 15 > 15 > 15>15 Gray 确定为哨兵事件)

  • 尽量减少患者和操作者的疲劳

  • 留出时间调查心肌活力(对于左心室功能障碍患者,参见第 14 章和第 24.2 节)和/或


表 1.1 心脏导管插入术及 PCI 术前检查清单。 16 16 ^(16){ }^{16}


患者姓名: qquad\qquad 病历号: qquad\qquad 手术日期: qquad\qquad

计划程序: quad\quad 诊断性心导管检查


诊断性心脏导管插入术,可能进行 PCI


经皮冠状动脉介入治疗

病史:


择期门诊手术:病史和体格检查(H&P)是否在 30 天内记录?


住院程序:入院后 24 小时内是否有 H&P 记录?

NPO per institutional protocol prior to procedure?

NPO 指南建议(由美国麻醉医师协会[ASA] 16 16 ^(16){ }^{16}

预定手术时间前 2 小时
2 hours prior to scheduled procedure time| 2 hours prior to scheduled | | :--- | | procedure time |

清流质食物,包括透明/硬糖和无果肉或乳制品的饮料
Clear liquids, including clear/hard candies and drinks without pulp or dairy| Clear liquids, including clear/hard candies and drinks | | :--- | | without pulp or dairy |

预定手术时间前 6 小时
6 hours prior to scheduled procedure time| 6 hours prior to scheduled | | :--- | | procedure time |

轻质固体,包括吐司/燕麦片/格兰诺拉麦片棒,含乳制品的液体,硬糖,果肉和婴儿配方奶粉
Light solids, including toast/oatmeal/granola bar, liquids with dairy, hard candies, pulp, and infant formula| Light solids, including toast/oatmeal/granola bar, liquids | | :--- | | with dairy, hard candies, pulp, and infant formula |

预定手术时间前 8 小时
8 hours prior to scheduled procedure time| 8 hours prior to scheduled | | :--- | | procedure time |
常规饮食
咀嚼烟草
手术前 6 小时禁止咀嚼烟草
"2 hours prior to scheduled procedure time" "Clear liquids, including clear/hard candies and drinks without pulp or dairy" "6 hours prior to scheduled procedure time" "Light solids, including toast/oatmeal/granola bar, liquids with dairy, hard candies, pulp, and infant formula" "8 hours prior to scheduled procedure time" Regular diet Chewing Tobacco No chewing tobacco 6 hours prior to procedure| 2 hours prior to scheduled <br> procedure time | Clear liquids, including clear/hard candies and drinks <br> without pulp or dairy | | :--- | :--- | | 6 hours prior to scheduled <br> procedure time | Light solids, including toast/oatmeal/granola bar, liquids <br> with dairy, hard candies, pulp, and infant formula | | 8 hours prior to scheduled <br> procedure time | Regular diet | | Chewing Tobacco | No chewing tobacco 6 hours prior to procedure |

既往 PCI 或 CABG 病史:是 \square \square 如果是,是否获取并审查了报告和影像?是 \square \square


既往 CABG 手术中桡动脉采集史? quad\quad \square \square


透析用动静脉瘘?


STEMI 的临床表现?


严重外周动脉疾病


\square \square


\square \square


既往腹主动脉瘤腔内修复术? quad\quad \square \square


既往髂股手术史?是 \square \square

其他合并症:

\square \square

支架植入适应症:


1. 是否存在显著贫血(即血细胞比容 < 30 < 30 < 30<30 )?
\square \square

(如果是,是否已进行 RBC [红细胞] 类型和交叉配血?)
\square \square

2. 过去一个月内是否有重大手术或明年计划进行重大手术?
\square \square

3. 是否有任何临床明显的出血?
\square \square

4. 患者是否长期接受抗凝治疗(例如华法林、直接口服抗凝药[DOAC])?
\square \square

5. 是否有药物不依从史?
\square \square
1. Is there significant anemia (i.e., hematocrit < 30 )? Yes ◻ No ◻ (if yes, has RBC [red blood cell] type and cross been performed?) Yes ◻ No ◻ 2. Any major surgery in the past month or planned for next year? Yes ◻ No ◻ 3. Is there any clinically overt bleeding? Yes ◻ No ◻ 4. Is patient on chronic anticoagulation (e.g., warfarin, direct oral anticoagulant [DOAC])? Yes ◻ No ◻ 5. Is there history of medication non-adherence? Yes ◻ No ◻| 1. Is there significant anemia (i.e., hematocrit $<30$ )? | Yes $\square$ No $\square$ | | :--- | :---: | | (if yes, has RBC [red blood cell] type and cross been performed?) | Yes $\square$ No $\square$ | | 2. Any major surgery in the past month or planned for next year? | Yes $\square$ No $\square$ | | 3. Is there any clinically overt bleeding? | Yes $\square$ No $\square$ | | 4. Is patient on chronic anticoagulation (e.g., warfarin, direct oral anticoagulant [DOAC])? | Yes $\square$ No $\square$ | | 5. Is there history of medication non-adherence? | Yes $\square$ No $\square$ |

表 1.1(续)

过敏:
1. 对比: \square No \square 如果是, 是病人 \square \square
2. 阿司匹林: \square No \square 如果是, 是病人 \square \square

(肝素诱导的血小板减少症)
4. 乳胶 Y \square 如果是, nove all la
5. 多个 a S Y \square 如果是, 考虑术前
药物:

患者在过去的 24 小时内是否服用了阿司匹林?
\square \square

2. 患者在过去的 2 4 2 4 24\mathbf{2 4} 小时内是否服用了 P2Y12 抑制剂?
\square \square

3. 患者在过去的 24 小时内是否服用了二甲双胍?
\square \square

4. 患者在过去 24 小时内是否接受了 LMWH?
\square \square

如果是 LMWH,请注明剂量及最后一次给药时间

5. 患者是否正在使用免疫抑制剂?

如果是,避免使用动脉闭合装置

6. 患者是否长期使用阿片类药物?

如果是,镇静可能会很困难
知情同意:

是否在 30 天内获得知情同意?
\square \square

知情同意书是否记录在病历中?
\square \square

是否有医疗代理人?
\square \square

患者是 DNR 还是 DNI?是 ◻quad\square \quad ◻quad\square \quad 是,但已撤销手术 ( DNR = ( DNR = (DNR=(\mathrm{DNR}= 不复苏 DNI = DNI = DNI=\mathrm{DNI}= 不插管 ) ) ))

镇静、麻醉和镇痛:

是否记录了 ASA 和 Mallampati 分级?
\square \square

镇静是否有任何禁忌症?
\square \square

既往有镇静不良反应史?
\square \square

静脉通路是否充分?
\square \square
(接上页)
Allergies: 1. Contrast: Yes ◻ No ◻ If yes, s the pati Yes ◻ No ◻ 2. Aspirin: Yes ◻ No ◻ If yes, s the pati Yes ◻ No ◻ (Heparin-induced thrombocytopenia) 4. Latex Y ◻ If yes, nove all la 5. Multiple a S Y ◻ If yes, nsider pre Medications: 1. Did the patient take aspirin within the past 24 hours? Yes ◻ No ◻ 2. Did the patient take a P2Y12 inhibitor within the past 24 hours? Yes ◻ No ◻ 3. Did the patient take metformin within the past 24 hours? Yes ◻ No ◻ 4. Did the patient receive LMWH within the past 24 hours? Yes ◻ No ◻ If yes for LMWH, dose given and time of last dose 5. Is the patient on immunosuppressants? If yes, avoid use of arterial closure devices 6. Is the patient on chronic opioids? If yes, sedation can be challenging Informed Consent: Was informed consent obtained within 30 days? Yes ◻ No ◻ Was informed consent documented in the medical record? Yes ◻ No ◻ Is there a healthcare proxy? Yes ◻ No ◻ Is the patient DNR or DNI? Yes ◻quad No ◻quad Yes, but revoked for procedure (DNR= do not resuscitate, DNI= do not intubate ) Sedation, Anesthesia and Analgesia: Are ASA and Mallampati Class documented? Yes ◻ No ◻ Is there any contraindication to sedation? Yes ◻ No ◻ Prior adverse reaction to sedation? Yes ◻ No ◻ Adequate intravenous access? Yes ◻ No ◻ ontinued)| Allergies: | | | | | | | :---: | :---: | :---: | :---: | :---: | :---: | | 1. Contrast: | Yes $\square$ | No $\square$ | If yes, | s the pati | Yes $\square$ No $\square$ | | 2. Aspirin: | Yes $\square$ | No $\square$ | If yes, | s the pati | Yes $\square$ No $\square$ | | (Heparin-induced thrombocytopenia) | | | | | | | 4. Latex | Y | $\square$ | If yes, | nove all la | | | 5. Multiple a | S Y | $\square$ | If yes, | nsider pre | | | Medications: | | | | | | | 1. Did the patient take aspirin within the past 24 hours? | | | | | Yes $\square$ No $\square$ | | 2. Did the patient take a P2Y12 inhibitor within the past $\mathbf{2 4}$ hours? | | | | | Yes $\square$ No $\square$ | | 3. Did the patient take metformin within the past 24 hours? | | | | | Yes $\square$ No $\square$ | | 4. Did the patient receive LMWH within the past 24 hours? | | | | | Yes $\square$ No $\square$ | | If yes for LMWH, dose given and time of last dose | | | | | | | 5. Is the patient on immunosuppressants? | | | | | If yes, avoid use of arterial closure devices | | 6. Is the patient on chronic opioids? | | | | | If yes, sedation can be challenging | | Informed Consent: | | | | | | | Was informed consent obtained within 30 days? | | | | | Yes $\square$ No $\square$ | | Was informed consent documented in the medical record? | | | | | Yes $\square$ No $\square$ | | Is there a healthcare proxy? | | | | | Yes $\square$ No $\square$ | | Is the patient DNR or DNI? Yes $\square \quad$ No $\square \quad$ Yes, but revoked for procedure $(\mathrm{DNR}=$ do not resuscitate, $\mathrm{DNI}=$ do not intubate $)$ | | | | | | | Sedation, Anesthesia and Analgesia: | | | | | | | Are ASA and Mallampati Class documented? | | | | | Yes $\square$ No $\square$ | | Is there any contraindication to sedation? | | | | | Yes $\square$ No $\square$ | | Prior adverse reaction to sedation? | | | | | Yes $\square$ No $\square$ | | Adequate intravenous access? | | | | | Yes $\square$ No $\square$ | | | | | | | ontinued) |

表 1.1(续)



闭塞血管供血区域的缺血程度(第 7.3.1 节)。 5 , 6 5 , 6 ^(5,6){ }^{5,6}

然而,在某些情况下,可能需要临时进行 CTO PCI,例如患者因无法再通的严重病变的隐静脉桥血管失败而出现急性冠状动脉综合征,并且相应的原生冠状动脉存在 CTO。 7 7 ^(7){ }^{7} 有时,CTO PCI 技术可以帮助治疗非 CTO PCI 期间的急性血管闭塞。 8 8 ^(8){ }^{8}
历史

  • 临床表现(心绞痛、呼吸困难、疲劳以及其他可能提示缺血的症状)。

  • 如果为稳定性冠状动脉疾病,该手术的适应症是否合适?(参考适当使用标准 9 9 ^(9){ }^{9} )。

  • 既往是否有心脏导管检查?如有,既往影像和报告是否可用?

  • 既往冠状动脉旁路移植术(CABG)?如有,手术报告是否可获取?

  • 当前用药(参见下文药理学部分 1.3)。
  • 合并症
  • 心脏瓣膜病

  • 充血性心力衰竭
  • 心律失常

  • 外周动脉疾病(PAD)
  • 肾衰竭

  • 显著的肺部疾病
  • 阻塞性睡眠呼吸暂停
  • 出血性疾病

  • 背部疼痛或其他可能影响平躺在心脏导管检查台上的肌肉骨骼疾病
  • 糖尿病
  • 高龄

  • 未经治疗的甲状腺功能亢进症

  • 神经或心理障碍妨碍患者在长时间手术中保持不动。

  • 患者是否可能在接下来的 6-12 个月内不依从药物治疗或需要非心脏手术?如果是,最好避免进行 PCI,以尽量减少支架血栓形成的风险(由于手术引起的凝血增加和早期停用双联抗血小板治疗)。仅药物治疗或 CABG 可能是更优选择。如果因严重症状无法推迟且 CABG 不可行,使用适应症较短双联抗血小板治疗(DAPT)方案的支架可能是更优选择。

  • 慢性肾功能衰竭或长期使用抗凝剂?在这些患者中,如有可能,非紧急 PCI 应分期进行。

  • 对比剂反应或乳胶过敏?如果是,将如何减轻这些风险?
体格检查

  • 背部放射性皮肤损伤?如果是,可能需要推迟 CTO PCI 以等待受影响区域愈合。

  • 心血管检查,包括上下肢所有脉搏。

  • 充血性心力衰竭的体征(肺啰音、颈静脉压升高、下肢水肿)。

    实验室
  • 血红蛋白

  • 白细胞计数
  • 血小板计数

  • 国际标准化比值(INR)
  • 钾水平

  • 肌酐 + 估算肾小球滤过率(GFR)(对于对比剂诱发急性肾损伤风险增加的患者,如慢性肾病患者,对比剂使用量限制为最大 3 倍 GFR,参见第 28.3 节) 10 10 ^(10){ }^{10}

  • 妊娠测试(适用于育龄女性)。

既往影像学检查


  • 回顾既往冠状动脉造影和 PCI。这对 CTO PCI 至关重要,并在第 6.2 节中详细讨论。

  • 复查冠状动脉计算机断层扫描血管造影(CCTA),如有。应审查任何先前的胸部计算机断层扫描(例如为评估肺栓塞而进行的),因为当前(时间和空间)扫描仪的分辨率仍能提供关于冠状动脉钙化以及大/近端移植物通畅性的信息。

  • ;; 检查无创检测结果(超声心动图、MRI、负荷试验)。在大多数情况下,如果 CTO 供血区域不可存活,则不应进行 CTO PCI。

1.2 监测


  • 评估基线心电图、心率和动脉波形。这对于任何 PCI 手术都至关重要,特别是对于 CTO PCI,因为它可能耗时较长、具有挑战性和/或导致并发症。

  • 评估患者的基线生命体征和脉搏血氧饱和度。

1.3 药理学

  • 过敏?

  • 患者是否服用过阿司匹林?

  • 对于有明确阿司匹林过敏记录的患者:他们是否已进行脱敏治疗?

  • 对于既往有造影剂反应的患者:他们是否已进行预处理(第 3.3 节)?

  • 对于计划性 CTO PCI:他们在手术前是否已接受 P2Y12 抑制剂治疗?

  • 对于服用二甲双胍的患者:在慢性肾病患者中,手术当天停用二甲双胍,且至少在手术后 48 小时方可重新使用。对于无慢性肾病的患者,二甲双胍不一定需要停用;可在术后监测肾功能,若肾功能恶化则停用二甲双胍。

  • 对于使用胰岛素的患者:在手术前调整胰岛素剂量以适应禁食状态。

CTO PCI 穿孔风险增加;因此,术前应暂停抗凝治疗,具体如下:

  • 对于维生素 K 拮抗剂(VKA,如华法林):根据临床评估和基线 INR,在 CTO PCI 前 2-5 天停用,并在手术当天检查 INR(目标 INR < 1.5 < 1.5 < 1.5<1.5 )。对于血栓风险极高的患者,如机械二尖瓣患者、既往卒中或近期肺栓塞/深静脉血栓患者,可能需要使用低分子量肝素进行桥接治疗。 11 11 ^(11){ }^{11}

  • 正在服用直接口服抗凝药(DOAC)的患者:在择期手术前按以下方式停用(表 1.2)。

表 1.2 心脏导管手术前停用 DOAC 的时间。

直接因子 Xa 抑制剂
保留天数
阿哌沙班(Eliquis) 2

依度沙班(Savaysa - Lixiana)
2

肌酐清除率 50-95
3

肌酐清除率 15-49
利伐沙班(Xarelto) 2
肌酐清除率 > 50 > 50 > 50>50 3

肌酐清除率 15-49
保留天数

直接凝血酶因子 IIa 抑制剂
2
达比加群(Pradaxa) 3
肌酐清除率 > 80 > 80 > 80>80 4

肌酐清除率 50-79
5
肌酐清除率 30 49 30 49 30-4930-49
肌酐清除率 15 29 15 29 15-2915-29

肌酐清除率计算器: https://www.mdcalc.com/calc/43/creatinine-clearance-cockcroft-
gault-equation.
Direct factor Xa inhibitors Days to hold Apixaban (Eliquis) 2 Edoxaban (Savaysa - Lixiana) 2 Creatinine clearance 50-95 3 Creatinine clearance 15-49 Rivaroxaban (Xarelto) 2 Creatinine clearance > 50 3 Creatinine clearance 15-49 Days to hold Direct thrombin factor Ila inhibitor 2 Dabigatran (Pradaxa) 3 Creatinine clearance > 80 4 Creatinine clearance 50-79 5 Creatinine clearance 30-49 Creatinine clearance 15-29 Creatinine clearance calculator: https://www.mdcalc.com/calc/43/creatinine-clearance-cockcroft- gault-equation. | Direct factor Xa inhibitors | Days to hold | | :--- | :--- | | Apixaban (Eliquis) | 2 | | Edoxaban (Savaysa - Lixiana) | 2 | | Creatinine clearance 50-95 | 3 | | Creatinine clearance 15-49 | | | Rivaroxaban (Xarelto) | 2 | | Creatinine clearance $>50$ | 3 | | Creatinine clearance 15-49 | Days to hold | | Direct thrombin factor Ila inhibitor | 2 | | Dabigatran (Pradaxa) | 3 | | Creatinine clearance $>80$ | 4 | | Creatinine clearance 50-79 | 5 | | Creatinine clearance $30-49$ | | | Creatinine clearance $15-29$ | | | Creatinine clearance calculator: https://www.mdcalc.com/calc/43/creatinine-clearance-cockcroft- | | | gault-equation. | |

1.4 Access

历史


  • 之前是否曾为 CABG 取过桡动脉?

  • 动静脉(AV)瘘用于透析?如果是,避免使用有瘘的手臂进行心脏导管插入术。

  • 既往胸部/腹部/骨盆计算机断层扫描(CT)以指导血管通路,包括为可能的机械循环支持提供大孔径通路?

  • 既往手术使用的入路部位?是否使用了闭合装置?如果 90 天内使用了基于胶原蛋白塞的闭合装置(如 Angio-Seal),请考虑使用对侧股动脉或桡动脉入路。

  • 先前穿刺部位是否有并发症?如果有,是什么并发症以及如何处理?如果有,避免使用同一穿刺部位。

  • 是否有外周动脉疾病(PAD)病史?应避免通过严重病变或闭塞的髂股动脉或锁骨下动脉进行通路。

  • 临床表现:目前,经桡动脉入路对所有 PCI 12 PCI 12 PCI^(12)\mathrm{PCI}^{12} 患者具有 Ia 类推荐,尤其在 ACS 患者中更受青睐。

  • 正在服用 VKA 或 DOAC:首选桡动脉入路,但应按照 1.3 节所述在 CTO PCI 前停用抗凝治疗。

  • 高出血风险:首选桡动脉入路。

  • 患者偏好(经常用手/手臂工作或依赖它们支撑的患者可能更倾向于股动脉入路)。

体格检查

  • 远端脉搏良好?

  • 病态肥胖?(倾向于桡动脉入路)

实验室检查:高 INR 和/或低血小板倾向于桡动脉入路。

既往影像学检查


  • 回顾既往心脏和/或外周血管造影影像:主动脉髂动脉和/或上肢血管是否存在病变或迂曲?

  • 冠状动脉 CT 血管造影:异常冠状动脉?近端帽,闭塞长度,远端血管质量。 13 13 ^(13){ }^{13}
  • 胸部 CT:
  • 主动脉弓异常?

  • 髂/锁骨下血管的大小及是否存在病变。

  • 动脉迷路?(右锁骨下动脉起源于主动脉弓的异常)。动脉迷路倾向于使用左侧桡动脉或股动脉入路。

  • 胸主动脉中的溃疡斑块和血栓。

  • 腹部/骨盆 CT:股总动脉分叉位置及髂股血管病变/迂曲情况。

  • 外周动脉超声检查

预期结果:确定入路位置及鞘管的尺寸/长度。采用股动脉入路时, 45 cm 45 cm 45-cm45-\mathrm{cm} 长鞘管有助于器械操作,尤其适用于主动脉-髂动脉显著迂曲的患者。

1.5 参与


  • 既往 CABG:旁路移植血管解剖情况如何(手术报告、既往冠状动脉造影)?

  • 既往冠状动脉造影/PCI 中使用的导管?如果从一个入路部位难以或无法良好地进入冠状动脉,应考虑切换到不同的入路部位(如对侧桡动脉或股动脉)。

  • 主动脉 CT 血管造影:主动脉扩张?冠状动脉异常?

  • 主动脉狭窄或反流(伴有升主动脉扩张,可能需要更大的导管进行冠状动脉介入)?

1.6 血管造影


  • 慢性肾脏病?如果是:

  • 如可行,使用双平面电影血管造影术以减少对比剂用量;进行有限的血管造影投照;使用 IVUS;在低体重指数(BMI)患者中使用 2:1 对比剂稀释;并可能使用对比剂节约系统,如 Dyevert Plus。应避免如第 7.3.1 节所述的临时 CTO PCI。

  • 考虑使用等渗造影剂(第 29.3 节)。

  • 根据左心室功能、严重瓣膜疾病的存在以及血流动力学状态,进行术前和术后水化治疗。

  • 欧洲心脏病学会/欧洲心胸外科学会(ESC/EACTS)血运重建指南建议,除左心室射血分数 35 % 35 % <= 35%\leq 35 \% 或 NYHA > 2 > 2 > 2>2 患者外,术前 12 小时开始并持续至术后 24 小时使用 1 mL / kg / h 1 mL / kg / h 1mL//kg//h1 \mathrm{~mL} / \mathrm{kg} / \mathrm{h} 。对于这些患者,建议使用 0.5 mL / kg / h 0.5 mL / kg / h 0.5mL//kg//h0.5 \mathrm{~mL} / \mathrm{kg} / \mathrm{h} 14 14 ^(14){ }^{14}

  • POSEIDON 试验中,如果左心室舒张末压(LVEDP)为 5 mL / kg / h 5 mL / kg / h 5mL//kg//h5 \mathrm{~mL} / \mathrm{kg} / \mathrm{h} ,则使用 < 13 mmHg , 3 mL / kg / h < 13 mmHg , 3 mL / kg / h < 13mmHg,3mL//kg//h<13 \mathrm{mmHg}, 3 \mathrm{~mL} / \mathrm{kg} / \mathrm{h} ;如果 LVEDP 为 13 18 mmHg 13 18 mmHg 13-18mmHg13-18 \mathrm{mmHg} ,则使用 1.5 mL / kg / h 1.5 mL / kg / h 1.5mL//kg//h1.5 \mathrm{~mL} / \mathrm{kg} / \mathrm{h} ;如果 LVEDP 为 > 18 mmHg . 15 > 18 mmHg . 15 > 18mmHg.^(15)>18 \mathrm{mmHg} .{ }^{15} ,则使用 1.5 mL / kg / h 1.5 mL / kg / h 1.5mL//kg//h1.5 \mathrm{~mL} / \mathrm{kg} / \mathrm{h}


1.7 确定目标病灶


病史:症状的存在和严重程度对于决定是否需要进行 CTO PCI 至关重要。CTO PCI 最常用于改善症状,如第 7 章所述。

既往影像学检查:既往冠状动脉造影和 CCTA 有助于确定罪犯病变。在同时存在 CTO 和非 CTO 病变的患者中,可能需先处理非 CTO 病变以帮助改善


CTO PCI 的成功率和安全性。或者,可以首先尝试 CTO 病变,在成功实现 CTO 再通后进行非 CTO PCI,若 CTO PCI 失败则转诊进行 CABG。这一点尤其重要,如果 CTO 涉及近端左前降支(LAD)或右冠状动脉(RCA),这些血管为大量存活心肌供血,使得完全血运重建显得尤为重要。

1.8 病灶布线


病史:既往对目标病变进行过布线挑战?


既往影像:选择最佳分支作为锚定导丝。

1.9 病变准备

历史

  • 目标病变扩张之前是否有过困难?
既往影像学检查

  • 严重钙化:考虑使用斑块旋切术、激光、血管内碎石术或 SIS/OPN 球囊(如有)(第 19 章)。

  • 评估近端血管迂曲度;近端和远端 CTO 帽特征;侧支血管供应及侧支血管适合逆行导丝的情况(第 6 章)。

1.10 支架植入术

历史

  • 能否接受 DAPT?(既往出血史、高出血风险、用药依从性、过敏情况)。

  • 计划在未来几个月内进行非心脏手术。

1.11 动脉闭合

历史


  • 活动性感染或免疫功能低下?最好避免使用血管闭合装置(尤其是胶原基的),以尽量减少感染风险。

1.12 生理学


冠状动脉生理学在 CTO PCI 中不常使用,但对于评估非 CTO 血管中的中间病变或评估 CTO PCI 结果可能有用,如第 12 章所述。

病史:如果症状不明确且术前无创检查未显示缺血,生理性冠状动脉评估可能有用。

  • 既往对腺苷等冠状动脉扩张剂有不良反应或禁忌症?

1.13 影像学

历史


  • 在所有 CTO PCI 中,如可行应进行血管内成像,但对于既往支架失效病例尤为重要,以确定失效机制并选择最佳治疗方案。


1.14 血流动力学支持

历史

  • 充血性心力衰竭症状。
  • 低射血分数。

  • 可能导致心肌缺血的潜在风险,例如通过逆行设备阻塞侧支或进行斑块切除术。

体格检查


  • 颈静脉压升高。
  • 下肢水肿。
  • 肺部啰音。

  • 股动脉和桡动脉搏动。
实验室

  • B 型钠尿肽(BNP)和 N 末端前体 B 型钠尿肽(NT-pro-BNP)。

  • 心源性休克患者的乳酸水平。

既往影像学检查


  • 超声心动图(左、右心室射血分数,左、右心室大小,瓣膜异常)。

  • ;; 获取入路影像以确定血流动力学支持的可行性。

血流动力学


  • 右心导管测量结果(如有):右心房压、肺动脉压、肺动脉楔压、心输出量。

  • 考虑在高风险患者进行 CTO PCI 期间监测肺动脉压,并在插入 4 后准备血流动力学支持

French femoral arterial sheath. 如果手术过程中肺动脉压力升高,插入血流动力学支持装置。

计划手术


  • 最后剩余血管的 PCI。

  • 逆行途径的使用。
  • 计划性斑块切除术。

  • 全球性缺血高风险。

对于射血分数降低、血流动力学状况不佳或恶化(高右心房压、平均肺动脉压和/或楔压和/或低心输出量)和/或计划进行复杂/高风险干预的患者,考虑给予血流动力学支持(参见第 14 章)。

参考文献


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  2. Christopoulos G, Kandzari DE, Yeh RW, 等. 开发和验证一种新的评分系统用于预测慢性完全闭塞经皮冠状动脉介入治疗的技术成功率:PROGRESS CTO(前瞻性全球慢性完全闭塞介入研究注册)评分. JACC Cardiovasc Interv 2016;9:1-9.

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  16. 术前禁食及使用药物降低肺误吸风险的实践指南:适用于接受择期手术的健康患者:美国麻醉医师协会术前禁食及使用药物降低肺误吸风险特别小组的更新报告。麻醉学 2017;126:376-93.

本页留白

第二章

监测


从慢性完全闭塞(CTO)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)开始到结束,应持续监测患者,以便及时发现并纠正潜在并发症。以下参数需进行评估(图 2.1):

2.1 患者


  1. 患者舒适度:患者不适可能导致移动,进而引发并发症。它还可能引起心动过速和呼吸急促,这可能会加重缺血。

  2. 胸痛、腹痛、腹股沟痛?疼痛是手术预期的还是意外的?疼痛可能由缺血、穿孔、血肿等引起。

  3. 意识和呼吸水平:是否需要呼吸辅助(BiPAP 或插管)?

  4. 能够活动所有四肢(无中风)或相反,过度活动可能妨碍手术进行。

  5. 过敏反应的迹象:皮疹;瘙痒和荨麻疹;嘴唇、舌头或喉咙肿胀;低血压。

2.2 心电图


  1. 评估心电图形态和心率在开始时(以建立基线)和整个过程中(特别是在每次对比剂注射前后),以识别心电图变化,例如:

  • 新出现的 ST 段压低(图 2.2)。

  • 新 ST 段抬高(图 2.2)。

  • 假性正常化:基线 ST 段形态的改变(图 2.3)。

  • 心动过缓(图 2.4 和 2.5)。

  • 心动过速(图 2.6 和图 2.7)。

  • QRS 波增宽(图 2.8)。

  • 室性早搏(可能由于导管推进过程中 0.035 英寸导丝意外进入心室、导丝进入小分支、CTO PCI 期间冠状动脉导丝退出血管等)(图 2.9)。

  • 心室颤动(图 2.10)。


图 2.1 CTO PCI 期间的监测内容。经 pcimanual.org 授权转载。
基线

侧支闭塞后


图 2.2 分叉 PCI 期间侧支闭塞后的 ST 段抬高和压低。经 pcimanual.org 许可转载。

基线

回旋支闭塞

回旋支再通后


图 2.3 一名接受 LAD PCI 患者的基线 ST 段压低(图 A)。手术过程中,ST 段压低减轻(图 B),促使进行血管造影,显示由于血栓从 LAD 迁移导致的回旋支闭塞。恢复回旋支血流后,ST 段恢复至基线水平(图 C)。该病例强调了心脏导管术期间持续 ECG(及压力)监测的重要性。经 pcimanual.org 授权转载。


图 2.4 腺苷给药后完全性心脏传导阻滞。经 pcimanual.org 许可转载。


图 2.5 下壁 STEMI 患者右冠状动脉球囊血管成形术后出现的心动过缓。经 pcimanual.org 许可转载。


图 2.6 右心导管检查期间房颤发作。经 pcimanual.org 授权转载。


图 2.7 腺苷给药后的心房颤动。经 pcimanual.org 许可复制。


图 2.8 导管进入左心室后 QRS 波增宽。经 pcimanual.org 许可转载。


图 2.9 导管推进过程中 0.035 英寸导丝意外进入左心室引发的非持续性室性心动过速。经 pcimanual.org 授权复制。

2.3 压力波形


术中监测全身(如有条件,包括肺动脉)压力波形。同时监测静脉输液情况,特别是对于基线射血分数低或充盈压高的患者。


图 2.10 一名 ST 段抬高型心肌梗死患者的心室颤动。经 pcimanual.org 许可复制。

需要关注的压力波形变化包括:

  1. 低血压(图 2.11-2.15)(参见第 28.1 节)
  2. 奇脉
  3. 高血压

  4. 压力波形衰减或消失(参见第 28.1.1.1 节)

压力衰减的潜在原因:

  • 深部导引导管插入(图 2.16 和 2.17)。

  • 冠状动脉主动脉开口病变的介入:在压力衰减时不应进行注射,因为这可能导致冠状动脉或主动脉冠状动脉夹层和/或空气栓塞。

  • 导引导管内空气进入(例如,在使用捕捉技术进行器械交换时)。

  • 导管内血栓形成(图 2.18):在此情况下注射可能导致冠状动脉或全身性血栓栓塞。

  • 导管弯曲(图 2.19)。

  • 设备插入:例如,将抽吸导管(如 Export 或 Penumbra Indigo CAT RX 导管)插入 6 French 导引导管可能导致压力衰减。

  • 压力传感器断开。


图 2.11 髂动脉穿孔引起的急性低血压。 PA = PA = PA=\mathrm{PA}= 肺动脉。经 pcimanual.org 授权转载。

2.4 血氧饱和度


氧饱和度下降可能是由于深度镇静导致的通气不足,但也可能是早期肺水肿、伪影或其他原因所致。呼气末二氧化碳( CO 2 CO 2 CO_(2)\mathrm{CO}_{2} )监测在监测通气方面也非常有用。全面的动脉血气分析可以提供更全面的信息。


图 2.12 AL 导管引起的急性主动脉瓣反流导致的急性短暂性低血压。经 pcimanual.org 授权复制。


2.5 辐射剂量-X 射线系统及屏蔽定位


累积空气比释动能(AK)和剂量面积乘积(DAP)辐射剂量应持续监测(图 2.20)。通常,如果空气比释动能剂量超过 5-7 戈瑞,手术应停止。超过 15 戈瑞的空气比释动能剂量是一个需要向美国联合委员会报告的重大事件(第 28.2 节)。

剂量率是另一个可以跟踪的动态参数。


还有连续操作员剂量监测设备(如 DoseAware、Philips 和 RaySafe i2 及 i3 实时辐射)


图 2.13 右心室梗死和心源性休克患者使用肾上腺素后全身血压迅速升高的低血压情况。经 pcimanual.org 授权转载。


图 2.14 冠状动脉穿孔后的奇脉。经 pcimanual.org 许可转载。

剂量计) 可实时预警操作员高剂量,从而立即采取措施降低辐射剂量。

应持续监测透视强度、每秒帧数、准直以及各种防护罩和影像接收器的位置,以最小化辐射剂量。 1 , 2 1 , 2 ^(1,2){ }^{1,2}


图 2.15 系统性高血压。经 pcimanual.org 许可复制。


图 2.16 冠状动脉接合后的压力波形衰减。经 pcimanual.org 许可复制。

2.6 对比剂体积


一些系统(如 ACIST 注射器和 DyeVert Plus 系统)可以自动跟踪造影剂的用量,或者由导管室团队进行跟踪和通报(例如在达到 100、 200 , 300 mL 200 , 300 mL 200,300mL200,300 \mathrm{~mL} 等时)。通常应在造影剂用量超过 3 x 3 x 3x3 x 肾小球滤过率(GFR)之前停止操作, 3 3 ^(3){ }^{3} 尽管对于慢性肾脏病或单肾患者(第 28.3 节)以及由于可能诱发急性肺水肿而左心室充盈压较高的患者,较低的阈值更为可取。在确定造影剂阈值时,应考虑近期是否使用过造影剂。


图 2.17 深部导引导管插管(箭头所示)以促进支架输送的接合。经 pcimanual.org 许可复制。


图 2.18 从导管中取出的斑块和血栓。经 pcimanual.org 许可复制。


图 2.19 导引导管扭结。经 pcimanual.org 许可复制。
Philips
Siemens

图 2.20 飞利浦和西门子 X 射线系统中的透视时间和辐射剂量测量。经 pcimanual.org 许可转载。

2.7 入路部位


手术开始和结束时,应评估穿刺部位及远端脉搏。

穿刺部位可能发生出血和血肿形成——持续观察和触诊有助于早期识别(第 4 章,穿刺)。


2.8 药物管理(抗凝-ACT、镇静、其他药物)


镇静(第 3.1 节)适用于每位患者,并根据需要调整剂量,以达到患者可接受的舒适度,同时不影响呼吸或血流动力学状态。

抗凝(第 3.4 节)在大多数手术中通过使用普通肝素实现,并通过 ACT(活化凝血时间)进行监测。顺行 CTO PCI 的目标 ACT 为 > 300 sec > 300 sec > 300sec>300 \mathrm{sec} ,逆行 CTO PCI 的目标 ACT 为 > 350 sec > 350 sec > 350sec>350 \mathrm{sec} 。在 CTO PCI 中应避免使用糖蛋白 IIb/IIIa 抑制剂。

可能需要其他药物,如血管加压药(第 3.6 节)、阿托品等。


2.9 操作员和团队表现


关注操作者和团队的操作状态有助于识别可能导致次优结果的情况,如过度疲劳,这可能会降低手术的疗效和安全性。CTO PCI 手术应安排在一天开始时进行,且不应由疲惫的人员开始。


2.10 导管室环境


避免过度噪音和干扰对获得更好结果至关重要。


在手术的关键部分应实施类似于“无菌驾驶舱规则”的规定。无菌驾驶舱规则是美国联邦航空管理局(FAA)法规的非正式名称,该法规规定在飞行的关键阶段,任何机组人员不得参与,也不得由机长允许任何可能分散机组人员履行其职责的活动,或可能以任何方式干扰这些职责的正确执行。在 CTO PCI 期间,“机长”将是第一操作者,“机组人员”将是导管室成员。


2.11 无菌区域与设备


保持设备和桌面的整洁有助于设备的识别和使用。这在 CTO PCI 中尤其重要,因为通常需要用到大量设备(图 2.21)。将导丝重新放回其原始的塑料线圈中有助于保持桌面的整洁。

干燥的血液和对比剂会使操作者的手套和整体设备(导丝、导管、球囊、支架等)变得“粘稠”,如果碎屑进入导管系统,还可能造成栓塞风险。定期擦拭手套和设备,并用肝素化盐水冲洗导管,将


图 2.21 保持导丝有序。经 pcimanual.org 许可转载。


促进设备操作并降低并发症风险。导丝最好用干净湿润的手套擦拭,而非纱布垫,以减少纤维栓塞的风险。


2.12 设备在体内的位置


插入体内的设备(如鞘管、导引导管、导丝、球囊、支架等)的位置应持续监控,以确保其有效性和安全性。

一个典型例子是在尝试输送球囊和支架时,导引导管脱离,此时操作者通常专注于需要输送的设备(如支架),而忽略了导引导管,可能导致导管和导丝位置完全丢失。相反,导引导管过深嵌入可能导致夹层和急性血管闭塞(见第 25.2.1 节),尤其是在注射造影剂时。

另一个例子是不监测导丝尖端的位置(特别是在使用遮光器以减少辐射剂量时),导丝可能进入小分支并导致远端血管穿孔(第 26.4 节)。间歇性增加视野和移除准直器可以帮助预防这种并发症。


谁在评估上述参数:


  1. 主要和次要操作员。

  2. 导管室技术员(传统上,技术员会持续监测心电图和压力描记)。

  3. 导管室 RN(负责监测心电图、压力、ACT、静脉输液和 O 2 O 2 O_(2)\mathrm{O}_{2} 饱和度)。导管室 RN 通常负责给予各种药物(镇静剂、抗凝剂、抗血小板药物等)。

参考文献


  1. Karatasakis A, Brilakis ES. 导管室内减少辐射暴露的防护装备与衣物. Expert Rev Med Devices 2018;15:683-8.

  2. Christopoulos G, Makke L, Christakopoulos G, 等. 优化心脏导管实验室的辐射安全:一种实用方法. Catheter Cardiovasc Interv 2016;87:291-301.

  3. Wu EB, Brilakis ES, Mashayekhi K, 等. 全球慢性完全闭塞病变通过算法:JACC 最新综述. 美国心脏病学会杂志 2021;78:840-53.

本页留白

第 3 章

药物


3.1 镇静剂和镇痛剂


视频 3.1. PCI 药理学:镇静与镇痛。

目标:


  • 提高患者舒适度。

如何?


  • 咪达唑仑: 0.5 1 mg 0.5 1 mg 0.5-1mg0.5-1 \mathrm{mg} 静脉注射-可重复使用。作用持续时间: 15 80 min 15 80 min 15-80min15-80 \mathrm{~min}

  • 芬太尼:25-100 微克静脉注射,可重复使用。作用持续时间: 30 60 min 30 60 min 30-60min30-60 \mathrm{~min} 。其他阿片类药物,如吗啡,也可使用,尤其在 ST 段抬高型心肌梗死患者中。


可能出现什么问题?


  1. 呼吸衰竭-低通气
原因:

  • 过度镇静可能抑制呼吸驱动。
预防:

  • 避免过度镇静。

  • 监测手术过程中的氧饱和度。
治疗:

  • 不要给予更多镇静药物。

  • 氟马西尼(Romazicon)用于逆转咪达唑仑:0.2 mg 静脉注射,15 秒内完成。若 45 秒后无反应,再次给予 0.2 mg,1 分钟内完成。可每分钟重复一次,总量不超过 1 mg。

  • 纳洛酮(Narcan)用于逆转阿片类药物(芬太尼、吗啡等): 0.1 0.2 mg 0.1 0.2 mg 0.1-0.2mg0.1-0.2 \mathrm{mg} 静脉注射;可每隔 2 3 min 2 3 min 2-3-min2-3-\mathrm{min} 重复给药,直至达到所需的逆转效果。

  • 严重呼吸抑制可能需要插管。

  1. 口服 P2Y12 抑制剂反应延迟,可能导致血栓并发症
原因:

  • 阿片类药物可减缓胃排空并延缓药物吸收。
预防:

  • 在口服 P2Y12 抑制剂负荷后的第一小时内,STEMI 患者应避免使用阿片类药物。

    治疗:

  • 考虑使用静脉抗血小板药物(如坎格瑞洛、GP IIb/IIIa 抑制剂)。

3.2 血管扩张剂


视频 3.2. PCI 药理学:血管扩张剂。


血管扩张剂可分为主要引起大血管扩张的药物(硝酸甘油)和主要引起微血管扩张的药物(尼卡地平、硝普钠、腺苷)。

3.2.1 硝酸甘油

目标:


  • 扩张冠状动脉(在冠状动脉造影前常规给予冠状动脉内硝酸甘油,既预防冠状动脉痉挛,又确保准确解读冠状动脉解剖结构)。
  • 治疗高血压。

  • 治疗肺水肿。

如何?


  • 冠状动脉内/移植物内:100-300 微克。

  • 通过单腔或双腔微导管给药可以将药物效果集中在最需要的部位,例如在无复流情况下。

  • 静脉注射:开始硝酸甘油滴注,剂量为 10 mcg / min 10 mcg / min 10mcg//min10 \mathrm{mcg} / \mathrm{min} ,每分钟增加 10 mcg / 10 mcg / 10mcg//10 \mathrm{mcg} / ,间隔 5 min 5 min 5-min5-\mathrm{min} ,直至达到预期效果,同时保持收缩压高于 100 mmHg。最大剂量为 400 mcg / min 400 mcg / min 400mcg//min400 \mathrm{mcg} / \mathrm{min}

  • 舌下:0.4 毫克。


可能出现什么问题?

  1. 低血压
原因:

  • 外周静脉过度扩张,减少血液回流至心脏(前负荷降低)以及外周动脉过度扩张(后负荷降低)。

  • 硝酸甘油与 5 型磷酸二酯酶(PDE-5)抑制剂(阿伐那非、西地那非、伐地那非和他达拉非)的联合使用。

  • 肥厚型梗阻性心肌病(HOCM):硝酸甘油可通过降低前负荷和后负荷,加重左心室流出道梗阻。

预防:


  • 避免高剂量和多次使用硝酸甘油。

  • 对于低血压患者或近期发生右心室梗死的患者,请勿给药。

  • 近期接受过 5 型磷酸二酯酶抑制剂治疗的患者,如阿伐那非(Stendra,12 小时内)、西地那非(Viagra,24 小时内)、伐地那非(Levitra,24 小时内)和他达拉非(Cialis,48 小时内),请勿给药。

  • 不要对患有肥厚型梗阻性心肌病的患者给药。

  • 重度主动脉瓣狭窄患者慎用。
治疗:

  • 停止硝酸甘油给药。半衰期为 1.5 至 7.5 分钟。

  • 生理盐水输注。

  • 等待(低血压通常会在几分钟后自行缓解)。

  • 在出现极端或持续性低血压的情况下,使用血管加压药(如去甲肾上腺素或去氧肾上腺素)。

  1. 头痛、潮红、头晕。
  2. 心动过速。

3.2.2 尼卡地平

目标:


  • 预防和治疗无复流。尼卡地平是一种钙通道阻滞剂,用于冠状动脉内以实现小动脉的血管扩张。尼卡地平是治疗或预防无复流的首选药物(第 25.2.3.2 节),例如在斑块旋切术和大隐静脉移植 PCI 期间,因为与硝普钠和维拉帕米相比,它引起的低血压较少,且作用时间较短。

如何?


  • 冠脉内:100-300 微克。


可能出现什么问题?


  1. 低血压。其治疗方法如第 3.2.1 节所述。

3.2.3 硝普钠

目标:


  • 预防和治疗无复流。

如何?


  • 冠脉内:100-300 微克。


可能出现什么问题?


  1. 低血压。其治疗方法如第 3.2.1 节所述。

3.2.4 维拉帕米

目标:


  • 预防桡动脉痉挛。

  • 预防和治疗无复流。

如何?


  • 在桡动脉中: 2 3 mg 2 3 mg 2-3mg2-3 \mathrm{mg} (用血液稀释并缓慢给药,以尽量减少患者手部的灼烧感)。

  • 冠状动脉内:1 mg 冠状动脉内注射 2 min . 1 2 min . 1 2min.^(1)2 \mathrm{~min} .{ }^{1}


可能出现什么问题?


  1. 低血压。其治疗方法如第 3.2.1 节所述。
  2. 心动过缓。

3.2.5 腺苷

目标:


  • 预防和治疗无复流。

  • 在生理测试期间引起血管舒张(第 12.2.6 节)。

如何?


  • RCA 内冠状动脉注射:50-100 mcg

  • 左主干冠状动脉内:若无复流,可(缓慢)给予 100 200 mcg s e v e r a l 100 200 mcg s e v e r a l 100-200mcg-several100-200 \mathrm{mcg}-s e v e r a l 千微克。
  • 移植物内:100-200 微克

  • 静脉注射: 140 mcg / kg / min 140 mcg / kg / min 140mcg//kg//min140 \mathrm{mcg} / \mathrm{kg} / \mathrm{min} ,通过中心静脉或大外周静脉给药,用于冠状动脉生理评估。

  • 瑞加德松或罂粟碱也可用于诱导血管舒张。瑞加德松价格昂贵,而罂粟碱(在美国不可用)存在心室颤动的风险。


可能出现什么问题?


  1. 心脏传导阻滞(图 2.4)。
原因:

  • 腺苷对房室结的影响。

  • 右冠状动脉注射后更容易发生心脏传导阻滞。预防措施:

  • 避免在右冠状动脉中使用高剂量的腺苷。

  • 缓慢给予腺苷。

  • 氨茶碱给药( 250 300 mg 250 300 mg 250-300mg250-300 \mathrm{mg} 静脉注射,10 分钟内)可用于预防接受冠状动脉旋切术患者的心动过缓。氨茶碱是一种 A1 腺苷受体拮抗剂(第 19.3 节)

治疗:


  • 观察等待(腺苷半衰期短)。

  1. 心房颤动(图 2.7)。

心房颤动是最常见的腺苷诱导性心律失常(静脉给药后 2.7 % 2.7 % 2.7%2.7 \% ),除在存在旁路的患者外,通常耐受良好。
原因:

  • 腺苷诱发心房颤动的确切机制尚不明确,但可能包括通过激活 A1 受体缩短心房动作电位以及腺苷对肺静脉异位病灶的刺激作用。 2 2 ^(2){ }^{2}

预防:


  • 与上述心脏传导阻滞相同。

治疗:

  • 直流电复律。


3. 心室颤动

原因:


  • 腺苷给药可能引发尖端扭转型室性心动过速或心室颤动。尖端扭转型室性心动过速或心室颤动通常发生在因 R on T 现象导致的心室停顿之后,但尖端扭转型室性心动过速也可能在没有停顿的情况下发生。 3 3 ^(3){ }^{3}

    预防:

  • 与上述心脏传导阻滞相同。

治疗:


  • 让患者咳嗽,因为强力咳嗽可以产生足够的脑部血流以维持意识,直到开始确定性治疗(除颤)。
  • 除颤。

3.3 造影剂


视频 3.3. PCI 药理学:造影剂。

目标:


  • 在 X 射线下可视化冠状动脉和外周动脉。

  • 清除冠状动脉中的血液以进行光学相干断层扫描(OCT)(第 13 章)

如何?


  • 对比剂通过多支管或自动注射系统(如 ACIST)注入。

  • 应按照第 28.3.2 节所述,使用尽可能少的造影剂。

  • 等渗造影剂与较低的对比剂诱导急性肾损伤风险相关。


可能出现什么问题?


  1. 对比剂急性肾损伤(在第 28.3 节中讨论)。
  2. 过敏反应

对比剂过敏反应可能在给药后立即发生或延迟发生(通常在对比剂给药后 6 12 h 6 12 h 6-12h6-12 \mathrm{~h} ),其严重程度从轻微(皮疹)到危及生命(血管性水肿、过敏性休克)不等。
原因:

  • IgE 介导的反应或直接肥大细胞脱颗粒。
预防:

  • 使用等渗对比剂(但等渗对比剂有较高的迟发性皮肤反应风险)。

  • 预处理(针对已知对造影剂有过敏反应的患者):

  • 类固醇(术前 13、7 和 1 小时给予泼尼松 50 mg)或甲泼尼龙 32 mg,术前 12 小时和 2 小时给予。

  • 苯海拉明(Benadryl)50 mg,术前 1 小时服用

  • 西咪替丁 300 mg 口服或雷尼替丁 150 mg 口服,术前 1 小时

  • 如果患者需要紧急手术,应在手术前尽快静脉注射氢化可的松琥珀酸钠(Solu-Cortef)100 mg。也可以使用静脉注射的 H2 抗组胺药,如雷尼替丁 50 mg,静脉注射 15 分钟。

    治疗:

  • 苯海拉明(Benadryl)25-50 毫克静脉注射。

  • 西咪替丁 300 mg 静脉注射或雷尼替丁 50 mg 静脉注射,15 分钟内完成。

  • 类固醇(氢化可的松琥珀酸钠[Solu-Cortef] 100-400 毫克,静脉注射,1 分钟内完成)。

  • 肾上腺素(用于过敏性休克)(静脉注射 0.3 毫克 1 : 10 , 000 1 : 10 , 000 1:10,0001: 10,000 溶液 - 可重复使用,总剂量不超过 1 毫克)。

  • 静脉注射生理盐水。

3. 甲状腺功能障碍

原因:

  • 对比剂含有高剂量的碘,可能导致甲状腺功能亢进患者甲状腺激素分泌过多(碘-巴塞多效应;通常发生在碘给药后 2-12 周)。碘的给予也可能导致甲状腺功能减退。

    预防:

  • 对于患有严重甲状腺功能亢进或减退的患者,不要给予对比剂。

    治疗:
  • 请咨询内分泌科。

  1. 对比剂诱发的涎腺炎

  2. 对比剂诱发的短暂性皮质盲

3.4 抗凝剂


视频 3.4. PCI 药理学:抗凝剂。


普通肝素是慢性完全闭塞(CTO)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)及一般 PCI 中最常用的抗凝剂。比伐卢定与普通肝素效果相似,使用较少,但不应在 CTO PCI 中使用,除非患者存在肝素诱导的血小板减少症。

目标:


  • 预防冠状动脉或体内插入设备(鞘管、导引导管、导丝、球囊、支架等)内血栓形成。

  • 降低桡动脉闭塞的风险(当使用桡动脉入路时)。

如何?

未分级肝素

1. 剂量:


a. 无伴随糖蛋白 IIb/IIIa 抑制剂或坎格雷洛给药:70-100 单位每公斤。


b. 伴随使用糖蛋白 IIb/IIIa 抑制剂或坎格雷洛:每公斤 50-70 单位。


2. 肾衰竭:无需调整


3. 半衰期: 1 2 h 1 2 h 1-2h1-2 \mathrm{~h} - 未分级肝素的半衰期随肝素剂量增加而延长(静脉推注 25 U / kg 25 U / kg 25U//kg25 \mathrm{U} / \mathrm{kg} 后 30 分钟,推注 100 U / kg 100 U / kg 100U//kg100 \mathrm{U} / \mathrm{kg} 后 60 分钟,推注 400 U / kg ) . 4 400 U / kg ) . 4 400U//kg).^(4)400 \mathrm{U} / \mathrm{kg}) .{ }^{4} 后 150 分钟)


4. 监测:每 20-30 分钟使用激活凝血时间(ACT)进行监测。目标 ACT:


a. 未同时使用糖蛋白 IIb/IIIa 抑制剂或坎格雷洛:


i. Hemochron 设备: 300 350 s ( > 350 s 300 350 s ( > 350 s 300-350s( > 350s300-350 \mathrm{~s}(>350 \mathrm{~s} 通常建议用于逆行 CTO 介入治疗)。 5 5 ^(5){ }^{5}


ii. HemoTec 设备: 250 300 s ( > 300 s 250 300 s ( > 300 s 250-300s( > 300s250-300 \mathrm{~s}(>300 \mathrm{~s} 通常建议用于逆行 CTO 介入治疗。 5 5 ^(5){ }^{5}


b. 同时使用糖蛋白 IIb/IIIa 抑制剂或坎格雷洛时:200-250 秒。 5 5 ^(5){ }^{5}


5. 逆转:用鱼精蛋白逆转肝素:每 100 单位肝素 1 1.5 mg 1 1.5 mg 1-1.5mg1-1.5 \mathrm{mg} ,不超过 50 毫克。缓慢给予鱼精蛋白以最小化超敏反应或过敏反应的风险。既往使用 NPH 胰岛素或鱼精蛋白锌胰岛素、鱼类过敏、输精管切除术、严重左心室功能障碍以及术前肺血流动力学异常会增加此类反应的风险。

鱼精蛋白可引起严重的全身性低血压和相对性肺动脉高压(由于肺血管收缩),通常在给药后发生。亚甲蓝可能有助于缓解鱼精蛋白反应。

比伐卢定


比伐卢定是一种直接凝血酶抑制剂,不存在肝素诱导的血小板减少症风险。

1. 剂量:


a. 正常肾功能:推注: 0.75 mg / kg 0.75 mg / kg 0.75mg//kg0.75 \mathrm{mg} / \mathrm{kg} 静脉注射,随后在术后静脉滴注 1.75 mg / kg / h 1.75 mg / kg / h 1.75mg//kg//h1.75 \mathrm{mg} / \mathrm{kg} / \mathrm{h} ,最长持续 4 小时。 8 8 ^(8){ }^{8}


b. 肾功能衰竭:静脉注射: 0.75 mg / kg 0.75 mg / kg 0.75mg//kg0.75 \mathrm{mg} / \mathrm{kg} ,随后进行输液。输液速率取决于肌酐清除率,具体如下:

i. 中等 ( CrCl 30 59 mL / min ) : 1.75 mg / kg / h ( CrCl 30 59 mL / min ) : 1.75 mg / kg / h (CrCl30-59mL//min):1.75mg//kg//h(\mathrm{CrCl} 30-59 \mathrm{~mL} / \mathrm{min}): 1.75 \mathrm{mg} / \mathrm{kg} / \mathrm{h}
ii. 严重 ( CrCl < 30 mL / min ) : 1 mg / kg / h ( CrCl < 30 mL / min ) : 1 mg / kg / h (CrCl < 30mL//min):1mg//kg//h(\mathrm{CrCl}<30 \mathrm{~mL} / \mathrm{min}): 1 \mathrm{mg} / \mathrm{kg} / \mathrm{h}
iii. 血液透析: 0.25 mg / kg / h 0.25 mg / kg / h 0.25mg//kg//h0.25 \mathrm{mg} / \mathrm{kg} / \mathrm{h}

2. 半衰期:25 分钟


3. 监测:使用活化凝血时间(ACT)进行监测。如果在开始使用比伐卢定后检查 5 min 5 min ∼5min\sim 5 \mathrm{~min} 时 ACT 达到目标值,通常无需再进行进一步的 ACT 检查。如果 ACT 仍然过低,请按照以下算法操作。Hemochron 设备上的目标 ACT(Hemotec 设备的目标值低 50 秒):


a. 无伴随糖蛋白 IIb/IIIa 抑制剂或坎格雷洛给药: 300 350 s 300 350 s 300-350s300-350 \mathrm{~s} > 350 s > 350 s > 350s>350 \mathrm{~s} 常建议用于逆行 CTO 介入治疗)。


b. 伴随糖蛋白 IIb/IIIa 抑制剂或坎格雷洛给药:250-250 秒。


4. 逆转:无可用逆转剂。停止输注。

挑战


  1. 抗凝剂给药后 ACT 降低
原因:

  • 抗凝剂未进入循环(例如由于静脉管路故障)。
  • 低抗凝剂量。

  • 抗凝血酶 III 水平降低(家族性或获得性)。
预防:

  • 适当使用抗凝剂。

  • 确保静脉输液管正常工作。

治疗:


  • 在继续 PCI 之前,额外给予比伐卢定(如有对静脉通路担忧,可通过动脉鞘管给药),随后重复 ACT 测量。

  • 避免在 ACT 达到治疗范围之前插入导丝、球囊或支架等设备进入冠状动脉,以防血栓形成。


可能出现什么问题?

1. 出血

原因:

  • 过度抗凝。
  • 血管损伤。
  • 高血压。

预防:


  • 避免使用高剂量的抗凝剂。

  • 监测抗凝水平(每 20-30 分钟进行一次 ACT)。

  • 在接受口服抗凝治疗(例如用于房颤)的患者中,除非手术为紧急情况,否则应按照第 1 章所述,在手术前停用口服抗凝治疗。

    治疗:

  • 如果使用了普通肝素,用鱼精蛋白逆转抗凝。在所有冠状动脉内设备移除前不要进行逆转,以防止血管血栓形成。

  • 根据出血部位调整额外治疗方案。

2. 血栓形成

原因:

  • 低剂量肝素。

  • 给予的肝素未进入循环(例如由于静脉输液管渗漏)。

  • 不同批次普通肝素的效价差异。

  • 肝素诱导的血小板减少症。

  • 对肝素的抵抗(例如在抗凝血酶 III 缺乏症患者中)。

    预防:

  • 在手术前评估血小板计数(以确保血小板计数没有下降,这可能是由于 HIT 引起的)。

  • 给予正确剂量的抗凝剂。

  • 确保静脉输液管路正常工作。

  • 肝素给药 5 分钟后检查 ACT,确保在进行 PCI 前已达到足够的抗凝效果。

治疗:


  • 血栓的处理按照《经皮冠状动脉介入治疗手册》中所述进行。 9 9 ^(9){ }^{9}

  • 给予额外剂量的肝素以达到治疗性 ACT。


3. 肝素诱导的血小板减少症


肝素给药可导致肝素诱导的血小板减少症(HIT)。HIT 有两种类型:

  • 1 型 HIT:在肝素给药后 2 天内发生,继续肝素治疗可使血小板计数恢复正常。

  • 2 型 HIT:通常在肝素给药后 4-10 天发生,可能导致危及生命的静脉和动脉血栓栓塞。
原因:

  • 类型 1:肝素对血小板活化的直接影响。

  • 2 型:免疫介导性疾病。

预防:


  • 避免使用未分馏肝素。
治疗:

  • 类型 1:无需特殊治疗。

  • 类型 2:停止所有肝素给药,并使用非肝素类抗凝剂(如比伐卢定或阿加曲班)进行抗凝治疗。

3.5 抗血小板药物


视频 3.5. PCI 药理学:抗血小板药物。


目前,在 PCI 期间可使用的抗血小板药物包括口服药物(阿司匹林和口服 P2Y12 抑制剂)和静脉注射药物(糖蛋白 IIb / IIIa IIb / IIIa IIb//IIIa\mathrm{IIb} / \mathrm{IIIa} 抑制剂和坎格雷洛[坎格雷洛是一种静脉注射的 P2Y12 抑制剂])。

双重抗血小板治疗(DAPT)联合阿司匹林和 P2Y12 抑制剂是目前经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的标准治疗方案,但对于同时使用口服抗凝药(华法林或直接口服抗凝药)的患者,阿司匹林通常在 PCI 后几天或几周内停用。此类患者仅在使用口服抗凝药的基础上加用氯吡格雷一年,之后停用氯吡格雷,仅继续使用口服抗凝药。 10 10 ^(10){ }^{10}

计划接受 CTO PCI 的患者应在手术前预先服用 P2Y12 抑制剂。


3.5.1 双重抗血小板治疗

目标:


  • 预防支架内血栓形成。

  • 预防未来急性冠状动脉综合征

如何?


药物类型:一般而言,所有患者(除接受维生素 K 拮抗剂或直接口服抗凝药治疗或存在过敏反应者外)均应服用阿司匹林(尽管有研究主张单独使用 P2Y12 抑制剂而不联合阿司匹林)。对于稳定型冠状动脉疾病(CAD)患者,首选 P2Y12 抑制剂为氯吡格雷;急性冠脉综合征(ACS)患者则选用普拉格雷或替格瑞洛,除非存在禁忌症。

剂量:


  • 阿司匹林:理想情况下,心脏导管术前给予 325 mg 负荷剂量,之后每日 81 100 mg 81 100 mg 81-100mg81-100 \mathrm{mg} 。对于接受口服抗凝剂和 P2Y12 抑制剂的患者,通常在 PCI 后立即或 1 4 1 4 1-41-4 周停用阿司匹林。

  • 氯吡格雷:负荷剂量 600 mg,理想情况下至少在 PCI 前 6 小时给予稳定患者,之后每日 75 mg 维持。

  • 替格瑞洛:180 mg 负荷剂量,随后 90 mg 每日两次。替格瑞洛禁用于既往有颅内出血的患者,且应避免用于接受强效 CYP3A 抑制剂(如酮康唑、伊曲康唑、伏立康唑、克拉霉素、奈法唑酮、利托那韦、沙奎那韦、奈非那韦、茚地那韦、阿扎那韦和泰利霉素)、强效 CYP3A 诱导剂(如利福平、苯妥英、卡马西平和苯巴比妥)以及每日服用辛伐他汀或洛伐他汀 > 40 mg > 40 mg > 40mg>40 \mathrm{mg} 的患者。替格瑞洛仅应与低剂量阿司匹林(每日 81 100 mg 81 100 mg 81-100mg81-100 \mathrm{mg} )联合使用。

  • 普拉格雷:60 mg 负荷剂量,随后每日 10 mg 维持剂量(体重 < 60 kg < 60 kg < 60kg<60 \mathrm{~kg} 或年龄 > 75 > 75 > 75>75 岁患者每日 5 mg)。既往短暂性脑缺血发作或卒中患者禁用普拉格雷。

预处理:


稳定型 CAD 患者:诊断性血管造影前无需;若患者计划进行 PCI,则需要。


非 ST 段抬高型 ACS:无


STEMI:是,在 PCI 之前或当时;除非患者有高出血风险或存在上述禁忌症,否则优选替格瑞洛 180 mg 和普拉格雷 60 mg,而非氯吡格雷 600 mg。


口服 P2Y12 抑制剂之间的转换:

何时切换:


当出血风险超过更强效 P2Y12 抑制剂的潜在益处时,例如:

  • 接受替格瑞洛或普拉格雷治疗时发生大出血的患者,可能从换用氯吡格雷中获益。

  • 接受氯吡格雷治疗时发生支架内血栓的患者,若无高出血风险,可考虑更换为替格瑞洛或普拉格雷。

  • 接受氯吡格雷治疗的 ACS 患者,若基因检测发现携带 CYP2C192 或 CYP2C193 功能缺失等位基因,可能受益于换用替格瑞洛或普拉格雷。

  • 对高效力 P2Y12 抑制剂不耐受的患者,因不良反应(如替格瑞洛引起的呼吸困难)。

如何切换:(图 3.1)


双联抗血小板治疗(DAPT)时长(图 3.2):个性化 DAPT 时长,以优化获益(减少缺血事件)与风险(出血)之间的平衡。


口服 P2Y12 抑制剂之间的转换


如果患者因出血而需要降级治疗,考虑使用氯吡格雷 75 mg


维持剂量 最后一次普拉格雷或替格瑞洛给药后 24 小时


图 3.1 如何在各种 P2Y12 抑制剂之间切换。经 pcimanual.org 许可转载。

DAPT 持续时间


慢性冠状动脉综合征


急性冠状动脉综合征
高出血风险?
PRECISE-DAPT 评分 25 25 >= 25\geq 25

图 3.2 如何确定 PCI 术后 DAPT 的持续时间。经 pcimanual.org 许可转载。

  • PCI 后标准 DAPT 持续时间对于稳定型 CAD 患者为 6 个月,对于急性冠脉综合征患者为 12 个月。对于高出血风险患者(PRECISE-DAPT 评分≥25),稳定型心绞痛和 ACS 患者的 DAPT 持续时间可分别缩短至 3 个月和 6 个月。


    PRECISE-DAPT 评分在线计算器链接:http://www.precisedaptscore.com/predapt/webcalculator.html


    基于 TWILIGHT 试验,一种替代策略是在 3 个月后停用阿司匹林并继续使用替格瑞洛单药治疗,可降低出血风险而不增加主要不良事件。

  • 短疗程 DAPT(1 个月)可用于高出血风险患者, 11 , 12 11 , 12 ^(11,12){ }^{11,12} 但尚未在 CTO PCI 中进行专门研究。

  • 对于无高出血风险且存在复发性缺血事件高风险的患者,可考虑延长 DAPT 持续时间( > 12 > 12 > 12>12 个月)。可使用 DAPT 评分进行评估(DAPT 评分 2 2 >= 2\geq 2 支持 > 12 > 12 > 12>12 个月的 DAPT 持续时间,最长可达 30 个月)。


    DAPT 评分在线计算器链接:https://tools.acc.org/DAPTriskapp/#!/content/calculator/


可能出现什么问题?

  1. 出血
原因:

  • P2Y12 抑制剂和阿司匹林的抗血小板作用。

  • 同时使用抗凝剂,如维生素 K 拮抗剂(VKAs)或直接口服抗凝剂(DOACs)。

预防:


  • 在接受 VKA 或 DOAC 联合 P2Y12 抑制剂治疗的患者中,缩短阿司匹林治疗时长。根据预测的出血风险调整 P2Y12 抑制剂的使用时长。

  • 避免在出血高风险患者(如接受 VKA 或 DOAC 治疗的患者)中使用高效 P2Y12 抑制剂(普拉格雷和替格瑞洛)。

  • 对于接受 DAPT 且出血风险增加的患者,常规给予质子泵抑制剂。

治疗:


  • 在危及生命的出血和不可逆的 P2Y12 抑制(即氯吡格雷、普拉格雷、阿司匹林)情况下进行血小板输注。

  • 由于替格瑞洛对 P2Y12 受体的可逆性作用,输注血小板可能不会成功。

  • 如果患者正在服用替格瑞洛或普拉格雷,则降级为氯吡格雷。

  • 采取具体措施控制局部出血。

2. 呼吸困难

原因:

  • 与其他 P2Y12 抑制剂相比,替格瑞洛更可能引起呼吸困难(可能与腺苷介导有关)。

  • 其他心脏(如心力衰竭)和非心脏(如原发性肺部疾病)原因。

    预防:

  • 不要使用替格瑞洛。
治疗:

  • 评估呼吸困难的潜在原因。

  • 目前正在研究的潜在治疗方法包括咖啡因、氨茶碱和/或茶碱。

  • 如果未发现其他可逆原因,将替格瑞洛转换为普拉格雷或氯吡格雷。

3. 过敏反应

原因:

  • 所有药物,包括阿司匹林和 P2Y12 抑制剂,都可能引起过敏反应。

  • 氯吡格雷极罕见情况下可能引发血栓性血小板减少性紫癜。

    预防:
  • N/A

治疗:


  • 评估阿司匹林或 P2Y12 抑制剂是否引起反应——如果是,则更换另一种 P2Y12 抑制剂或进行阿司匹林脱敏治疗。


3.5.2 静脉抗血小板药物

目标:


  • 预防大冠状动脉血栓或无复流患者的血栓扩展。

  • 预防支架血栓形成。

如何?


目前在美国有三种静脉注射抗血小板药物可用:两种糖蛋白 IIb/IIIa 抑制剂(依替巴肽和替罗非班)和一种静脉注射、短效的 P2Y12 抑制剂(坎格雷洛)。

在 CTO PCI 中应避免使用这些药物,因为它们可能将原本无关紧要的导丝穿孔转化为潜在危及生命的心包积液。

Cangrelor

药物
剂量(正常肾功能)

肾功能衰竭时的剂量
Cangrelor

静脉注射 30 μ g / kg 30 μ g / kg 30 mug//kg30 \mu \mathrm{~g} / \mathrm{kg} 推注,随后以 4 μ g / kg / min 4 μ g / kg / min 4mug//kg//min4 \mu \mathrm{~g} / \mathrm{kg} / \mathrm{min} 持续输注至少 2 小时或手术全程,以时间较长者为准。
Bolus of 30 mug//kg IV, followed by 4mug//kg//min infusion for at least 2 h or duration of procedure, whichever is longer.| Bolus of $30 \mu \mathrm{~g} / \mathrm{kg}$ IV, followed by | | :--- | | $4 \mu \mathrm{~g} / \mathrm{kg} / \mathrm{min}$ infusion for at least 2 h | | or duration of procedure, whichever | | is longer. |

肾功能或肝功能不全患者无需调整剂量。
No dose adjustment is needed in patients with renal or hepatic insufficiency.| No dose adjustment is needed in | | :--- | | patients with renal or hepatic | | insufficiency. |
Medication Dose (normal renal function) Dose in renal failure Cangrelor "Bolus of 30 mug//kg IV, followed by 4mug//kg//min infusion for at least 2 h or duration of procedure, whichever is longer." "No dose adjustment is needed in patients with renal or hepatic insufficiency."| Medication | Dose (normal renal function) | Dose in renal failure | | :--- | :--- | :--- | | Cangrelor | Bolus of $30 \mu \mathrm{~g} / \mathrm{kg}$ IV, followed by <br> $4 \mu \mathrm{~g} / \mathrm{kg} / \mathrm{min}$ infusion for at least 2 h <br> or duration of procedure, whichever <br> is longer. | No dose adjustment is needed in <br> patients with renal or hepatic <br> insufficiency. |

坎格雷拉相对于 GP IIb/IIIa 抑制剂的优势在于其半衰期短,在出血情况下能更快恢复血小板功能。

接受坎格瑞洛治疗的患者口服 P2Y12 抑制剂应按以下方式进行(坎格瑞洛抑制氯吡格雷和普拉格雷与血小板的结合):

Ticagrelor:可在任何时间服用。


氯吡格雷和普拉格雷:在坎格瑞洛停药后立即给予负荷剂量。


糖蛋白 IIb/IIIa 抑制剂

药物
剂量(正常肾功能)

肾功能衰竭时的剂量
依替巴肽
双次静脉注射 180 μ g / kg 180 μ g / kg 180 mug//kg180 \mu \mathrm{~g} / \mathrm{kg} (间隔 10 分钟),随后进行 2.0 μ g / kg / min 2.0 μ g / kg / min 2.0 mug//kg//min2.0 \mu \mathrm{~g} / \mathrm{kg} / \mathrm{min} 输注,持续最多 18 小时。

对于肌酐清除率为 60 mL / min 60 mL / min <= 60mL//min\leq 60 \mathrm{~mL} / \mathrm{min} 的患者,负荷后输注量减少至 50 % 50 % 50%50 \% 1 mcg / kg / min 1 mcg / kg / min 1mcg//kg//min1 \mathrm{mcg} / \mathrm{kg} / \mathrm{min}
Tirofiban
静脉注射 25 μ g / kg 25 μ g / kg 25 mug//kg25 \mu \mathrm{~g} / \mathrm{kg} 团注,持续 3 分钟,随后以 0.15 μ g / 0.15 μ g / 0.15 mug//0.15 \mu \mathrm{~g} / kg / min kg / min kg//min\mathrm{kg} / \mathrm{min} 输注,最多持续 18 小时。

对于肌酐清除率为 60 mL / min 60 mL / min <= 60mL//min\leq 60 \mathrm{~mL} / \mathrm{min} 的患者,负荷后输注量应减少 50 % 50 % 50%50 \% 0.075 mcg / kg / min 0.075 mcg / kg / min 0.075mcg//kg//min0.075 \mathrm{mcg} / \mathrm{kg} / \mathrm{min}
Medication Dose (normal renal function) Dose in renal failure Eptifibatide Double bolus of 180 mug//kg i.v. (given at a 10 min interval) followed by an infusion of 2.0 mug//kg//min for up to 18 h . In patients with creatinine clearance <= 60mL//min, the post loading infusion is decreased by 50% to 1mcg//kg//min. Tirofiban Bolus of 25 mug//kg over 3 min i.v., followed by an infusion of 0.15 mug// kg//min for up to 18 h . In patients with creatinine clearance <= 60mL//min the post loading infusion is decreased by 50% to 0.075mcg//kg//min.| Medication | Dose (normal renal function) | Dose in renal failure | | :---: | :---: | :---: | | Eptifibatide | Double bolus of $180 \mu \mathrm{~g} / \mathrm{kg}$ i.v. (given at a 10 min interval) followed by an infusion of $2.0 \mu \mathrm{~g} / \mathrm{kg} / \mathrm{min}$ for up to 18 h . | In patients with creatinine clearance $\leq 60 \mathrm{~mL} / \mathrm{min}$, the post loading infusion is decreased by $50 \%$ to $1 \mathrm{mcg} / \mathrm{kg} / \mathrm{min}$. | | Tirofiban | Bolus of $25 \mu \mathrm{~g} / \mathrm{kg}$ over 3 min i.v., followed by an infusion of $0.15 \mu \mathrm{~g} /$ $\mathrm{kg} / \mathrm{min}$ for up to 18 h . | In patients with creatinine clearance $\leq 60 \mathrm{~mL} / \mathrm{min}$ the post loading infusion is decreased by $50 \%$ to $0.075 \mathrm{mcg} / \mathrm{kg} / \mathrm{min}$. |


可能出现什么问题?

1. 出血

原因:

  • 静脉抗血小板药物的抗血小板效应。

  • 血小板减少症(由糖蛋白 IIb/IIIa 抑制剂引起)。
预防:

  • 选择性使用 GP IIb/IIIa 抑制剂仅限于血栓负荷大或存在其他血栓并发症且出血风险可接受的患者。
  • 保持 ACT 低值

治疗:


  • 替罗非班/依替巴肽:依替巴肽或替罗非班没有逆转剂。停止输注后,血小板反应性会逐渐恢复。在危及生命的出血情况下,紧急透析可有效将药物从循环中清除。


3.6 血管加压药和正性肌力药


视频 3.6. PCI 药理学:升压药与正性肌力药。

3.6.1 血管加压药

目标:


  • 在低血压情况下提高血压

如何?


  • 大多数静脉注射的肾上腺素能药物同时具有升压和正性肌力作用,但去氧肾上腺素除外,它是一种选择性α受体激动剂,仅具有升压作用(因此它是肥厚型心肌病患者的首选升压药,因为正性肌力作用可能加重心腔内梗阻)。

  • Vasopressin 也是一种纯血管加压药。

  • 去甲肾上腺素主要是一种升压药,具有较弱的正性肌力作用。

  • 多巴胺在剂量 > 10 mcg / kg / min > 10 mcg / kg / min > 10mcg//kg//min>10 \mathrm{mcg} / \mathrm{kg} / \mathrm{min} 时也具有显著的升压作用。

  • 血管加压药可用于维持平均动脉压为 > 60 mmHg > 60 mmHg > 60mmHg>60 \mathrm{mmHg}

  • 如果可能,建议通过中心静脉导管给药。

剂量:


去氧肾上腺素: 50 100 mcg 50 100 mcg 50-100mcg50-100 \mathrm{mcg} 静脉推注,随后以 0.5 1.4 mcg / kg / min 0.5 1.4 mcg / kg / min 0.5-1.4mcg//kg//min0.5-1.4 \mathrm{mcg} / \mathrm{kg} / \mathrm{min} 进行输注。

去甲肾上腺素(Levophed): 0.1 0.5 mcg / kg / min 0.1 0.5 mcg / kg / min 0.1-0.5mcg//kg//min0.1-0.5 \mathrm{mcg} / \mathrm{kg} / \mathrm{min} 静脉输注(去甲肾上腺素是心源性和感染性休克的首选升压药)。

血管加压素:初始剂量:0.03 单位/分钟静脉输注;可每 10 15 min 10 15 min 10-15min10-15 \mathrm{~min} 间隔增加 0.005 单位 / min / min //min/ \mathrm{min} ,最大剂量为 0.1 单位/分钟。

多巴胺: 10 20 mcg / kg / min 10 20 mcg / kg / min 10-20mcg//kg//min10-20 \mathrm{mcg} / \mathrm{kg} / \mathrm{min} (在较低剂量时,主要具有正性肌力和正性频率作用)。


可能出现什么问题?

1. 高血压

原因:

  • 过量使用血管加压药。

  • 纠正导致低血压的初始事件。
预防:

  • 避免使用高剂量血管升压药

  • 使用机械循环支持。
治疗:

  • 儿茶酚胺的半衰期较短;因此,血压通常会在几分钟内下降。

2. 心动过缓

原因:

  • 去氧肾上腺素给药:去氧肾上腺素可因心脏迷走神经作用未被拮抗而引起反射性心动过缓。

    预防:

  • 避免在基线心动过缓患者中使用去氧肾上腺素。
治疗:

  • 持续监测;若出现长时间严重心动过缓,可能需要使用阿托品和临时起搏。

3.6.2 正性肌力药

目标:


  • 增加心肌收缩力。

如何?


  • 肾上腺素提供同等的升压和正性肌力作用。

  • 低剂量多巴胺( 5 10 mcg / kg / min 5 10 mcg / kg / min 5-10mcg//kg//min5-10 \mathrm{mcg} / \mathrm{kg} / \mathrm{min} )主要具有正性肌力作用。

  • 多巴酚丁胺具有纯正性肌力作用。

  • 如果可能,建议通过中心静脉导管给药。

剂量:肾上腺素:


心脏骤停:每 0#静脉注射 1 mg


心源性休克: 2 10 mcg / min 2 10 mcg / min 2-10mcg//min2-10 \mathrm{mcg} / \mathrm{min} 静脉输注


过敏性休克或血管性水肿:皮下或肌肉注射 0.3 0.5 mL 0.3 0.5 mL 0.3-0.5mL0.3-0.5 \mathrm{~mL} 1 mg / mL 1 mg / mL 1mg//mL1 \mathrm{mg} / \mathrm{mL} 溶液,每 1 2 h 1 2 h 1-2h1-2 \mathrm{~h} 一次。如发生过敏反应,


肾上腺素应立即给予,无需等待类固醇或其他药物起效。

多巴胺: 5 10 mcg / kg / min 5 10 mcg / kg / min 5-10mcg//kg//min5-10 \mathrm{mcg} / \mathrm{kg} / \mathrm{min} (在较高剂量时主要作为升压药)。

多巴酚丁胺: 10 40 mcg / kg / min 10 40 mcg / kg / min 10-40mcg//kg//min10-40 \mathrm{mcg} / \mathrm{kg} / \mathrm{min}


可能出现什么问题?

1. 心律失常

原因:
  • 肾上腺素能刺激

  • 潜在的心脏疾病,如缺血。
预防:

  • 尽可能使用最低剂量的正性肌力药物。

  • 使用机械循环支持。

治疗:


  • 抗心律失常药物,如利多卡因和胺碘酮。

  • 机械循环支持,包括静脉-动脉体外膜肺氧合(VA-ECMO),可能在难治性心律失常的情况下需要。

3.7 抗心律失常药


视频 3.7. PCI 药理学:抗心律失常药。

3.7.1 胺碘酮

目标:


  • 治疗室性和房性快速性心律失常。

  • 终止难治性心室颤动。

如何?

剂量:


非危及生命的心律失常:150 mg 在 10 分钟内输注(若快速性心律失常复发可重复),随后维持输注 1 mg / min 1 mg / min 1mg//min1 \mathrm{mg} / \mathrm{min} 持续 6 小时,再以 0.5 mg / min 0.5 mg / min 0.5mg//min0.5 \mathrm{mg} / \mathrm{min} 继续输注 18 小时。

心室颤动:300 毫克静脉推注,随后维持输注 1 mg / min 1 mg / min 1mg//min1 \mathrm{mg} / \mathrm{min} 持续 6 小时, 0.5 mg / min 0.5 mg / min 0.5mg//min0.5 \mathrm{mg} / \mathrm{min} 再持续 18 小时。


可能出现什么问题?

1. 低血压

原因:


  • 过敏反应(在这种情况下,患者通常还会出现其他过敏反应症状,如血管性水肿或荨麻疹)。

  • 血管扩张和心肌收缩力抑制;这可能部分归因于用于溶解药物的溶剂(聚山梨酯 80 或苯甲醇)。

    预防:

  • 对基线血压较低的患者给药时应谨慎。

    治疗:

  • 停止胺碘酮给药。

  • 如果低血压由过敏反应引起,应相应治疗。

  • 如果低血压不是由过敏反应引起的:使用升压药和正性肌力药。

  1. 心动过缓和/或房室传导阻滞
原因:

  • 药物对房室结传导的直接作用。

    预防:

  • 对于没有起搏器的二度或三度心脏传导阻滞患者,不要给予胺碘酮。

    治疗:
  • 停用胺碘酮。
  • 临时起搏。

  1. 尖端扭转型室性心动过速或心室颤动
原因:
  • QT 间期延长。

  • 预激综合征(Wolff-Parkinson-White 综合征)合并心房颤动患者的给药。

    预防:

  • 对于 QT 间期延长的患者,请勿给药。

  • 对于存在预激综合征(Wolff-Parkinson-White 综合征)并伴有房颤的患者,请勿给药。

    治疗:
  • 除颤

  • 停止胺碘酮给药。

3.7.2 阿托品

目标:

  • 增加心率。

如何?


剂量:0.5 mg 静脉推注 - 可重复给药,总剂量不超过 3 mg。


可能出现什么问题?
  1. 反弹性心动过速。

原因:


  • 解决心动过缓的根本原因。
  • 高剂量阿托品。
预防:

  • 使用最低有效剂量的阿托品。
治疗:

  • 心动过速通常无需特殊治疗即可自行缓解。
  1. 口干。

  2. 瞳孔散大导致的视力模糊。
  3. 潮红。

参考文献


  1. Werner GS, Lang K, Kuehnert H, Figulla HR. 冠状动脉内注射维拉帕米用于急性心肌梗死冠状动脉成形术期间无复流的逆转. Catheter Cardiovasc Interv 2002;57:444-51.

  2. Ip JE, Cheung JW, Chung JH, 等. 腺苷诱导的房颤:机制探讨. Circ Arrhythm Electrophysiol 2013;6:e34-7.

  3. Smith JR, Goldberger JJ, Kadish AH. 腺苷诱导的无结构性心脏病成人多形性室性心动过速. Pacing Clin Electrophysiol 1997;20:743-5.

  4. Zeymer U, Rao SV, Montalescot G. 冠状动脉介入治疗中的抗凝治疗. Eur Heart J 2016;37:3376-85.

  5. O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, 等. ACCF/AHA ST 段抬高型心肌梗死管理指南:美国心脏病学会基金会/美国心脏协会实践指南工作组的报告. Circulation 2013;2013(127): e362-425.

  6. Lutjen DL, Arndt KL. 亚甲蓝治疗因严重鱼精蛋白反应引起的血管麻痹:病例报告。AANA J 2012;80:170-3.

  7. Del Duca D, Sheth SS, Clarke AE, Lachapelle KJ, Ergina PL. 使用亚甲蓝治疗因鱼精蛋白和抑肽酶引起的儿茶酚胺难治性血管麻痹。《胸外科年鉴》2009;87:640-2.

  8. Neumann FJ, Sousa-Uva M, Ahlsson A, 等. ESC/EACTS 心肌血运重建指南. Eur Heart J 2018;2019(40):87-165.

  9. Brilakis ES. 经皮冠状动脉介入治疗手册:分步操作指南. Elsevier; 2021.

  10. Angiolillo DJ, Bhatt DL, Cannon CP, 等. 口服抗凝治疗房颤患者经皮冠状动脉介入治疗中的抗栓治疗:北美视角:2021 年更新. Circulation 2021;143:583-96.

  11. Windecker S, Latib A, Kedhi E, 等. 高出血风险患者中聚合物基或无聚合物支架的应用. N N NN Engl J Med 2020;382:1208-18.

  12. Valgimigli M, Cao D, Angiolillo DJ, 等. 高出血风险患者接受 PCI 后双联抗血小板治疗的持续时间. J Am Coll Cardiol 2021;78:2060-72.

第四章

Access


4.1 双(或三)动脉通路


动脉通路对于每次经皮冠状动脉介入治疗(PCI)至关重要。慢性完全闭塞(CTO)PCI 的独特之处在于,大多数情况下需要双通路,除非在极少数没有对侧侧支循环的患者中。即使在这类患者中:

  • 如果同侧侧支受损,手术过程中可能会发生对侧侧支“募集”

  • 如果通过同侧侧支采用逆行方法实现穿通,通常需要双导丝(乒乓)技术进行逆行导丝外化。 1 1 ^(1){ }^{1}

在 CTO PCI 中,很少需要三重动脉通路。 2 2 ^(2){ }^{2} 一个例子是右冠状动脉 CTO,通过左前降支(LAD)远端充盈,而 LAD 由左乳内动脉(LIMA)移植物供血(图 4.1),当计划通过起源于 LAD 闭塞近端的间隔侧支进行逆行途径时。同样,当尝试穿过远端床通过左冠状动脉可视化的 RCA CTO,但逆行途径通过闭塞的 SVG 进行时,也需要三重通路。

双冠状动脉造影和深入、结构化的血管造影审查(如果可用,还包括冠状动脉计算机断层扫描血管造影)是规划和安全进行 CTO PCI 的关键,也是 CTO PCI 的七大全球指导原则之一。 4 4 ^(4){ }^{4}


4.2 股动脉与桡动脉入路


股动脉和桡动脉入路均已成功用于 CTO PCI,多项研究显示成功率相似。 5 9 5 9 ^(5-9){ }^{5-9} 桡动脉(近端或远端 10 , 11 10 , 11 ^(10,11){ }^{10,11} )或尺动脉入路 12 12 ^(12){ }^{12} 与较少的出血和入路部位并发症相关(这在 CTO PCI 中尤为重要,因为手术时间通常较长且使用高剂量肝素和高 ACT,特别是逆行 CTO PCI),并且患者满意度更高。 13 13 ^(13){ }^{13} 然而,冠脉的接入可能更具挑战性,导引导管的支撑可能不够理想(由于


图 4.1 通过双侧股动脉和左桡动脉入路实现右冠状动脉慢性完全闭塞病变(CTO)的逆行开通(图 B)。右股动脉用于右冠状动脉的指引导管置入,左股动脉用于左主干的指引导管置入(逆行开通经此进行),左桡动脉则用于左乳内动脉的指引导管置入(通过此途径实现了右后降支的可视化)(图 A A A\mathbf{A} )。 3 3 ^(3){ }^{3} 经 HMP Communications 许可,转载自 Michael 等人发表于《侵入性心脏病学杂志》2012 年第 24 卷第 359-362 页的文章。


较大的呼吸运动、锁骨下动脉迂曲或部分患者无法插入大号导引导管。在 CTO 患者群体日益复杂的情况下,桡动脉/尺动脉可能成为


由于多次导管插入术导致闭塞,股动脉/髂动脉可能遭受侵袭性外周动脉疾病,因此不同患者可能需要不同的入路点组合。因此,对于 CTO PCI 操作者来说,掌握桡动脉/尺动脉和股动脉入路的专业技能至关重要。使用精细的入路技术结合透视和超声引导可以最大限度地减少动脉入路并发症的风险。

目前,双股动脉入路使用较少,但在处理高度复杂的慢性完全闭塞病变(CTO)以及学习曲线早期阶段(因其可能更易于血管接入,并通过使用大号 8 Fr 导引导管增强导管支持力)特别有用。若使用 8 French 导引导管出现压力衰减,可更换为 7 French 导引导管。在一项针对复杂 CTO PCI 病例的日本研究中(J-CTO 评分 3 3 >= 3\geq 3 ),经桡动脉组的成功率显著低于经股动脉组( 35.7 % 35.7 % 35.7%35.7 \% vs 58.2 % ; p = 0.04 58.2 % ; p = 0.04 58.2%;p=0.0458.2 \% ; \mathrm{p}=0.04 14 14 ^(14){ }^{14} ,尽管其他研究显示手腕与股动脉入路的成功率相似。 5 , 6 , 8 , 9 , 12 , 15 5 , 6 , 8 , 9 , 12 , 15 ^(5,6,8,9,12,15){ }^{5,6,8,9,12,15} 部分术者采用同侧双股动脉鞘管(平行鞘管技术)。 16 16 ^(16){ }^{16}

在具备桡动脉入路专业知识的中心,双桡动脉入路可成功应用(见第 2.1 节)。 15 , 17 15 , 17 ^(15,17){ }^{15,17} FORT-CTO 随机试验显示,在 CTO PCI 中,仅采用桡动脉入路( 61 % 61 % 61%61 \% 双桡动脉)与股动脉入路相比,成功率相似且入路部位并发症发生率更低。 12 12 ^(12){ }^{12}

股动脉-桡动脉是 CTO PCI 的常见配置,尤其是在不计划逆行通过时:通常使用股动脉入路(7 或 8 French)作为顺行导引导管,桡动脉入路(6 或 7 French)作为逆行导引导管。

4.3 股动脉入路


视频 4.2. 股动脉穿刺步骤详解。


为优化成功率和安全性,应按照《经皮冠状动脉介入治疗手册》中详细描述的以下 14 个步骤获取股动脉通路。 18 18 ^(18){ }^{18}

第一步:触诊股动脉搏动


步骤 2. 腹股沟无菌准备和铺巾


步骤 3. 股骨头透视


步骤 4. 超声引导


步骤 5. 局部麻醉给药


步骤 6. 股动脉穿刺


步骤 7. 插入 0.018 英寸导丝


步骤 8. 0.018 英寸导丝的透视检查


步骤 9. 皮肤切口(可选)

步骤 10:插入微穿刺扩张器组件(部分操作者在推进用于 PCI 的鞘管之前,通过微穿刺鞘进行股动脉造影)。


步骤 11. 推进 0.035 英寸导丝


步骤 12. 对 0.035 英寸导丝进行透视检查


步骤 13. 鞘管插入


步骤 14. 鞘管抽吸和冲洗


步骤 15. 股动脉造影


长鞘(通常为 45 厘米)可增强支撑力并便于导引导管的操作,尤其在主动脉髂动脉显著迂曲的患者中。

4.4 桡动脉入路


视频 4.3. 桡动脉入路分步指南。


桡动脉入路采用以下 10 个步骤,详见《经皮冠状动脉介入治疗手册》。 18 18 ^(18){ }^{18}

步骤 1. 桡动脉触诊


步骤 2. 手腕的无菌准备和铺巾


第三步:超声引导


步骤 4. 局部麻醉给药


步骤 5. 桡动脉穿刺


步骤 6. 插入 0.018 英寸导丝


步骤 7. 皮肤切口(可选)


步骤 8. 鞘管插入


步骤 9. 鞘管抽吸和冲洗


步骤 10. 固定导管鞘


近端桡动脉入路、远端桡动脉入路和尺动脉入路均可用于 CTO PCI。远端桡动脉入路与较低的桡动脉闭塞风险相关,对操作者(若需左侧桡动脉入路,无需弯腰,同时保持对入路点和鞘管的完全视觉控制)和患者(他们可以将手放在腹部以减少不适,见图 4.2)都更为舒适。

在 CTO PCI 手术中,通常使用七种法国薄壁导管(如 Terumo 细长型和 Merit Predule Ideal)进行桡动脉入路,无论是近端还是远端桡动脉。对于桡动脉较细的患者,有时可使用无鞘导引导管。球囊辅助跟踪或使用 Railway 系统有助于无鞘插入大直径导引导管,且不损伤桡动脉。


图 4.2 双侧远端桡动脉入路用于 CTO PCI。与传统的近端桡动脉入路相比,双侧远端桡动脉入路能够更好地观察鞘管进入点,同时为患者和介入医生提供更佳的舒适度。感谢 Dr. Avtandil Babunashvili 提供图片。

使用桡动脉入路时,更容易对侧冠状动脉进行插管(例如,通过右桡动脉入路更容易进入左主干,通过左桡动脉入路更容易进入右冠状动脉)。

参考文献


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第五章


冠状动脉及移植物接合


在获得动脉通路(第 4 章)后,导管通过 0.035 或 0.038 英寸的导丝从通路部位推进至冠状动脉开口,以进入冠状动脉或旁路移植血管。若不进入冠状动脉和/或旁路移植血管开口,则无法进行慢性完全闭塞(CTO)的经皮冠状动脉介入治疗(PCI)。主动脉开口闭塞和既往经导管主动脉瓣置换术(TAVR)可能阻碍冠状动脉的进入,但有时可通过逆行穿过病变,然后用顺行导引导管捕获逆行导丝来接近此类病变(第 15 章)。

冠状动脉和旁路移植物的接合可以通过以下九个步骤实现,如《经皮冠状动脉介入治疗手册》 1 1 ^(1){ }^{1} 中详细描述:


步骤 1. 导管选择


步骤 2. 将导丝推进至主动脉根部


步骤 3. 将导管推进至主动脉根部并移除 0.035 / 0.038 0.035 / 0.038 0.035//0.0380.035 / 0.038 英寸导丝


步骤 4. 抽吸导引导管


步骤 5. 连接至 manifold


步骤 6. 确保有良好的压力波形


步骤 7. 操作导管以接入冠状动脉口


步骤 8. 确保有良好的压力波形


步骤 9. 按照第 6 章所述进行造影剂注射。


步骤 1:导管选择对于 CTO PCI 至关重要,通常需要强大的导引导管支持。导管选择基于动脉穿刺部位(桡动脉 vs. 股动脉)、目标冠状动脉和主动脉的大小,如《经皮冠状动脉介入治疗手册》所述。 1 1 ^(1){ }^{1} 右冠状动脉最常使用 Amplatz Left (AL)导引导管,左主干则使用 XB/EBU 导引导管。

步骤 7:通常,首先插入右冠状动脉导引导管(在插入左冠状动脉导引导管之前),以便在进行右冠状动脉口插入时能够无阻碍地施加必要的扭矩,并在手术过程中防止与左主引导导管发生导管间相互作用。如果左主插管困难,则插入


导丝进入右冠状动脉可防止右冠状动脉导引导管脱位。

由于与第一个导引导管的干扰,第二个导引导管的插管可能会很困难。在主动脉根部对第二个导引导管进行回撤、旋转和重新定位通常可以解决这个问题。在操作第二个导引导管之前,引入一根稳定的 0.014 英寸导丝可以防止意外移除最初使用的导引导管。

在插管困难的情况下,有时可以从漂浮在主动脉根部的导引导管中引入导丝(“钓鱼”或“航空邮件”法),随后使用远端锚定球囊以实现选择性导引导管对接。

在右冠状动脉(RCA)中,导管支撑不良的问题比左主干更为常见。如果 RCA 开口的解剖结构不利于使用 AL 导管,可以通过使用分支锚定技术、导管延伸或深插管来增加 Judkins Right 导管的支撑力。要实现深插管,通常同时进行顺时针旋转和轻柔推送即可,尽管有时可能需要使用远端锚定球囊。使用深插导管时,需特别注意防止导管楔入位置,以免增加血管损伤或冠状动脉栓塞的风险。

步骤 8:均衡两根导引导管内的压力,以便在导引导管意外深入时早期检测到压力衰减。

参考


  1. Brilakis ES. 经皮冠状动脉介入治疗手册:分步操作指南. Elsevier; 2021.


冠状动脉造影和冠状动脉计算机断层扫描血管造影

6.1 双注射


冠状动脉造影用于规划和执行慢性完全闭塞(CTO)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)与非 CTO 病变的冠状动脉造影不同,因为在 CTO PCI 中应进行双注射,除非没有对侧侧支循环。 1 1 ^(1){ }^{1}

双冠状动脉造影和造影图像的结构化深入审查(以及如果可行,冠状动脉计算机断层扫描血管造影)是规划和安全执行 CTO PCI 的关键,也是 CTO PCI 七大全球指导原则的一部分。 2 2 ^(2){ }^{2}

在双血管造影之前,即使是仅进行顺行手术的病例,将工作导丝(第 30.6.1 节)或支撑导丝(第 30.6.4 节)置于供血血管(非 CTO 血管,为远端真腔提供血流)中,可以稳定并防止导引导管脱位,并在出现并发症时允许及时处理。


6.1.1 为什么双注射对于慢性完全闭塞性冠状动脉介入治疗很重要?


双注射为 CTO PCI 3 PCI 3 PCI^(3)\mathrm{PCI}^{3} 提供以下优势:


在经皮冠状动脉介入治疗之前


  1. 非同步、单导管注射常因侧支竞争血流而导致 CTO 段显影欠佳,且对近端和远端帽以及 CTO 以远血管的评估能力有限(图 6.1)。偶尔,双注射会揭示所谓的“CTO”并非完全闭塞,而是具有中央通畅通道的“功能性”闭塞。在其他情况下,可能存在串联的多个 CTO(CTO 手册在线案例 6)。双注射还能更准确地评估 CTO 的真实长度。


图 6.1 双注射如何显著提升对 CTO 解剖结构及通过方案理解的示例。左主干冠状动脉注射显示近端回旋支 CTO(图 A),但病变的关键特征仍未知。采用双注射(图 B)后,CTO 的特征(近端帽模糊性、病变长度、远端帽分叉、远端血管质量及侧支循环的存在)得以明确。感谢 Santiago Garcia 博士提供图片。


在经皮冠状动脉介入治疗期间


  1. 在 CTO PCI 过程中进行对侧注射可以在前向通过尝试时观察导丝位置。如果导丝位于血管外或进入侧支,可以在推进设备前重新定位,从而降低穿孔或其他并发症的风险。

  2. 在基线时通过同侧侧支循环充盈远端血管的患者中,由于 CTO PCI 期间同侧侧支损伤,侧支血流方向和强度可能从一个来源转移到另一个来源,这可能会妨碍在顺行或逆行通过尝试期间对导丝位置的评估。

  3. 使用解剖/再通技术(第 8.2 节)时,顺行造影剂注射可能导致斑块外间隙的水力扩大,从而降低成功再通的可能性。我们建议在进行顺行解剖/再通时,从顺行导引导管的多功能接口上移除注射器,以防止意外造影剂注射和斑块外间隙的扩大。另一种保护血管免受造影剂诱导的解剖扩展的方法是,通过微导管选择性注射到同侧侧支(例如,在 RCA CTO PCI 期间,选择性注射到与右心室分支相通并供应右冠状动脉远端的圆锥支)。


6.1.2 双注射技术


双注射应按以下步骤进行:


  1. 如第 5 章所述,同时处理 CTO 和供体冠状动脉。

  2. 注射前舌下或冠状动脉内给予硝酸甘油,以最大程度扩张血管并增加侧支血流。

  3. 使用较低的放大倍数(例如 13 英寸而非 8 英寸)以便观察整个冠状动脉循环。

  4. 不要移动桌子,以便于识别侧支循环。

  5. 获取长时电影采集,以便对比剂通过侧支血管流动并填充远端血管。

  6. 首先注射供血血管(供应 CTO 远端区域的血管),然后在侧支循环充盈远端血管后注射闭塞血管。在初始注射后,可以在记录电影之前再次注射供血血管以减少辐射剂量。

  7. 避免在供血血管中使用侧孔导引导管,以实现更好的远端显影并减少对比剂使用。

  8. 使用 7 或 8 Fr 导引导管可提供更好的血管充盈,从而改善显影,尤其是对小侧支血管的显影。过少的造影剂体积和过低的注射速率可能掩盖病变的重要信息并导致图像伪影。使用自动注射器(如 ACIST 系统)时,造影剂体积和流速的调整可能更为方便。

  9. 在复杂病例中,可能需要进行多次对侧注射。通过将微导管或引导延伸管选择性插入供血血管或侧支,并每次图像采集仅使用 1 2 cc 1 2 cc 1-2cc1-2 \mathrm{cc} 量的造影剂,可以减少所需造影剂的用量。对于侧支循环良好的患者,也可以使用血栓抽吸导管来实现这一目的,因为它允许更高的流量和更好的图像质量。由于其他分支的竞争血流,此方法不适用于具有多条侧支的病变。

  10. 与标准冠状动脉造影类似,每次注射造影剂前后必须观察心电图和压力波形。心电图变化可提供即将发生并发症的早期预警,例如侧支血管通过期间的缺血。在严重压力衰减的情况下注射可能导致冠状动脉夹层和/或主动脉冠状动脉夹层。

  11. 如果侧支循环显影不理想,以 30 fps(每秒帧数)进行电影记录可以增强显影效果。同时,暂时增加这些记录的放大倍数可以进一步提高侧支循环的显影。该技术比 15 fps 使用更多的辐射,应当


    谨慎使用,记得将 cine 采集设置重置为 15 fps 和低放大倍率。

  12. 在使用双股动脉入路时,大多数介入医生会选用右侧股动脉进行右冠状动脉插管,左侧股动脉则用于左主干插管。这种做法旨在避免通过导引导管插入和撤回设备时发生混淆。若无需使用右冠状动脉,通常选择右侧股动脉用于顺行导引导管,左侧股动脉用于逆行导引导管。每次操作方式一致,便于记忆。错误地推进或撤回导丝或导管,极易抵消已取得的进展。

在诊断性血管造影期间,无需第二个接入点即可同时注射两条冠状动脉的一种技术是将股动脉接入点升级为 8 French 鞘管。两根 4 French 导管可以通过单一的 8 Fr 鞘管同时注射两条冠状动脉(图 6.2 和 6.3)。 4 4 ^(4){ }^{4} 然而,


图 6.2 展示了通过 8 Fr 导管鞘使用两根 4 Fr 诊断导管(图 A)以及使用该技术获得的双重血管造影图像(图 B)。图片由 William Nicholson 博士提供。


图 6.3 双血管造影示意图(图 B),通过 8 Fr 导管鞘(图 A)使用两根 4 Fr 诊断导管。由 Gabriele Gasparini 医生提供。


即使使用自动注射器,4 Fr 导管也可能导致冠状动脉显影不佳,并且可能通过鞘管的止血阀发生出血。


6.2 研究病变


6.2.1 如何评估病变


花费足够时间研究 CTO 血管造影参数将使手术更加容易,增加成功几率并降低并发症风险。同时,也应找到并仔细审查之前的血管造影图像。

何时?在案件开始之前。


由谁进行?理想情况下,整个 CTO 团队都应参与审阅影像,包括医生、技术人员、护士和研究员。

多长时间?通常每位患者需要 15 30 15 30 15-3015-30 分钟。这段时间是充分理解 CTO 解剖结构并确定最佳行动计划所必需的。随着每次重复查看图像,新的解剖信息会变得更加明显。例如,侧支循环的路径或近端帽的位置通常在多次查看后更加清晰。


应评估哪些参数?


在血管造影复查过程中应评估四个关键参数(图 6.4) 3 3 ^(3){ }^{3}

  1. 近端帽和近端血管
  2. Occlusion length and quality

  3. 远端靶血管质量
  4. 侧支循环

图 6.4 作为 CTO PCI 规划的一部分需要评估的四个关键血管造影参数。

这些参数帮助操作员理解:

  1. CTO 的起始位置以及 CTO 近端血管的特征;

  2. 闭塞段的病程和特征;

  3. CTO 的终点和远端血管的质量;以及

  4. 潜在逆行路径以进入远端帽。


血管造影评估技巧与窍门:


  • 慢速回放和放大视图可能有助于明确 CTO 血管走行和侧支连接。在存在多条侧支的情况下,逐帧回放有助于确定远端血管分支中的血流方向,并识别主要侧支。

  • 偶尔,逆向追踪侧支有助于识别其起源和走向。

  • 一些图像后处理技术,如颜色反转和增加图像对比度,可能有助于发现更多可用的侧支血管。

  • 在某些患者中,术前冠状动脉计算机断层扫描血管造影可能有助于阐明闭塞血管的路径,并评估钙化和迂曲的存在及程度(第 6.4 节)。这对于长段 CTO 患者尤为有用。

为什么?


为了理解 CTO 解剖结构和侧支循环,操作者可以规划所有可能的穿越闭塞的方案,以制定战略计划(图 6.5)。此类手术计划通常由导师在计划病例前提供。

近端帽:与侧支模糊不清

Occlusion length: approximately 30 40 mm 30 40 mm 30-40mm30-40 \mathrm{~mm}

远端血管:弥漫性病变


侧支循环:多个间隔侧支 - 在逆行操作前需要评估近端和中段 LAD,确保没有显著的病变。


还有一个闭塞的 SVG-PDA,必要时可用于逆行入路。

计划


  1. 将进行侧位视图检查以确认近端 RCA 是否存在残端(可能性不大)

  2. 主要逆行(在确认近端/中段 LAD 正常后)通过间隔支侧支循环

  3. BASE(球囊辅助内膜下进入)(用球囊剥离近端 RCA,然后用 knuckle wire 进行斑块外进入)

  4. 经闭塞的 SVG 逆行

图 6.5 手术计划示例。病例#1,RCA CTO。面板 A:近端帽:与分支血管模糊不清。面板 B:闭塞长度:约 30 40 mm 30 40 mm 30-40mm30-40 \mathrm{~mm} ,远端血管:弥漫性病变。面板 C:侧支循环:多支间隔侧支 - 在逆行之前需要评估近端和中段 LAD,确保没有显著病变。面板 D:还有一条闭塞的 SVG-PDA,必要时可用于逆行途径。计划:(1) 进行侧位视图,查看近端 RCA 是否存在残端(可能性小)。(2) 主要逆行途径(确认近端/中段 LAD 无碍后)通过间隔侧支。(3) BASE(球囊辅助内膜下进入)(使用球囊分离近端 RCA,然后用 knuckle 导丝进入外膜下)。(4) 通过闭塞的 SVG 逆行。


6.2.1.1 近端帽和血管(图 6.6)


图 6.6 近端帽和血管的评估。


6.2.1.1.1 近端血管


近端血管的弥漫性病变可能导致在指引导管插入时压力衰减。压力衰减可能不会引起供应小范围远端区域的近端闭塞血管缺血。相反,在闭塞近端有多条侧支的大血管中,压力衰减可能导致缺血和/或低血压,因此可能需要间歇性撤出指引导管、使用更小的指引导管或使用带有侧孔的指引导管。通过压力波形衰减的指引导管注射可能导致冠状动脉和/或主动脉冠状动脉夹层(第 25 章),应避免。预防性地移除注射器有助于防止意外的造影剂注射。长时间的压力衰减还增加了指引导管内空气栓塞和血栓形成的风险。

仔细使用标准尖端弯曲的常规导丝对弥漫性病变的近端血管进行布线,对于最小化近端血管夹层和无意中改变 CTO 导丝弯曲的风险至关重要。随后将微导管推进至近端帽附近,并将常规导丝更换为具有更小 CTO 特定弯曲的专业 CTO 导丝(将具有 CTO 特定弯曲的导丝通过近端血管推进可能具有挑战性,特别是当近端血管较大时)。

6.2.1.1.2 侧支


近端帽附近或近端帽处的侧支可能会阻碍顺行导丝通过,因为导丝(尤其是聚合物护套导丝)可能优先进入这些侧支,而不是进入 CTO 的近端帽。在某些情况下,侧支可用于插入并扩张球囊,以增加导引导管的支撑力(侧支锚定,见图 6.7)。


图 6.7 用于增加导引导管支撑力的侧支锚定技术。


图 6.8 近端帽模糊性示例。


6.2.1.1.3 近端帽位置


理解 CTO(近端帽)的起始对于手术成功和安全性至关重要。如果近端帽定义明确且无歧义,则首选顺行方法。对于近端帽定义不清、存在歧义的 CTO(图 6.8),最佳处理方式可能包括:


图 6.9 最初看似模糊的近端帽(A、B、C 三幅图)及桥接侧支(C 图),经过逐帧仔细评估后,显现出清晰的近端帽。感谢 Pedro Cardoso 医生提供图片。


(a) 主要逆行方法;(b) 血管内超声(IVUS)引导下的穿刺;或 (c) 斑块外技术(“移动帽”技术) 5 5 ^(5){ }^{5} (第 16.1.4 节)。冲洗主动脉开口闭塞(第 15 章)也需要主要逆行方法。

逐帧审查有时可以将看似模棱两可的帽状结构转化为明确的结构(图 6.9)。

可能需要多种血管造影投影,包括非常规角度,以明确近端帽的位置。例如,在右冠状动脉慢性完全闭塞(CTO)中,正侧位投影通常有助于确定近端帽。在某些情况下,当仅凭血管造影无法确定时,血管内超声可以帮助阐明 CTO 的近端部分。关于如何处理近端帽模糊的 CTO 的完整讨论,请参见第 16.1.4 节。


6.2.1.1.4 近端帽形态


锥形近端帽比钝形帽更有利,因为它们有助于导丝进入闭塞部位。 6 , 7 6 , 7 ^(6,7){ }^{6,7} 近端帽通常比远端帽更具抵抗力,这可能是由于暴露于动脉压力的缘故。严重的钙化可能使导丝穿透变得具有挑战性,需要高穿透力的导丝,如 Confianza Pro 12、Infiltrac 和 Infiltrac Plus 以及 Hornet 14。


6.2.1.2 闭塞长度和质量(图 6.10)


图 6.10 如何评估闭塞段的长度和质量。

6.2.1.2.1 长度


单次注射几乎总是会高估病变长度,因此双重注射(第 6.1 节)对于准确估计病变长度至关重要。病变长度和质量评估也可通过冠状动脉计算机断层扫描进行。较长的病变长度与 CTO(慢性完全闭塞)穿越难度增加和手术成功率降低相关。

6.2.1.2.2 质量


闭塞内部钙化和迂曲也增加了 CTO 通过的难度。钙化(第 19 章)增加了导丝进入斑块外的可能性,并可能阻碍设备的推进。迂曲增加了导丝退出和穿孔的可能性;因此,高度迂曲的闭塞最好通过斑块外空间使用成袢导丝(第 8.2 节)通过。导丝成袢比导丝尖端创伤更小,更有可能“保持在血管结构内”,这反映在“相信成袢”的口号中。偶尔,在长闭塞的体内可以发现小的充满对比剂的“岛屿”。这些“岛屿”由与侧支相连的分支供血,对于基于导丝的策略,遵循血管走行并最小化导丝退出血管结构的风险非常有帮助。


6.2.1.3 远端血管质量(图 6.11)


图 6.11 如何评估 CTO 远端血管的质量。

评估闭塞远端血管的大小和质量对于制定手术计划和估计成功率至关重要。CTO 远端的大血管与更易通过和更高的成功率相关。相反,远端血管较小且弥漫性病变时,再通难度更大,手术成功率较低,部分原因是如果前向导丝通过斑块外空间穿过 CTO,重新进入远端真腔的难度较大。远端血管可能因长期低灌注而较小,但在 CTO 成功再通后,短期内和几个月内可能会显著增大。在某些患者中,由于同侧和/或对侧侧支循环的竞争性血流导致部分充盈,远端血管的大小可能被低估。参考之前的影像资料有助于确定远端血管的“真实”大小。近端冠状动脉段的大小也可能为塌陷远端段的真实大小提供粗略估计。

远端血管钙化可能阻碍导丝通过斑块外空间穿越 CTO 时的再进入尝试,并增加球囊扩张或支架植入过程中穿孔的风险。在严重钙化的血管中,应避免使用过大球囊或高压进行支架后扩张。

由于通过侧支的灌注压力较低,远端帽的形态通常无法像近端帽那样清晰地显示。在这种情况下,选择性侧支注射(图 6.12)或在确保导管尖端位于管腔内后通过逆行微导管进行轻柔的尖端注射,可以明确远端帽的解剖结构。远端帽存在分叉会使 CTO 穿越更加困难,特别是在顺行斑块外导丝穿越的情况下,分叉远端重新进入远端真腔可能会导致其中一个分支的丢失。 8 8 ^(8){ }^{8} 此类病变可能最适合


图 6.12 通过对侧(图 A)与同侧(图 B)注射显示 CTO 远端帽(箭头,图 A)。远端帽通过同侧注射桥接侧支血管最佳显示。感谢 Imre Ungi 博士提供图片。


采用主要逆行途径,或对分叉两支进行“双再入”(第 16.5 节,CTO 手册在线案例 80)。逆行双腔微导管也可能有助于刺穿坚硬且钝的远端帽。另一种选择是将一支的正向途径与另一支的逆行途径相结合。

对于既往接受过冠状动脉旁路移植术(CABG)的患者,远端血管在远端吻合部位可能出现扭曲(由于旁路移植导致自身血管“帐篷状”突起)。


6.2.1.4 侧支/旁路移植血管和供体血管


6.2.1.4.1 侧支来源


侧支血管可能起源于慢性完全闭塞(CTO)动脉本身、闭塞近端或闭塞动脉的另一分支,例如从左回旋支至左前降支(LAD)的侧支(同侧侧支),或来自另一冠状动脉(对侧侧支)(图 6.13)。这些包括从右至左的侧支或从左至右的侧支。主动脉冠状动脉旁路移植血管(通畅或闭塞)本身并不属于“侧支”,但常作为逆行通道。例如,在严重退化的隐静脉桥血管患者中,与隐静脉桥血管(SVG)的经皮冠状动脉介入治疗(PCI)相比,原生冠状动脉的再通能提供更好的短期和长期结果。 9 9 ^(9){ }^{9}


6.2.1.4.2 络脉循行


顾名思义,间隔侧支通过间隔走行,而心外膜侧支则在心脏表面走行。Septal collaterals 和 bypass


图 6.13 右冠状动脉 CTO 各种侧支来源及路径的示例。


优先选择移植血管而非心外膜侧支,因为前者更安全。间隔侧支穿孔通常临床意义不大,可以保守处理,而心外膜侧支穿孔常导致心脏压塞。对于既往接受过冠状动脉旁路移植术的患者,心外膜侧支穿孔可能引起局部积液,压迫心腔并导致“干性压塞”。此类局部积液可能难以或无法通过心包穿刺术引流。治疗心外膜侧支穿孔需要在穿孔两侧进行封堵以确保成功闭合。并非所有心外膜侧支都相同。例如,Mashayekhi 等人证明,从急性边缘支到急性边缘支的同侧心外膜侧支(B 型,图 6.14)具有较高的穿孔风险(图 6.15),不应用于逆行通过。 10 10 ^(10){ }^{10}

无论是通畅还是闭塞的 SVG 都可以用于逆行通过(第 18.3 节)。 11 , 12 11 , 12 ^(11,12){ }^{11,12} 通过内乳动脉(IMA)移植物的逆行通过(第 18.4 节)是可行的,但可能导致显著的缺血和血流动力学损害。


6.2.1.4.3 侧支循环评估(图 6.16 和图 6.17)


侧支血管可以评估:

  1. 侧支近端血管的质量
  2. 进入角度

图 6.14 RCA 同侧侧支通道(CCs)的不同走向和频率。图 A:A 型:CCs 起源于高位边缘支(RM),插入右后外侧动脉(RPLA)或从低位 RM 插入后降支(PDA)。图 B:B 型:CCs 连接高位和低位 RM 的远端,从而桥接 RCA 的慢性完全闭塞(CTO)。图 C:C 型:CCs 直接起源于 RCA 近端,插入靠近心十字的位置。图 D:D 型:CCs 具有较长的外膜下走行,插入 RPLA 的远端部分。图 E:E 型:间隔内肌层同侧 CCs,也称为右上降支动脉。(曲线对应外膜下走行,直线对应内肌层走行的 CCs)。 10 10 ^(10){ }^{10} 经许可转载自 Mashayekhi K, Behnes M, Akin I, Kaiser T, Neuser H. 使用同侧侧支连接经皮治疗右冠状动脉慢性完全闭塞的新逆行方法:欧洲中心经验。EuroIntervention 2016;11:e1231-e1236。


图 6.15 心外膜侧支循环示例,成功使用 Corsair 微导管穿过(图 A),但在微导管撤回时发生穿孔(箭头,图 B)。感谢 Imre Ungi 博士提供。

侧支循环评估


图 6.16 如何评估侧支血管是否适合逆行通过。


3. 尺寸(CC 分类)

4. 弯曲度
5. 分叉

6. 侧支数量


7. 进入远端血管的出口角度


8. 远端血管中的进入位置

已经开发了多种评分系统来确定侧支循环通过的可能性及技术成功率,例如 McEntegart 等人提出的评分 13 13 ^(13){ }^{13} 、Nagamatsu 等人提出的 J 通道评分 14 14 ^(14){ }^{14} ,以及 Huang 等人提出的评分 15 15 ^(15){ }^{15} (该评分仅包含侧支大小和迂曲度)。


6.2.1.4.3.1 侧支近端供血血管的质量 在某些情况下,供血血管中的广泛病变可能导致选择替代的再血管化策略,例如冠状动脉旁路移植手术(CTO Manual 在线案例 75)。

当侧支血管起源于供血血管严重病变的远端时,微导管推进通过病变可能导致与受影响心肌大小成比例的缺血。例如,在严重左主干疾病的患者中,推进微导管通过狭窄可能导致大面积缺血,甚至可能引发血流动力学崩溃。在这种情况下,最好首先处理侧支起始点近端的血管,然后再尝试逆行 CTO PCI。同时,在将患者带回进行进一步治疗前,应给予近端血管支架足够的时间“愈合”或“内皮化”。


图 6.17 有利和不利的侧支循环特征。

CTO PCI。对侧支开口进行球囊血管成形术可以促进后续器械进入侧支。在近端病变节段的 PCI 过程中,避免闭塞或损害侧支的完整性。

通过先前植入的支架进入间隔支侧支可能较为困难。 16 16 ^(16){ }^{16} 即使间隔支导丝成功通过,微导管穿过支架网孔也可能无法实现,并且/或者可能损坏微导管尖端或其亲水涂层。通常可以通过在侧支起源处用球囊预扩张支架支柱来避免这种情况。


在这种情况下,CTO PCI 结束时对主血管支架进行高压后扩张可以纠正主血管支架的任何变形,从而降低支架血栓形成的风险。


6.2.1.4.3.2 进入角度 钝角( > 90 > 90 > 90>90 度)有助于进入侧支 - 锐角( < 90 < 90 < 90<90 度)使进入更加困难,可能需要使用角度微导管(如 Venture 和 Supercross)或反向导丝(发夹丝)技术(见第 8.2.2.6 节,挑战 3)。


6.2.1.4.3.3 尺寸(CC 分类)较大的侧支血管更容易通过,且在导丝和微导管推进过程中血流受损的可能性较小。最常用的侧支血管尺寸分类是 Werner 分类(表 6.1,图 6.18)。 17 17 ^(17){ }^{17}


6.2.1.4.3.4 曲折性 较少曲折的侧支血管更受青睐,尤其是在它们较小时。在一项对 157 例逆行 CTO PCI 的单中心分析中,侧支血管的曲折性是失败的最强预测因素之一。 18 18 ^(18){ }^{18}

极度曲折的侧支血管在导丝和微导管通过时带来挑战,且穿孔风险更高。" Z Z ZZ 曲线"

表 6.1 冠状动脉侧支循环的 Werner 分类。

Werner 侧支连接等级 17 17 ^(17){ }^{17}
CC0
无持续连接
CC1
线程式连续连接
CC2
侧支样连接 ( 0.4 mm ) ( 0.4 mm ) ( >= 0.4mm)(\geq 0.4 \mathrm{~mm})
Werner collateral connection grade ^(17) CC0 No continuous connection CC1 Thread like continuous connection CC2 Side branch-like connection ( >= 0.4mm)| Werner collateral connection grade ${ }^{17}$ | | | :--- | :--- | | CC0 | No continuous connection | | CC1 | Thread like continuous connection | | CC2 | Side branch-like connection $(\geq 0.4 \mathrm{~mm})$ |
Werner 分类

图 6.18 Werner 侧支循环大小分类。


一般应避免迂曲。评估侧支在心动周期中的迂曲程度,可以提供关于该侧支是否可通过导丝和微导管导航的有用信息。


6.2.1.4.3.5 分叉 侧支内存在分叉

makes distal crossing of the collateral more challenging. Bifurcations pose a particular challenge during septal crossing if they are located in the first 3 mm of the septal branch. Bifurcations in epicardial collaterals are of particular concern as inadvertent entry into a branch may result in perforation and pericardial tamponade.

6.2.1.4.3.6 多支侧支血管的存在不仅提供了更多的逆行通过选择,还减少了在逆行通过尝试中因侧支血流受损而导致缺血的风险。影响供应大面积心肌的单支侧支血管的血流可能导致严重的缺血、胸痛,甚至血流动力学崩溃。然而,有时当主要侧支血管受损时,其他不可见的侧支血管会被募集以供应远端血管。这也是为什么即使在无明显对侧侧支血管的 CTO 中,双注射仍然重要的另一个原因。

相反,对于存在多个间隔支侧支循环的患者,选择最佳的导丝通过路径可能较为困难。通过反复进行尖端注射可以解决这一难题。在存在多条心外膜侧支的情况下,某一分支的穿孔风险很高,因为即使前向血流被成功封闭,其他侧支的逆行血流仍可能导致持续出血,进而可能引发心包填塞。


6.2.1.4.3.7 出角 类似于入角,钝角( > 90 > 90 > 90>90 度)出角有助于导丝沿远端帽方向推进至远端血管。锐角则难以操控,因为导丝可能优先向远端血管而非远端帽推进。这种情况常见于使用大隐静脉移植物进行逆行入路时。另一个挑战可能出现在远端间隔侧支中,其向心尖部有一个大弯。这种解剖结构有时会阻碍微导管跟随导丝,强行推进可能会导致侧支和间隔损伤。


6.2.1.4.3.8 远端血管进入位置 对于逆行途径而言,理想的侧支循环应在直冠状动脉段中连接至远端血管 > 10 mm > 10 mm > 10mm>10 \mathrm{~mm} ,位于远端帽状结构以远。侧支插入点靠近远端帽状结构(图 6.19)时,会增加 CTO 通过的难度或使其变得不可能,因为导丝可能优先进入远端血管或近端斑块外空间,而非直接对接 CTO 远端帽状结构。

有利和不利的侧支分支示例如图 6.20 和图 6.21 所示。


图 6.19 侧支入口位置对远端血管影响的示例。


图 6.20 冠状动脉慢性完全闭塞患者中多支有利间隔支侧支循环的示例。在此类患者中,可根据适宜性对侧支循环进行“分级”,首先尝试穿越更有利的侧支循环 ( 1 > 2 > 3 > 4 ) ( 1 > 2 > 3 > 4 ) (1 > 2 > 3 > 4)(1>2>3>4)


图 6.21 有利与不利心外膜侧支血管的示例。有利的心外膜侧支来自回旋支至右后侧支,具有最小的迂曲和足够的尺寸(面板 A)。不利的心外膜侧支来自左前降支至右冠状动脉,因为其极度迂曲且非常接近远端帽进入右冠状动脉(面板 B)。 19 19 ^(19){ }^{19} 经 Joyal D, Thompson CA, Grantham JA, Buller CEH, Rinfret S.授权修改。逆向技术用于慢性完全闭塞再通:逐步方法。JACC 心血管介入 2012;5:1-11。

注意:侧支循环的存在并不一定意味着被侧支化的心肌区域具有活性,因为侧支循环也可能在无活性区域发展。 20 20 ^(20){ }^{20} 相反,缺乏良好的侧支循环并不一定意味着心肌无活性。 21 21 ^(21){ }^{21}


6.2.1.4.4 可视化侧支循环的最佳视图

  1. Septal collaterals

    a. RAO(右前斜位)颅侧视图最适合确定靠近 LAD 的侧支部分。


    b. 直位 RAO 或 RAO 尾向位最适合观察靠近 PDA 的侧支段,该段通常比靠近 LAD 的段更为迂曲。


    c. LAO(左前斜位)视图在导丝尝试过程中可能有所帮助。

  2. 心外膜侧支循环于侧壁(对角支-钝缘支血管)

    a. LAO 头位
    b. RAO 颅侧
    c. 外侧

  3. 近端回旋支与 RCA 之间的心外膜侧支

    a. AP 尾侧
    b. RAO


6.2.1.4.5 Rentrop 分级


Rentrop 分类法通常用于描述远端血管的充盈情况(表 6.2)。 22 22 ^(22){ }^{22}

表 6.2 Rentrop 远端血管充盈分级。 22 22 ^(22){ }^{22}

Rentrop 分类(针对闭塞和非闭塞动脉开发)
Rentrop classification (developed for occluded and nonoccluded arteries)| Rentrop classification (developed for | | :--- | | occluded and nonoccluded arteries) |
0
无侧支血管充盈
1

侧支血管充盈而无心外膜目标动脉充盈
Filling of collateral vessels without any epicardial filling of the target artery| Filling of collateral vessels without any | | :--- | | epicardial filling of the target artery |
2

目标动脉的侧支血管部分心外膜充盈
Partial epicardial filling of the target artery by collateral vessels| Partial epicardial filling of the target artery | | :--- | | by collateral vessels |
3

目标动脉通过侧支血管完全心外膜填充(在 CTO 中,病变的 Rentrop 3 级填充观察到 85 % 85 % 85%85 \%
Complete epicardial filling of the target artery by collateral vessels (in CTOs, Rentrop 3 filling is observed 85% of lesions)| Complete epicardial filling of the target | | :--- | | artery by collateral vessels (in CTOs, | | Rentrop 3 filling is observed $85 \%$ of lesions) |
"Rentrop classification (developed for occluded and nonoccluded arteries)" 0 No filling of collateral vessels 1 "Filling of collateral vessels without any epicardial filling of the target artery" 2 "Partial epicardial filling of the target artery by collateral vessels" 3 "Complete epicardial filling of the target artery by collateral vessels (in CTOs, Rentrop 3 filling is observed 85% of lesions)"| Rentrop classification (developed for <br> occluded and nonoccluded arteries) | | | :--- | :--- | | 0 | No filling of collateral vessels | | 1 | Filling of collateral vessels without any <br> epicardial filling of the target artery | | 2 | Partial epicardial filling of the target artery <br> by collateral vessels | | 3 | Complete epicardial filling of the target <br> artery by collateral vessels (in CTOs, <br> Rentrop 3 filling is observed $85 \%$ of lesions) |


6.3 慢性完全闭塞性病变经皮冠状动脉介入治疗血管造影评分


CTO PCI 的成功与安全既取决于操作者的经验,也取决于病变的复杂性。许多血管造影和临床参数已被纳入各种评分系统中,这些系统是在不同的 CTO PCI 队列中开发的,可用于估计成功的可能性(9 个评分,表 6.3) 6 , 23 30 6 , 23 30 ^(6,23-30){ }^{6,23-30} 和并发症的风险(一个评分) 31 31 ^(31){ }^{31}

一个用于计算多种 CTO PCI 评分的在线计算器可在以下网址获取:http://www.progresscto.org/cto-scores。


6.3.1 成功与效率评分


表 6.3 展示了为评估 CTO PCI 成功可能性和效率而开发的各种评分。 6 , 23 30 6 , 23 30 ^(6,23-30){ }^{6,23-30}

最常用的评分是 J-CTO、PROGRESS-CTO 和 CASTLE 评分,但它们都具有中等的预测能力 32 34 32 34 ^(32-34){ }^{32-34} ,并且最好在它们所开发的人群中使用。

J-CTO 评分(日本多中心慢性完全闭塞[CTO]注册研究)是首个为 CTO PCI 开发的评分系统。它采用五个变量(闭塞长度 20 mm 20 mm >= 20mm\geq 20 \mathrm{~mm} 、钝头残端、CTO 钙化、CTO 迂曲度和既往尝试失败)构建了一个 5 分制评分,该评分与导丝在最初 30 分钟内成功通过相关(图 6.22)。 6 6 ^(6){ }^{6} J-CTO 评分还与技术成功的可能性 35 37 35 37 ^(35-37){ }^{35-37} 以及一年后重大心脑血管事件的风险相关。 38 38 ^(38){ }^{38}

PROGRESS-CTO 评分(Prospective Global Registry for the Study of Chronic Total Occlusion Intervention)使用四个变量(近端帽模糊、中度/重度迂曲、回旋支动脉 CTO 以及缺乏“介入性”侧支)来创建一个 4 分评分,预测技术成功率(图 6.23)。 24 24 ^(24){ }^{24}

CASTLE 评分由 EuroCTO 俱乐部经验丰富的操作者进行的病例得出,并使用六个变量:冠状动脉旁路移植术史、年龄( 70 70 >= 70\geq 70 岁)、残端解剖[钝或不可见]、扭曲程度[严重或不可见]、闭塞长度[ 20 mm 20 mm >= 20mm\geq 20 \mathrm{~mm} ]和钙化程度[严重]。 29 29 ^(29){ }^{29}


6.3.2 并发症评分


与标准 PCI 相比,CTO PCI 的并发症风险增加。在 NCDR(国家心血管数据登记处)Cath PCI 登记中,CTO PCI 的主要不良心脏事件(MACE)风险为 1.6 % 1.6 % 1.6%1.6 \% ,而非 CTO PCI 为 0.8 % 0.8 % 0.8%0.8 \% ( P < .001 ) . 39 ( P < .001 ) . 39 (P < .001).^(39)(P<.001) .{ }^{39} 。在慢性完全闭塞介入研究前瞻性全球登记(PROGRESS CTO)中,MACE 的风险为 2.8 % 2.8 % 2.8%2.8 \% 。年龄 > 65 > 65 > 65>65 岁、闭塞长度 23 mm 23 mm >= 23mm\geq 23 \mathrm{~mm} 以及使用逆行方法与更高的并发症风险相关。 31 31 ^(31){ }^{31} 这些参数

表 6.3 评估 CTO PCI 成功率和效率的各种评分比较。
J-CTO 6 6 ^(6){ }^{6} CL 23 CL 23 CL^(23)\mathrm{CL}^{23} PROGRESS-CTO 24 24 ^(24){ }^{24} ORA 25 25 ^(25){ }^{25} Ellis 26 26 ^(26){ }^{26} RECHARGE 27 27 ^(27){ }^{27} W-CTO 28 28 ^(28){ }^{28} CASTLE 29 29 ^(29){ }^{29} E-CTO 30 30 ^(30){ }^{30}
出版年份 2011 2015 2016 2016 2017 2018 2018 2019 2021
变量数量 5 6 4 3 7 6 5 6 4
病例数量 494 1,657 781 1,073
436 名患者(456 处病灶)
880
404 名患者(408 个病灶)
>20,000
457 名患者(540 个病灶)
设置
12 个日本中心
12 Japanese centers| 12 | | :--- | | Japanese centers |
2 French centers 7 美国中心 单一专家操作员 9 家美国运营商 欧洲中心

单一印度中心 - 仅顺行病例
Single Indian center - antegrade only cases| Single | | :--- | | Indian | | center - | | antegrade | | only cases |

欧洲专家操作员
单一欧洲中心
Single European center| Single | | :--- | | European center |
日期 2006-07 2004-13 2012-15 2005-14 2014-15 2014-15 2009-15 2008-16 2007-21
总体成功率
88.6%(导丝通过)

72.5%(手术成功率)

92.9%(技术成功)

91.9%(技术成功率)
91.9% (technical success)| 91.9% | | :--- | | (technical success) |

78.6%(技术成功)
84%(技术成功率)

83.6%(手术成功率)
83.6% (procedural success)| 83.6% | | :--- | | (procedural success) |

87.8%(技术成功率)
87.8% (technical success)| 87.8% | | :--- | | (technical success) |

80.1%(手术成功率)
80.1% (procedural success)| 80.1% | | :--- | | (procedural success) |
临床
年龄 75 years 75  years  {:[ >= 75],[" years "]:}\begin{aligned} & \geq 75 \\ & \text { years } \end{aligned} 70 years 70  years  {:[ >= 70],[" years "]:}\begin{aligned} & \geq 70 \\ & \text { years } \end{aligned}
既往 CABG + + +
既往心肌梗死 +

既往 CTO PCI 失败
Prior CTO PCI failure| Prior CTO | | :--- | | PCI failure |
+
Angiographic
近端帽模糊性 + + + ++
J-CTO ^(6) CL^(23) PROGRESS-CTO ^(24) ORA ^(25) Ellis ^(26) RECHARGE ^(27) W-CTO ^(28) CASTLE ^(29) E-CTO ^(30) Year of publication 2011 2015 2016 2016 2017 2018 2018 2019 2021 Number of variables 5 6 4 3 7 6 5 6 4 Number of cases 494 1,657 781 1,073 436 patients (456 lesions) 880 404 patients (408 lesions) >20,000 457 patients (540 lesions) Setup "12 Japanese centers" 2 French centers 7 US Centers Single expert operator 9 US operators European centers "Single Indian center - antegrade only cases" Expert European operators "Single European center" Dates 2006-07 2004-13 2012-15 2005-14 2014-15 2014-15 2009-15 2008-16 2007-21 Overall success 88.6% (guidewire crossing) 72.5% (procedural success) 92.9% (technical success) "91.9% (technical success)" 78.6% (technical success) 84% (technical success) "83.6% (procedural success)" "87.8% (technical success)" "80.1% (procedural success)" Clinical Age " >= 75 years " " >= 70 years " Prior CABG + + + Prior MI + "Prior CTO PCI failure" + Angiographic Proximal cap ambiguity + + | | J-CTO ${ }^{6}$ | $\mathrm{CL}^{23}$ | PROGRESS-CTO ${ }^{24}$ | ORA ${ }^{25}$ | Ellis ${ }^{26}$ | RECHARGE ${ }^{27}$ | W-CTO ${ }^{28}$ | CASTLE ${ }^{29}$ | E-CTO ${ }^{30}$ | | :---: | :---: | :---: | :---: | :---: | :---: | :---: | :---: | :---: | :---: | | Year of publication | 2011 | 2015 | 2016 | 2016 | 2017 | 2018 | 2018 | 2019 | 2021 | | Number of variables | 5 | 6 | 4 | 3 | 7 | 6 | 5 | 6 | 4 | | Number of cases | 494 | 1,657 | 781 | 1,073 | 436 patients (456 lesions) | 880 | 404 patients (408 lesions) | >20,000 | 457 patients (540 lesions) | | Setup | 12 <br> Japanese centers | 2 French centers | 7 US Centers | Single expert operator | 9 US operators | European centers | Single <br> Indian <br> center - <br> antegrade <br> only cases | Expert European operators | Single <br> European center | | Dates | 2006-07 | 2004-13 | 2012-15 | 2005-14 | 2014-15 | 2014-15 | 2009-15 | 2008-16 | 2007-21 | | Overall success | 88.6% (guidewire crossing) | 72.5% (procedural success) | 92.9% (technical success) | 91.9% <br> (technical success) | 78.6% (technical success) | 84% (technical success) | 83.6% <br> (procedural success) | 87.8% <br> (technical success) | 80.1% <br> (procedural success) | | Clinical | | | | | | | | | | | Age | | | | $\begin{aligned} & \geq 75 \\ & \text { years } \end{aligned}$ | | | | $\begin{aligned} & \geq 70 \\ & \text { years } \end{aligned}$ | | | Prior CABG | | + | | | | + | | + | | | Prior MI | | + | | | | | | | | | Prior CTO <br> PCI failure | + | | | | | | | | | | Angiographic | | | | | | | | | | | Proximal cap ambiguity | | | + | | $+$ | | | | |
钝性残端 + + ++ + + ++ + + ++ + + ++ + + ++ + + ++
开口位置 + + ++ +
钙化 + + ++ + + ++ + + ++ + + ++ + + ++
近端迂曲 + + ++ + + +

在闭塞迂曲度内
+ + ++ + + + ++
CTO 长度 20 mm 20 mm >= 20mm\geq 20 \mathrm{~mm} 20 mm 20 mm >= 20mm\geq 20 \mathrm{~mm} 10 mm 10 mm >= 10mm\geq 10 \mathrm{~mm} 20 mm 20 mm >= 20mm\geq 20 \mathrm{~mm} > 20 mm > 20 mm > 20mm>20 \mathrm{~mm} 20 mm 20 mm >= 20mm\geq 20 \mathrm{~mm} 20 mm 20 mm >= 20mm\geq 20 \mathrm{~mm}

病变的远端着陆区
+ +
CTO 靶血管 + ( + ( +(+( non-LAD) + (回旋支)
侧支循环 +(介入性) + ( Rentrop < 2 ) + (  Rentrop  < 2 ) {:[+(" Rentrop "],[ < 2)]:}\begin{aligned} & +(\text { Rentrop } \\ & <2) \end{aligned} + + ( Rentrop < 2 ) + (  Rentrop  < 2 ) {:[+(" Rentrop "],[ < 2)]:}\begin{aligned} & +(\text { Rentrop } \\ & <2) \end{aligned}
其他
Operator + + ++ +
Blunt stump + + + + + + Ostial location + + Calcification + + + + + Proximal tortuosity + + + + Within occlusion tortuosity + + + CTO length >= 20mm >= 20mm >= 10mm >= 20mm > 20mm >= 20mm >= 20mm Diseased distal landing zone + + CTO target vessel +( non-LAD) + (circumflex) Collaterals + (interventional) "+( Rentrop < 2)" + "+( Rentrop < 2)" Other Operator + +| Blunt stump | $+$ | $+$ | | | | $+$ | $+$ | $+$ | $+$ | | :---: | :---: | :---: | :---: | :---: | :---: | :---: | :---: | :---: | :---: | | Ostial location | | | | $+$ | + | | | | | | Calcification | $+$ | $+$ | | | | $+$ | $+$ | $+$ | | | Proximal tortuosity | | | $+$ | | + | | + | + | | | Within occlusion tortuosity | $+$ | | | | | + | | | $+$ | | CTO length | $\geq 20 \mathrm{~mm}$ | $\geq 20 \mathrm{~mm}$ | | | $\geq 10 \mathrm{~mm}$ | $\geq 20 \mathrm{~mm}$ | $>20 \mathrm{~mm}$ | $\geq 20 \mathrm{~mm}$ | $\geq 20 \mathrm{~mm}$ | | Diseased distal landing zone | | | | | + | + | | | | | CTO target vessel | | $+($ non-LAD) | + (circumflex) | | | | | | | | Collaterals | | | + (interventional) | $\begin{aligned} & +(\text { Rentrop } \\ & <2) \end{aligned}$ | + | | $\begin{aligned} & +(\text { Rentrop } \\ & <2) \end{aligned}$ | | | | Other | | | | | | | | | | | Operator | | | | | $+$ | | | | + |

CABG, 冠状动脉旁路移植手术; CASTLE, 冠状动脉旁路移植史, 年龄 ( 70 70 >= 70\geq 70 岁), 残端解剖 [钝或不可见], 弯曲程度 [严重或不可见], 闭塞长度 [ 20 mm 20 mm >= 20mm\geq 20 \mathrm{~mm} ], 钙化程度 [严重]; CL, 临床和病变相关评分; CTO, 慢性完全闭塞; E-CTO, 术者经验-慢性完全闭塞; J-CTO, 日本多中心 CTO 注册评分; L A D L A D LADL A D , 左前降支; MI, 心肌梗死; ORA 评分, 开口位置, Rentrop < 2 < 2 < 2<2 , 年龄 75 75 >= 75\geq 75 岁评分; PCI, 经皮冠状动脉介入治疗; PROGRESS-CTO, 前瞻性全球慢性完全闭塞介入研究注册评分; RECHARGE, 法国、荷兰、比利时和英国 CrossBoss 及混合手术注册; W-CTO, 加权血管造影评分模型.


图 6.22 J-CTO 评分。该评分旨在预测 30 分钟内成功导丝通过闭塞的可能性,详细描述了 J-CTO 评分的组成部分。经 Morino Y、Abe M、Morimoto T 等人许可复制,摘自《预测 30 分钟内通过原生冠状动脉慢性完全闭塞病变的导丝成功率:J-CTO(日本多中心 CTO 注册)评分作为难度分级和时间评估工具》,《JACC 心血管介入》2011;4:213-221。


用于开发预测 CTO PCI 期间 MACE 风险的评分(PROGRESSCTO-CTO 并发症评分)(图 6.24)。 31 31 ^(31){ }^{31} 2022 年开发了四个更新的 PROGRESS-CTO 并发症评分,用于评估主要不良心脏事件(MACE)、死亡率、心包穿刺术和急性心肌梗死的风险。 40 40 ^(40){ }^{40}

预测 CTO PCI 期间冠状动脉穿孔风险有两个评分,分别是 OPEN-CLEAN(Outcomes, Patient health status, and Efficiency IN CTO hybrid procedures-CABG, Length of occlusion, EF < 50 % < 50 % < 50%<50 \% , Age, severe calcificatioN)穿孔评分 41 41 ^(41){ }^{41} 和 PROGRESS-CTO 穿孔评分。 42 42 ^(42){ }^{42} OPEN-CLEAN 评分由五个参数计算得出:既往冠状动脉旁路移植术(CABG)、闭塞长度、射血分数(EF)、年龄和严重钙化。评分范围为 0 到 7,分数越高,穿孔风险越高。PROGRESS-CTO 穿孔评分包括 5 个参数:患者年龄 65 65 >= 65\geq 65 岁、中/重度钙化、钝头/无残端、使用顺行夹层再入技术和逆行方法。分数越高,临床穿孔风险越高。


图 6.23 PROGRESS-CTO 评分。描述用于预测 CTO PCI 技术成功率的 PROGRESS CTO 评分组成部分。经授权转载自 Christopoulos G, Kandzari DE, Yeh RW 等。开发并验证一种新的评分系统用于预测慢性完全闭塞经皮冠状动脉介入治疗的技术成功率:PROGRESS CTO(前瞻性全球慢性完全闭塞介入研究注册)评分。《JACC 心血管介入》2016;9:1-9。


6.4 冠状动脉计算机断层扫描血管造影的使用


术前冠状动脉计算机断层扫描血管造影(CCTA)能够准确评估闭塞段近端帽的位置、钙化程度、迂曲度、血管走向及长度。在一项随机对照试验中,术前 CCTA 与更高的慢性完全闭塞(CTO)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)成功率相关。 43 43 ^(43){ }^{43} 对于评估病变长度,CCTA 更为准确,因为冠状动脉造影往往会高估闭塞长度(见图 6.25)。

CCTA 是诊断冠状动脉异常的金标准(图 6.26 和 6.27)。在无可见钙化的主动脉-开口右冠状动脉闭塞中,CT 血管造影可能有助于识别开口位置或血管的异常起源。CT 血管造影在远端靶血管显示不佳的情况下非常有用。CCTA 可以帮助明确近端帽的模糊性(图 6.28)。然而,CCTA 在识别侧支循环方面存在局限性。

已开发出几种 CCTA 特定的 CTO PCI 评分,例如 CT-RECTOR(慢性完全闭塞血运重建计算机断层扫描注册)评分 44 44 ^(44){ }^{44} (图 6.29-6.31)和 KCCT(韩国多中心)


Progress CTO 并发症评分


图 6.24 PROGRESS-CTO 并发症评分。该评分用于预测 CTO PCI 围手术期并发症,其组成部分包括:死亡、心肌梗死、因复发症状需紧急重复靶血管血运重建(PCI 或 CABG)、需心包穿刺或手术的心包填塞以及卒中,上述任一不良事件发生在出院前即视为围手术期并发症。经 Danek BA, Karatasakis A, Karmpaliotis D D DD 等人授权复制,来源于《美国心脏协会杂志》2016 年第 5 卷,该研究开发并验证了预测慢性完全闭塞病变经皮冠状动脉介入治疗围手术期并发症的评分系统:前瞻性全球慢性完全闭塞介入研究(PROGRESS CTO)并发症评分。


图 6.25 由于多源侧支竞争性充盈导致的 CTO 长度在血管造影和 CCTA 之间存在差异(分别为 32 毫米和 10.7 毫米),这是由于闭塞后 LAD 远段的多源侧支竞争性充盈所致。由于圆锥支的起始非常近端,且诊断导管尖端深入右冠状动脉,诊断性血管造影期间未观察到来自圆锥支的侧支充盈。图片由 Avtandil Babunashvili 博士提供。


图 6.26 使用计算机断层扫描辅助慢性完全闭塞性病变(CTO)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的示例。一名患者出现心绞痛和下壁缺血。尽管可以看到右后降支的侧支循环(箭头,图 A),但无法找到右冠状动脉的开口(图 B)。计算机断层扫描显示右冠状动脉异常起源于左冠状窦(图 C 和 D)。右冠状动脉有一段短的慢性完全闭塞(图 C),但没有任何钙化。使用三维右冠状动脉导引导管(图 E)成功进行前向导丝再通(图 F)。由 Leszek Bryniarski 博士提供。


图 6.27 起源于左冠窦的异常右冠状动脉的复杂支架内慢性完全闭塞,其近端段走行于动脉内(可能在主动脉和肺动脉之间压迫动脉腔)。这些 CCTA 结果影响治疗策略(PCI 与 CABG)。由 Avtandil Babunashvili 医生提供。


图 6.28 CCTA 有助于明确近端帽的模糊性,并确定观察近端帽的最佳角度。由 Avtandil Babunashvili 博士提供。


CT-RECTOR 评分计算器

预测因子定义



存在由 5 mm 5 mm >= 5mm\geq 5 \mathrm{~mm} 对比增强段分隔的 2 2 >= 2\geq 2 对比剂完全中断。

多发性闭塞


\square 存在 (1)
缺席(0)

入口或出口处无任何锥形残端。

钝性残端 \square 存在 (1) \square 缺失 (0)


严重钙化

存在任何钙涉及


存在 (1) 50 % 50 % >= 50%\geq 50 \% 的血管横截面


入口或出口处或闭塞路径内无缺失(0)区域。

弯曲 45 45 >= 45^(@)\geq 45^{\circ}
弯曲 45 45 >= 45^(@)\geq 45^{\circ}

存在任何弯曲 45 45 >= 45^(@)\geq 45^{\circ}
\square 存在 (1)

在进入或退出部位或内部
缺失(0)
Bending >= 45^(@) Presence of any bending >= 45^(@) ◻ Presence (1) at the entry or exit site or within Absence (0)| | Bending $\geq 45^{\circ}$ | | :--- | :--- | | Presence of any bending $\geq 45^{\circ}$ | $\square$ Presence (1) | | at the entry or exit site or within | Absence (0) |
闭塞路径。

图 6.29 CT-RECTOR 评分计算器。CT-RECTOR(慢性完全闭塞血管再通计算机断层扫描注册表)评分的计算表,包含各变量的图示定义及难度分组列表。CTO,慢性完全闭塞; P C I P C I PCIP C I ,经皮冠状动脉介入治疗。经 Opolski MP、Achenbach S、Schuhback A 等人许可复制,源自《冠状动脉计算机断层扫描预测规则:慢性完全闭塞导丝高效通过——CT-RECTOR 多中心注册表(慢性完全闭塞血管再通计算机断层扫描注册表)的启示》,《美国心脏病学会心血管介入杂志》2015 年;8:257-267。


图 6.30 具有良好血管造影和 CCTA 特征的 CTO,导丝轻松通过。面板 A:右冠状动脉中段短段非钙化闭塞(黄色星号)的曲面多平面重建,显示入口和出口部位逐渐变细。面板 B:非钙化闭塞部位的横截面视图。面板 C:三维重建显示闭塞路径内无相关弯曲。面板 D:冠状动脉造影显示导丝操作 2 分钟后成功再通。经 Opolski MP, Achenbach S, Schuhback A 等人许可复制。冠状动脉计算机断层扫描预测规则用于时间高效的慢性完全闭塞导丝通过:来自 CT-RECTOR 多中心注册(慢性完全闭塞血运重建计算机断层扫描注册)的见解。JACC 心血管介入 2015;8:257-267。


图 6.31 无法通过的极为复杂的慢性完全闭塞(CTO)。A 图:曲面多平面重建显示右冠状动脉中段存在两处闭塞点(黄色星号)及严重钙化。B 图:钙化的横截面视图,占据 50 % 50 % >= 50%\geq 50 \% 血管面积。C 图:三维重建显示闭塞路径内 55 度的弯曲。D 图:导丝尝试通过 55 分钟失败后的冠状动脉造影。经许可复制自 Opolski MP, Achenbach S S SS , Schuhback A 等人。《基于冠状动脉计算机断层扫描的慢性完全闭塞导丝通过时间效率预测规则:来自 CT-RECTOR 多中心注册研究(慢性完全闭塞再血管化计算机断层扫描注册)的见解》。JACC 心血管介入 2015;8:257-267。


(续)

图 6.32 CTO PCI 中不成功然后成功的顺行性再通分析。在此示例中,选择了冠状动脉 CTA 融合数据显示,以展示中心线和动脉钙化。面板 A:透视图像显示再通球囊置于 RCA CTO 远端(通过对侧造影确认;图像未显示)。从此位置进行的初始再通尝试未成功。面板 B:CTA 分割显示 RCA 和 SVG 的中心线。面板 C:放大后的 CTA/透视融合图像显示初始不成功的再通部位,再通球囊位于大块钙化区旁边(黄色箭头)。随后将再通球囊向远端推进约 1 厘米,并使用粘附交换技术成功进行再通。面板 D:放大后的 CTA/透视融合图像显示成功的再通区位于两个钙化区之间。面板 E:对侧造影期间的透视图像显示再通导丝(白色箭头)位于 RCA 远端真腔。面板 F:随访血管造影显示 RCA CTO PCI 血运重建成功。 RCA,右冠状动脉;SVG,大隐静脉移植物;CTA,计算机断层扫描血管造影;PCI,经皮冠状动脉介入治疗。经 Ghoshhajra BB、Takx RAP、Stone LL 等人许可转载自《Real-time fusion of coronary CT angiography with x-ray fluoroscopy during chronic total occlusion PCI》,发表于《Eur Radiol》2017;27:2464-2473。

在一项研究中,CCTA 衍生的 J-CTO 评分比传统血管造影衍生的 J-CTO 评分更能预测手术成功率和 30 分钟内导丝通过的情况。 36 36 ^(36){ }^{36}

CCTA 还有助于确定 CTO 通过的最佳血管造影投影。 46 46 ^(46){ }^{46}

术前 CCTA 有助于预测顺行技术的成功率 44 , 47 44 , 47 ^(44,47){ }^{44,47} ,并筛选出可能更适合转诊至经验更丰富的 CTO 术者的患者。此外,冠状动脉 CT 血管造影与实时透视的配准技术改进(图 6.32) 48 , 49 48 , 49 ^(48,49){ }^{48,49} 可能帮助术者更好地实时识别导丝位置。

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第 7 章


选择目标病灶


慢性完全闭塞(CTO)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是一种在特定患者中使用的血运重建工具。对于每位经冠状动脉造影诊断为冠状动脉疾病(CAD)的患者,需做出以下决策。

  1. 是否需要冠状动脉血运重建?

当预期收益超过潜在风险时,应进行冠状动脉血运重建。 1 , 2 1 , 2 ^(1,2){ }^{1,2} 潜在收益包括减轻症状和改善预后。对于稳定型心绞痛患者(第 7.1 节)和急性冠状动脉综合征(ACS)患者(第 7.2 节),分别进行了讨论。


2. 如果是,应该采用 PCI 还是冠状动脉旁路移植手术( C A B G C A B G CABGC A B G )?

PCI 和 CABG 各有优缺点:PCI 通常更容易实施,且初始风险较低,但与 CABG 相比,PCI 需要更高的再次血运重建率。血运重建方式的选择将在 7.1 和 7.2 节中讨论。


3. 如果选择 PCI,应治疗哪些病变,按什么顺序,以及采用什么技术?

靶病变的选择取决于临床表现(例如,在 ACS 患者中应首先处理罪犯病变)、病变位置和病变复杂性。这在第 7.3 节中进行了讨论。

以下章节讨论了确定冠状动脉血运重建的需求、方式和顺序(针对 CTO PCI)的算法。

7.1 稳定型心绞痛


大多数接受 CTO PCI 的患者表现为稳定型心绞痛(慢性冠状动脉综合征)。图 7.1 展示了此类患者选择血运重建策略的算法。

7.1.1 症状?


冠状动脉血运重建的目标是改善症状(帮助患者感觉更好)或改善预后(帮助患者活得更久或降低后续不良事件的风险,如心肌梗死)。


图 7.1 稳定型心绞痛患者冠状动脉血运重建决策算法。 3 3 ^(3){ }^{3} 经《PCI 手册》许可复制。

冠状动脉疾病(CAD)引起的症状如下:

  1. 劳累诱发、休息缓解的胸痛。静息时胸痛是 ACS 的标志。

  2. 呼吸困难是常见的“心绞痛等同症状”,尤其是在 CTO 患者中。 4 4 ^(4){ }^{4}

  3. 轻度活动后易疲劳和缺乏精力在某些患者中也可能被视为“心绞痛等同症状”。

症状只有在基线时存在才能得到改善!换言之,无症状患者在冠状动脉血运重建后不会感到好转。然而,部分患者可能因逐渐限制活动而否认症状。从家属处获取信息并进行运动负荷试验有助于判断患者是否真的无症状。

在稳定型缺血性心脏病患者中(欧洲血运重建指南 6 6 ^(6){ }^{6} 中亦称为慢性冠状动脉综合征),冠状动脉血运重建在缓解心绞痛方面比药物治疗更为有效, 7 7 ^(7){ }^{7} 可减少或消除对抗心绞痛药物的需求并提高生活质量,但其是否能改善预后(即降低心肌梗死或死亡的风险)仍存在争议, 7 , 8 7 , 8 ^(7,8){ }^{7,8} 除非患者存在如第 7.1.2 和 7.1.7 节所述的高危冠状动脉解剖结构 6 6 ^(6){ }^{6}

症状改善是 CTO PCI 的关键指征。 2 2 ^(2){ }^{2} 对于因 CTO 导致的药物难治性心绞痛患者,成功的 CTO 再通可以减少或消除心绞痛及抗心绞痛药物的需求,同时提高运动能力。 9 12 9 12 ^(9-12){ }^{9-12} 在四项 CTO PCI 与无 CTO PCI 的随机对照试验中,有三项 13 15 13 15 ^(13-15){ }^{13-15} 显示 CTO PCI 组症状改善(DECISION CTO 16 16 ^(16){ }^{16} 试验未发现 CTO PCI 组与无 CTO PCI 组在症状上的差异,但存在多项局限性)。成功接受 CTO PCI 的患者通常需要较少或无需抗心绞痛药物,从而避免了药物相关费用和副作用。消除硝酸盐摄入还允许患者使用磷酸二酯酶抑制剂(如阿伐那非、西地那非、伐地那非、他达拉非)治疗勃起功能障碍,这在 CAD 患者中较为常见。部分 CTO 患者还伴有未被诊断的重度抑郁症,在一项研究中,这些患者从成功的 CTO PCI 中获益最大。 17 17 ^(17){ }^{17}

7.1.2 CAD 范围


CAD 的程度是决定是否需要冠状动脉血运重建以及选择最佳冠状动脉血运重建类型(PCI 或 CABG)的关键因素。

除高度狭窄的冠状动脉病变(直径狭窄 90 % 90 % >= 90%\geq 90 \% )几乎总是具有血流动力学意义外,冠状动脉生理学(第 12 章)能更准确地帮助确定 CAD 的严重程度。 18 18 ^(18){ }^{18}

单支血管病变的患者在大多数情况下采用 PCI 治疗。对于右冠状动脉(RCA)病变,包括 RCA 慢性完全闭塞(CTO)的患者,尤其如此。

多支血管(或左主干)冠状动脉疾病患者可采用 PCI 或 CABG 治疗:

  • PCI 是既往 CABG 患者、手术风险高患者以及 CAD 复杂程度较低患者的首选治疗方法。

  • CABG 是糖尿病、射血分数降低以及复杂多支血管 CAD 患者的首选治疗方法,下文将对此进行更详细的讨论。

7.1.3 既往 CABG


由于死亡和并发症风险增加,对于已经接受过 CABG 的患者,较少进行再次 CABG 手术。 19 19 ^(19){ }^{19} 然而,对于严重病变或闭塞的旁路移植血管、无法进行 PCI 的自身血管、左心室射血分数降低、缺乏通畅的动脉移植血管或需要瓣膜手术的患者,可考虑再次 CABG。在再次手术的患者中,如可行,应使用内乳动脉移植。

几乎所有既往接受过 CABG 的患者都存在冠状动脉慢性完全闭塞(CTO)。 20 20 ^(20){ }^{20} 尽管在既往 CABG 患者中,CTO PCI 的成功率低于非 CABG 患者, 21 21 ^(21){ }^{21} 但对于大多数需要冠状动脉血运重建的此类患者,CTO PCI 仍优于再次 CABG。

7.1.4 糖尿病


在多支血管冠状动脉疾病(CAD)合并糖尿病患者中,多项试验 22 26 22 26 ^(22-26){ }^{22-26} 表明,冠状动脉旁路移植术(CABG)能带来更好的预后(包括较低的死亡率)(尽管大多数但并非所有 26 26 ^(26){ }^{26} 此类研究涵盖了第一代药物洗脱支架[DES]的使用)。这很可能是因为糖尿病患者在非支架植入的冠状动脉段或血管中再狭窄和疾病进展的风险较高,且与使用左内乳动脉(LIMA)至左前降支(LAD)的移植有关。因此,对于适合手术的多支血管 CAD 糖尿病患者,通常更倾向于选择 CABG。 6 6 ^(6){ }^{6}


7.1.5 手术适应症良好?


CABG 的风险取决于患者的心脏状况和非心脏合并症。

这通常使用胸外科医师协会(STS)评分(http://riskcalc.sts.org/stswebriskcalc/)来评估,该评分预测院内或 30 天死亡率及院内发病率,或使用 Euroscore II 来预测院内死亡率(http://www.euroscore.org/calc.html)。

评估以下因素:

Cardiac

  1. 近期 ACS

  2. 手术的紧急性
  3. 心绞痛严重程度

  4. 左心室功能

  5. 充血性心力衰竭
  6. 肺动脉高压
  7. 心脏瓣膜病
  8. 活动性心内膜炎
  9. 既往心脏手术
  10. 瓷化主动脉
  11. 心房颤动
  12. 心脏传导阻滞
  13. 心源性休克
非心脏
  1. 年龄
  2. 性别
  3. 身高和体重
  4. 活动能力
  5. 肾脏疾病
  6. 肝病
  7. 慢性肺病

  8. 外周动脉疾病
  9. 脑血管疾病
  10. 糖尿病

  11. 免疫功能低下状态

  12. 既往纵隔放疗

  13. 严重胸部变形或脊柱侧弯
  14. 非法药物使用
  15. 癌症
  16. 血细胞比容
  17. 血小板计数

  18. 当前用药(P2Y12 抑制剂、糖蛋白 IIb/IIIa 抑制剂等)
  19. 虚弱

表 7.1 基于 Syntax 评分的血运重建决策。

# 病变冠状动脉血管数量
# of diseased coronary vessels| # of diseased coronary | | :--- | | vessels |
Syntax
score
Syntax score| Syntax | | :--- | | score |

血运重建方式, 6 , 28 6 , 28 ^(6,28){ }^{6,28}
Revascularization modality, ^(6,28)| Revascularization | | :--- | | modality, ${ }^{6,28}$ |
2 PCI 或 CABG
3 0 22 0 22 0-220-22 PCI 或 CABG
3 > 22 > 22 > 22>22 CABG
左主干 0 32 0 32 0-320-32 PCI 或 CABG
左主干 > 32 > 32 > 32>32 CABG
"# of diseased coronary vessels" "Syntax score" "Revascularization modality, ^(6,28)" 2 PCI or CABG 3 0-22 PCI or CABG 3 > 22 CABG Left main 0-32 PCI or CABG Left main > 32 CABG | # of diseased coronary <br> vessels | Syntax <br> score | Revascularization <br> modality, ${ }^{6,28}$ | | :--- | :--- | :--- | | 2 | | PCI or CABG | | 3 | $0-22$ | PCI or CABG | | 3 | $>22$ | CABG | | Left main | $0-32$ | PCI or CABG | | Left main | $>32$ | CABG | | | | |

7.1.6 复杂 CAD?


CAD 的复杂性通常使用 SYNTAX 评分(http://www.syntaxscore.org)进行评估,该评分结合了疾病的范围和血管造影特征,如病变位置、直径狭窄、是否存在分叉或三分叉、主动脉-开口位置、严重迂曲、病变长度、钙化、血栓和血管大小(表 7.1)。


7.1.7 与冠状动脉血运重建后预后改善相关的因素


稳定型 CAD 患者的冠状动脉血运重建,包括冠状动脉 CTO 患者,主要是为了改善症状,如第 7.1.1 节所述,但也可能改善以下患者亚组的预后 6 6 ^(6){ }^{6}

  • 左主干病变伴狭窄 > 50 % > 50 % > 50%>50 \%

  • 近端 LAD 狭窄 > 50 % > 50 % > 50%>50 \%

  • 两或三支血管病变伴狭窄 > 50 % > 50 % > 50%>50 \% 及左心室功能受损(LVEF 35 % 35 % <= 35%\leq 35 \%

  • 功能性检测( > 10 % LV > 10 % LV > 10%LV>10 \% \mathrm{LV} )发现大面积缺血或异常侵入性 FFR

  • 单支残余冠状动脉伴狭窄 > 50 % > 50 % > 50%>50 \%

  • 心室颤动或室性心动过速导致的猝死

多项观察性研究 30 32 30 32 ^(30-32){ }^{30-32} 和荟萃分析 10 , 33 , 34 10 , 33 , 34 ^(10,33,34){ }^{10,33,34} 报告显示,与 CTO PCI 失败相比,成功后的长期生存率更佳,即使在侧支循环良好的患者中也是如此。 35 35 ^(35){ }^{35} CTO 再通效果不佳也与长期预后不良相关。 36 36 ^(36){ }^{36} 一项大型注册研究显示,CTO 患者的死亡率高于无 CTO 患者。 37 37 ^(37){ }^{37} 两项随机对照试验,EuroCTO 13 13 ^(13){ }^{13} 和 DECISION-CTO 16 16 ^(16){ }^{16} ,未能在 CTO PCI 组与非 CTO PCI 组之间发现主要不良心脏事件发生率的差异,但这两项研究均存在


多重局限性(它们均存在统计效力不足的问题,并且在 DECISION CTO 试验中,随机分配至非 CTO PCI 组的患者中有 20 % 20 % 20%20 \% 比例转而接受了 CTO PCI)。

CTO 血运重建对长期生存的潜在益处可能与以下因素有关:

  1. 保护未来向缺血性 CTO 区域提供侧支灌注的血管免受 ACS 的影响。患有 CTO 并出现心肌梗死的患者,院外心脏骤停 38 38 ^(38){ }^{38} 和心律失常 39 39 ^(39){ }^{39} 的风险更高,早期和晚期死亡率 40 46 40 46 ^(40-46){ }^{40-46} 也更高(图 7.2),这可能是由于更严重的缺血所致(“双重危险”图 7.3)。然而,预防性 CTO PCI 是否能改善随后发生 ACS 的患者的预后,尚未得到证实。 47 47 ^(47){ }^{47}

  2. 改善心肌收缩力。多项回顾性研究表明,成功的 CTO 血运重建可以改善左心室收缩功能,前提是 CTO 供血的心肌具有活力,并且在随访期间血管保持通畅。两项随机对照试验(EXPLORE 和 REVASC)未显示 CTO PCI 后射血分数的改善,但两项研究中基线射血分数均未显著受损。在一项包含 12 项研究的荟萃分析中,成功的 CTO PCI 与左心室射血分数的平均增加相关,但基线左心室射血分数较低的患者的平均增加更为显著。


图 7.2 CTO 存在对 ST 段抬高型急性心肌梗死患者预后的影响。经许可转载自 Claessen BE, van der Schaaf RJ, Verouden NJ, 等。评估并发慢性完全闭塞对初次经皮冠状动脉介入治疗后患者长期死亡率和左心室功能的影响。JACC 心血管介入杂志 2009;2:1128-1134。


为什么 CTO 影响 MI 结果


图 7.3 CTO 如何增加心肌梗死中的心肌缺血和梗死面积。在 CTO 的侧支供血血管中存在心肌梗死的罪犯病变会增加心肌缺血(阴影区域)和梗死面积。CTO,慢性完全闭塞;MI,心肌梗死。经许可转载自 Kosugi S, Shinouchi K, Ueda Y, 等人。院外心脏骤停和急性心肌梗死患者的临床和血管造影特征。《美国心脏病学会杂志》2020;76:1934-1943。

心肌存活能力可以通过多种技术进行评估,例如心脏磁共振成像(MRI)和正电子发射断层扫描-计算机断层扫描(PET-CT)。如果受影响的心肌节段运动减弱但并非完全无运动,并且心电图相应区域没有 Q 波,那么存活的可能性非常高。缺乏良好的侧支循环并不一定意味着受影响的心肌没有存活能力。


3. 降低缺血性心律失常的风险。缺血可能易导致室性心律失常。在 VACTO 研究中,162 名接受植入式心脏复律除颤器的缺血性心肌病患者中, 44 % 44 % 44%44 \% 至少有一例 CTO。 63 63 ^(63){ }^{63} 在 26 个月的中位随访期间,CTO 的存在与较高的室性心律失常和死亡率相关 ( P < .01 ) , 63 ( P < .01 ) , 63 (P < .01),^(63)(P<.01),{ }^{63} ,尽管后续研究未能复制这些发现。 64 64 ^(64){ }^{64} 梗死相关动脉的 CTO 与成功导管消融后的室性心动过速复发独立相关。 65 65 ^(65){ }^{65} 缺血诱发的心律失常患者可能从 CTO 再通中获益。 66 , 67 66 , 67 ^(66,67){ }^{66,67}


4. 减少缺血。减少缺血的范围和严重程度可能改善后续的临床结果。

如第 12 章所述,几乎所有 CTO 病变在导丝通过后评估时,其血流储备分数(FFR)为 < 0.80 < 0.80 < 0.80<0.80 68 , 69 68 , 69 ^(68,69){ }^{68,69} 在一项对 301 名接受心肌灌注成像的患者进行的研究中


在 CTO PCI 前后,基线缺血负荷 > 12.5 % > 12.5 % > 12.5%>12.5 \% 对于识别最可能在 CTO PCI 后显著降低缺血负荷的患者是最佳的。 70 70 ^(70){ }^{70} 此外,在 SYNTAX 试验中,对于接受多支血管 CAD 治疗的患者,CTO 的存在是 PCI 组不完全血运重建的最强独立预测因素。无论采用手术还是经皮血运重建策略,不完全血运重建及其导致的缺血负荷均与显著更高的 4 年临床事件率(包括死亡率)相关。 71 71 ^(71){ }^{71} 与当前标准相比,该队列中 CTO PCI 的成功率相对较低。


7.1.8 收益与风险对比(图 7.4 和图 7.5)


在进行 PCI 之前,需要评估风险和收益,以确保收益大于风险。风险和收益的估算可以基于以下四个方面:
  1. CAD 的影响

CAD 对患者临床状况的影响越严重(例如,轻微活动即出现严重心绞痛),PCI 的潜在益处就越大。

2. 操作员能力

操作者经验丰富与更高的成功率和更低的并发症发生率相关。 2 , 44 2 , 44 ^(2,44){ }^{2,44} 这在 CTO PCI 中尤为重要,因为经验丰富的中心( 85 % 85 % 85%-85 \%- 90 % ) 72 75 90 % ) 72 75 90%)^(72-75)90 \%)^{72-75} )与经验较少的中心(约 60 % ) 44 , 76 60 % 44 , 76 60%)^(44,76)\left.60 \%\right)^{44,76} )的成功率存在显著差异(表 7.2)。

经验丰富的操作者在处理可能出现的并发症时也可能更加熟练。 2 2 ^(2){ }^{2} 此外,操作者和工作人员的状态(例如,充分休息且不缺乏睡眠等)也会影响手术的结果。 81 83 81 83 ^(81-83){ }^{81-83}

3. 病变复杂性

更复杂的病变(如 CTO、严重钙化病变、分叉病变等)再通更具挑战性,风险也更高。

已开发出多种血管造影和冠状动脉计算机断层扫描血管造影评分系统,用于评估 CTO 病变的复杂性。最常用的评分包括预测成功和通过难易度的 J-CTO、 84 84 ^(84){ }^{84} PROGRESS-CTO、 85 85 ^(85){ }^{85} 和 CASTLE 86 86 ^(86){ }^{86} 评分,以及评估并发症风险的 PROGRESS-Complications 评分 87 , 88 87 , 88 ^(87,88){ }^{87,88} 。这些评分将在第 6.3 节中讨论。

4. 合并症

更多的合并症可能会增加手术风险并降低手术效益(例如,对于患有非心脏终末期疾病(如癌症)的患者,不应以改善预后为目标进行冠状动脉血运重建)。


图 7.4 评估 PCI 的风险与收益。经《经皮冠状动脉介入治疗手册》许可转载。


7.1.9 患者偏好


最终决定权应始终在患者手中。介入医生和心脏团队的角色是教育患者并协助他们进行决策过程。


图 7.5 CTO PCI 潜在风险与益处概述。有助于确定慢性完全闭塞经皮冠状动脉介入治疗风险与益处的参数。 C A B G C A B G CABGC A B G ,冠状动脉旁路移植术;CTO,慢性完全闭塞;MI,心肌梗死;PCI,经皮冠状动脉介入治疗。经授权转载自 Tajti P, Burke MN, Karmpaliotis D, 等。《冠状动脉慢性完全闭塞经皮治疗的最新进展》。JACC 心血管介入杂志 2018;11:615-625。

图 7.6 展示了 CTO PCI 在冠状动脉血运重建中作用的算法。

2018 年欧洲心脏病学会/欧洲心胸外科学会心肌血运重建指南对 CTO PCI 给出了 IIa 类、证据等级 B 的推荐:“对于药物治疗无效的心绞痛患者或闭塞血管区域存在大面积缺血记录的患者,应考虑进行 CTO 的经皮血运重建。” 6 6 ^(6){ }^{6}


表 7.2 所有患者登记处和经验丰富中心 CTO PCI 的手术结果。

研究 n n nn 手术成功 技术使用总体情况
最终成功策略所采用的技术
MACE 死亡
全患者登记
NCDR 44 44 ^(44){ }^{44} 22,365 59% 1.6% 0.4%

英国心血管学会 77 77 ^(77){ }^{77}
28,050 67% 0.73% 0.2%
BMC2 76 76 ^(76){ }^{76} 7,389

第一三分位*:44.9% 第二三分位:45.5% 第三三分位:64.5%
1st tertile*: 44.9% 2nd tertile: 45.5% 3rd tertile: 64.5%| 1st tertile*: | | :--- | | 44.9% | | 2nd tertile: | | 45.5% | | 3rd tertile: | | 64.5% |

第一三分位:4% 第二三分位:2.9% 第三三分位:3.2%
1st tertile: 4% 2nd tertile: 2.9% 3rd tertile: 3.2%| 1st tertile: | | :--- | | 4% | | 2nd tertile: | | 2.9% | | 3rd tertile: | | 3.2% |
1st tertile:
1.8%
2nd tertile:
0.8%
3rd tertile:
1.7%
1st tertile: 1.8% 2nd tertile: 0.8% 3rd tertile: 1.7%| 1st tertile: | | :--- | | 1.8% | | 2nd tertile: | | 0.8% | | 3rd tertile: | | 1.7% |
经验丰富的中心
OPEN CTO 78 78 ^(78){ }^{78} 1,000 90%

AWE 40.8% ADR 24.3% 逆行夹层及再入 RWE 10.3%
AWE 40.8% ADR 24.3% Retrograde dissection and re-entry 24.6% RWE 10.3%| AWE 40.8% | | :--- | | ADR 24.3% | | Retrograde dissection and re-entry $24.6 \%$ | | RWE 10.3% |
7% 0.9%
PROGRESS-CTO 73 73 ^(73){ }^{73} 10,019 86%
AWE 86% ADR 21% 逆行 32%

AWE 55% ADR 12% 逆行 19%
2.1% 0.5%
EURO CTO 74 74 ^(74){ }^{74} 4,314 88%
AWE 76.9%
ADR 3.6%
Retrograde 19.5%
AWE 76.9% ADR 3.6% Retrograde 19.5%| AWE 76.9% | | :--- | | ADR 3.6% | | Retrograde 19.5% |
0.5% 0.1%
Study n Procedural success Technique use overall Technique used as final successful strategy MACE Death All comer registries NCDR ^(44) 22,365 59% 1.6% 0.4% British Cardiovascular Society ^(77) 28,050 67% 0.73% 0.2% BMC2 ^(76) 7,389 "1st tertile*: 44.9% 2nd tertile: 45.5% 3rd tertile: 64.5%" "1st tertile: 4% 2nd tertile: 2.9% 3rd tertile: 3.2%" "1st tertile: 1.8% 2nd tertile: 0.8% 3rd tertile: 1.7%" Experienced centers OPEN CTO ^(78) 1,000 90% "AWE 40.8% ADR 24.3% Retrograde dissection and re-entry 24.6% RWE 10.3%" 7% 0.9% PROGRESS-CTO ^(73) 10,019 86% AWE 86% ADR 21% Retrograde 32% AWE 55% ADR 12% Retrograde 19% 2.1% 0.5% EURO CTO ^(74) 4,314 88% "AWE 76.9% ADR 3.6% Retrograde 19.5%" 0.5% 0.1%| Study | $n$ | Procedural success | Technique use overall | Technique used as final successful strategy | MACE | Death | | :---: | :---: | :---: | :---: | :---: | :---: | :---: | | All comer registries | | | | | | | | NCDR ${ }^{44}$ | 22,365 | 59% | | | 1.6% | 0.4% | | British Cardiovascular Society ${ }^{77}$ | 28,050 | 67% | | | 0.73% | 0.2% | | BMC2 ${ }^{76}$ | 7,389 | 1st tertile*: <br> 44.9% <br> 2nd tertile: <br> 45.5% <br> 3rd tertile: <br> 64.5% | | | 1st tertile: <br> 4% <br> 2nd tertile: <br> 2.9% <br> 3rd tertile: <br> 3.2% | 1st tertile: <br> 1.8% <br> 2nd tertile: <br> 0.8% <br> 3rd tertile: <br> 1.7% | | Experienced centers | | | | | | | | OPEN CTO ${ }^{78}$ | 1,000 | 90% | | AWE 40.8% <br> ADR 24.3% <br> Retrograde dissection and re-entry $24.6 \%$ <br> RWE 10.3% | 7% | 0.9% | | PROGRESS-CTO ${ }^{73}$ | 10,019 | 86% | AWE 86% ADR 21% Retrograde 32% | AWE 55% ADR 12% Retrograde 19% | 2.1% | 0.5% | | EURO CTO ${ }^{74}$ | 4,314 | 88% | | AWE 76.9% <br> ADR 3.6% <br> Retrograde 19.5% | 0.5% | 0.1% |
RECHARGE 79 79 ^(79){ }^{79} 1,253 89% ADR 23% 逆行 34 % 34 % 34%34 \%

AWE 58% ADR 18% 逆行 24%
AWE 58% ADR 18% Retrograde 24%| AWE 58% ADR 18% | | :--- | | Retrograde 24% |
2.6% 0.2%
Japanese 75 75 ^(75){ }^{75} 3,229 88%

主要顺行入路:HC:78.4% LC:76.8% 主要逆行入路:HC:21.6% LC:23.2%
Primary antegrade approach: HC: 78.4% LC: 76.8% Primary retrograde approach: HC: 21.6% LC: 23.2%| Primary antegrade approach: | | :--- | | HC: 78.4% | | LC: 76.8% | | Primary retrograde approach: HC: 21.6% LC: 23.2% |

主要顺行方法:HC:65% LC:60% 主要逆行方法:HC:16%,LC: 16 % 16 % 16%16 \%
Primary antegrade approach: HC: 65% LC: 60% Primary retrograde approach: HC: 16%, LC: 16%| Primary antegrade approach: HC: 65% LC: 60% | | :--- | | Primary retrograde approach: HC: 16%, LC: $16 \%$ |
0.53% 0.2%
LATAM 80 80 ^(80)^{80} 1,040 81%

AWE 81% ADR 8% 逆行 11%
AWE 81% ADR 8% Retrograde 11%| AWE 81% | | :--- | | ADR 8% | | Retrograde 11% |
3% 1%
RECHARGE ^(79) 1,253 89% ADR 23% retrograde 34% "AWE 58% ADR 18% Retrograde 24%" 2.6% 0.2% Japanese ^(75) 3,229 88% "Primary antegrade approach: HC: 78.4% LC: 76.8% Primary retrograde approach: HC: 21.6% LC: 23.2%" "Primary antegrade approach: HC: 65% LC: 60% Primary retrograde approach: HC: 16%, LC: 16%" 0.53% 0.2% LATAM ^(80) 1,040 81% "AWE 81% ADR 8% Retrograde 11%" 3% 1%| RECHARGE ${ }^{79}$ | 1,253 | 89% | ADR 23% retrograde $34 \%$ | AWE 58% ADR 18% <br> Retrograde 24% | 2.6% | 0.2% | | :---: | :---: | :---: | :---: | :---: | :---: | :---: | | Japanese ${ }^{75}$ | 3,229 | 88% | Primary antegrade approach: <br> HC: 78.4% <br> LC: 76.8% <br> Primary retrograde approach: HC: 21.6% LC: 23.2% | Primary antegrade approach: HC: 65% LC: 60% <br> Primary retrograde approach: HC: 16%, LC: $16 \%$ | 0.53% | 0.2% | | LATAM $^{80}$ | 1,040 | 81% | | AWE 81% <br> ADR 8% <br> Retrograde 11% | 3% | 1% |

A D R A D R ADRA D R ,顺向内膜下重回真腔; A W E A W E AWEA W E ,顺向导丝升级; H C H C HCH C ,高手术量中心; L C L C LCL C ,低手术量中心; R W E R W E RWER W E ,逆向导丝升级。


BMC2, 密歇根蓝十字蓝盾心血管联盟; EURO CTO, 评估慢性完全性冠状动脉闭塞治疗中血运重建或最佳药物治疗的利用情况; NCDR, 国家心血管数据注册; OPEN-CTO, 慢性完全性闭塞进展中的结果、患者健康状况和效率; RECHARGE, 法国、荷兰、比利时和英国 Crossboss 和混合手术注册*密歇根注册根据操作者经验将手术成功率分为三等分,第三等分为经验最丰富的操作者。


图 7.6 冠状动脉慢性完全闭塞患者的血运重建选择。确定冠状动脉慢性完全闭塞患者是否需要冠状动脉血运重建的算法。对于有症状、显著缺血及左心室功能障碍且归因于 CTO 的患者,建议进行血运重建。既往接受过冠状动脉旁路移植术(CABG)的患者,鉴于再次 CABG 的风险增加,几乎总是采用 PCI 治疗。对于未接受过 CABG 的患者,CTO 经皮冠状动脉介入治疗(PCI)和冠状动脉旁路移植术均为治疗选择,其中,冠状动脉旁路移植术(CABG)更适用于复杂多支血管病变患者,而 PCI(包括 CTO PCI)则更适用于简单多支或单支血管病变患者或不适合 CABG 的患者。 89 89 ^(89){ }^{89} 经许可改编自 Azzalini L, Torregrossa G, Puskas JD 等。慢性完全闭塞的经皮血运重建:原理、适应症、技术及心脏外科医生的观点。《国际心脏病学杂志》2017;231:90-96。

2021 年美国心脏病学会/美国心脏协会/心血管造影与介入学会发布的冠状动脉血运重建指南对 CTO PCI 给出了 IIb 类、证据等级 B 的推荐:“对于适合解剖结构且在接受药物治疗后仍有顽固性心绞痛的患者,在非 CTO 病变治疗后,CTO PCI 改善症状的益处尚不明确,” 5 5 ^(5){ }^{5} 引用了 EuroCTO 13 13 ^(13){ }^{13} 和 DECISION-CTO 16 16 ^(16){ }^{16} 试验的相互矛盾结果,以及 EXPLORE 58 58 ^(58){ }^{58} 和 REVASC 59 59 ^(59){ }^{59} 试验中缺乏心室功能改善的证据。


7.2 急性冠状动脉综合征(图 7.7)


7.2.1 罪犯病变明显?


ACS 患者的治疗应优先处理罪犯病变。罪犯病变是指导致患者症状和临床综合征的狭窄。

有时,罪魁祸首的病变很容易识别(血管闭塞伴有明显血栓),但有时可能没有明显的罪魁祸首病变(见第 7.2.10 节),而在其他时候可能存在多个可能的罪魁祸首病变。以下标准可以帮助确定罪魁祸首病变:

  1. 动脉供应对应于 ST 段抬高区域的心肌

  2. 动脉供应经左心室造影或超声心动图检查显示运动减退的心肌
  3. 血栓
  4. 对比染色

  5. 侧支循环不良或无侧支循环
  6. 布线简便

区分急性闭塞与 CTO 有时可能具有挑战性。显著难以通过闭塞部位有时(但并非总是)提示闭塞为慢性。

7.2.2 活动性缺血?


以下体征/症状可能提示活动性缺血:

  1. 持续症状(如持续的胸痛)。

  2. 持续性 ST 段抬高(除非被认为是由动脉瘤、心包炎或其他原因引起)
  3. 难治性心律失常

  4. 难治性心力衰竭
  5. 心源性休克

主动缺血的典型例子是 ST 段抬高型心肌梗死,此时“时间就是心肌”。另一个例子是非 ST 段抬高型急性冠脉综合征(ACS)且持续胸痛的患者。对于存在主动缺血的患者,应立即对罪犯病变进行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)。


图 7.7 急性冠状动脉综合征患者冠状动脉血运重建决策算法。经《PCI 手册》许可转载。

7.2.3 CAD 范围


与第 7.1.2 节讨论的概念相同。

7.2.4 既往 CABG


相同概念适用于第 7.1.3 节中的讨论。

7.2.5 糖尿病


相同概念适用于第 7.1.4 节中讨论的内容。


7.2.6 适合手术的候选者?


与第 7.1.5 节讨论的概念相同。ACS 患者,尤其是 ST 段抬高型急性心肌梗死(STEMI)患者,通常预先服用口服 P2Y12 抑制剂,若进行紧急 CABG 手术,会增加出血风险。

7.2.7 复杂 CAD?


与第 7.1.6 节中讨论的概念相同。

7.2.8 CAD 范围


与第 7.1.7 节中讨论的概念相同。


7.2.9 血运重建的益处与风险


与第 7.1.8 节讨论的概念相同。然而,对于 ACS 患者,进行 PCI 的紧迫性通常更高。


7.2.10 患者偏好


与第 7.1.9 节讨论的概念相同。然而,鉴于延迟血运重建可能带来的不良后果,ACS 患者的决策紧迫性更高。


7.2.11 罪犯病变评估


当初始血管造影评估未发现直接的责任病变(或病变)时,建议采取以下步骤:

  1. 重复仔细的血管造影检查:有时血管造影的发现,如“染色”或血栓,可能非常细微。

  2. 左心室造影可诊断相关疾病(如 Takotsubo 心肌病)或心肌梗死的机械并发症(如乳头肌破裂或游离壁破裂)。左心室造影还能显示心肌运动减弱区域,有助于确定罪犯病变。此外,心导管实验室可进行经胸超声心动图检查。

  3. 血管内成像。由于其高空间分辨率,光学相干断层扫描(OCT)是确定罪犯病变存在(或确认其缺失)的首选血管内成像方式。罪犯病变的 OCT 标志性发现是血栓和斑块破裂。


7.2.12 其他诊断


心肌梗死的替代诊断包括心包炎、心肌炎和应激性心肌病(takotsubo)。

7.2.13 心脏 MRI


心脏 MRI 可以明确心肌梗死的区域或提示其他诊断,如心肌炎或应激性心肌病(takotsubo)。


7.2.14 心源性休克


根据 CULPRIT-SHOCK 试验的结果, 90 , 91 90 , 91 ^(90,91){ }^{90,91} PCI 应仅在表现为心源性休克的 ACS 患者的罪犯病变中进行。在此类患者的初始手术期间,不应进行 CTO PCI。 92 92 ^(92){ }^{92}


7.3 经皮冠状动脉介入治疗时机


7.3.1 临时性与延迟性经皮冠状动脉介入治疗


PCI 可以“即期”进行(即在诊断性冠状动脉造影后立即进行)或在稍后进行。即期 PCI 的优势在于避免了第二次手术及其伴随的风险。即期 PCI 的缺点包括较高的造影剂和辐射剂量、较少的规划时间,以及较少用于详细讨论手术风险和益处的时间。

在大多数情况下,不应临时进行 CTO PCI 以便 93 93 ^(93){ }^{93}

  1. 为操作者和心导管实验室工作人员留出充足的时间进行全面的手术规划和准备,这将大大增加手术成功的可能性并降低手术风险。

  2. 尽量减少对比剂用量和辐射剂量。

  3. 尽量减少患者和操作者的疲劳。

  4. 留出足够时间收集关于闭塞血管供血区域存活性和/或缺血程度的信息。

  5. 允许与患者及其家属详细讨论手术的适应症、目标、风险及替代方案(如药物治疗和冠状动脉旁路移植手术)。与非 CTO PCI 相比,CTO PCI 可能更高的风险包括辐射损伤和穿孔。

在某些情况下,可能需要临时进行 PCI,例如患者因高度病变的隐静脉桥血管无法再通而出现 ACS 时。 94 94 ^(94){ }^{94} 然而,在大多数此类情况下,如果技术上可行,首选先对 SVG 进行 PCI,随后分阶段对原生冠状动脉 CTO 进行 PCI。 95 95 ^(95){ }^{95}


7.3.2 立即与分阶段多支血管/多病变血运重建


在 STEMI 和多支冠状动脉疾病患者中,完全血运重建(无论是立即还是分期进行)可改善硬终点(死亡或心肌梗死)。 96 , 97 96 , 97 ^(96,97){ }^{96,97} 对于 STEMI 和多支 CAD 患者,完全血运重建是否应在首次 PCI 时或之后进行仍存在争议。与仅处理罪犯病变的血运重建相比,首次手术期间或首次住院期间进行完全血运重建在 STEMI 患者中显示出更好的结果。 98 98 ^(98){ }^{98} 在稳定型冠状动脉疾病患者的观察性研究中也证实了完全血运重建的更好结果。 99 99 ^(99){ }^{99}

有利于多支血管 CAD 患者进行分期 PCI 的因素包括:

  1. 剩余病变的高度复杂性。鉴于病变的高度复杂性和并发症的风险,通常应将冠状动脉慢性完全闭塞(CTO)作为分期手术处理。

  2. ACS 患者中剩余病变未引起活动性缺血。

  3. PCI 初期或预计在 PCI 过程中会出现过度对比或辐射。
  4. 并发症。
  5. 操作员疲劳。
  6. 患者疲劳。


7.4 经皮冠状动脉介入治疗病变顺序选择


对于多支血管病变的 ACS 患者,应首先处理罪犯病变,特别是当它们引起活动性缺血时(例如,STEMI 的罪犯病变)。

在同一冠状动脉内存在多处病变的稳定患者中,通常首先处理远端病变,除非近端或开口病变导致严重压力衰减或缺血,或无法通过严重狭窄的近端病变输送器械。一般而言,同一靶血管内的所有显著病变均应在初次手术中处理。

在多支血管病变的稳定患者中,选择 PCI 顺序时需考虑的参数包括:

  1. 病变复杂性:例如,先处理较简单的病变可能有助于后续处理更复杂的病变。

  2. 对比剂和辐射剂量:对于已接受高辐射或高对比剂剂量的患者,优先处理较简单的病变并推迟处理更复杂的病变可能更为适宜。

  3. 替代性血运重建方案:例如,对于左前降支(LAD)慢性完全闭塞(CTO)合并右冠状动脉(RCA)和回旋支非闭塞性病变的患者,部分术者可能会选择首先尝试 LAD CTO 的经皮冠状动脉介入治疗(PCI),若尝试未成功则建议患者进行冠状动脉旁路移植术(CABG)。然而,其他术者可能会选择先处理 RCA 和回旋支的非闭塞性病变,以提升 LAD CTO PCI 尝试的安全性,因为在经验丰富的中心,CTO PCI 的成功率较高。

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第 8 章

布线

第 8.1 节


CTO 布线分类/定义


8.1.1 CTO 通过策略定义


通过导丝穿越闭塞通常是慢性完全闭塞(CTO)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中最困难的部分。根据穿越方向和闭塞段内器械行进路径,有四种 CTO 穿越技术 1 , 2 1 , 2 ^(1,2){ }^{1,2} (图 8.1.1 和表 8.1.1):

跨越方向


Antegrade 是指沿血流原始方向接近闭塞段,即从近端 CTO 帽进入远端真腔。

逆行法正在接近闭塞段,与血流的原始方向相反,即从远端 CTO 帽进入近端真腔。


图 8.1.1 CTO 通过技术示意图 A D R A D R ADRA D R ,顺向分离再进入; A W A W AWA W ,顺向导丝; R D R R D R RDRR D R ,逆向分离再进入; R W R W RWR W ,逆向导丝。

表 8.1.1 CTO 穿越策略分类。 2 2 ^(2){ }^{2}

进路与穿越技术
定义
逆行入路贡献

1. 顺行导丝术 (AW)

基于导丝技术,旨在从近端血管真腔穿过 CTO 到达远端血管真腔

否:AW-0 是:AW-R
No: AW-0 Yes: AW-R| No: AW-0 | | :--- | | Yes: AW-R |

2. 顺行性剥离与再进入(ADR)

解剖技术(基于导丝或专用解剖设备或等效设备),旨在从近端血管腔通过解剖平面,然后在闭塞远端帽或更远处重新进入远端血管腔

否: ADR-0 是: ADR-R
No: ADR-0 Yes: ADR-R| No: ADR-0 | | :--- | | Yes: ADR-R |

3. 逆行导丝(RW)

基于导丝的技术,旨在从远端血管真腔穿行至近端血管真腔

4. 逆行夹层和再入(RDR)

解剖技术(通常使用指节导丝),旨在连接顺行解剖平面和逆行解剖平面,导丝顺行和/或逆行推进
Approach and crossing technique Definition Retrograde approach contribution 1. Antegrade wiring (AW) Wire-based technique with the intention of traversing from the proximal vessel true lumen through the CTO to the distal vessel true lumen "No: AW-0 Yes: AW-R" 2. Antegrade dissection and reentry (ADR) Dissection technique (wire-based or device-based with a dedicated dissection device or equivalent) with the intention of passing from the proximal vessel lumen through a dissection plane followed by reentry into the distal vessel lumen at or beyond the distal cap of the occlusion "No: ADR-0 Yes: ADR-R" 3. Retrograde wiring (RW) Wire-based technique with the intention of traversing from the distal vessel true lumen to the proximal vessel true lumen 4. Retrograde dissection and reentry (RDR) Dissection technique (usually with knuckled wires) with the intention of connecting an antegrade dissection plane and a retrograde dissection plane, with wires advanced antegrade and/or retrograde | Approach and crossing technique | Definition | Retrograde approach contribution | | :---: | :---: | :---: | | 1. Antegrade wiring (AW) | Wire-based technique with the intention of traversing from the proximal vessel true lumen through the CTO to the distal vessel true lumen | No: AW-0 <br> Yes: AW-R | | 2. Antegrade dissection and reentry (ADR) | Dissection technique (wire-based or device-based with a dedicated dissection device or equivalent) with the intention of passing from the proximal vessel lumen through a dissection plane followed by reentry into the distal vessel lumen at or beyond the distal cap of the occlusion | No: ADR-0 <br> Yes: ADR-R | | 3. Retrograde wiring (RW) | Wire-based technique with the intention of traversing from the distal vessel true lumen to the proximal vessel true lumen | | | 4. Retrograde dissection and reentry (RDR) | Dissection technique (usually with knuckled wires) with the intention of connecting an antegrade dissection plane and a retrograde dissection plane, with wires advanced antegrade and/or retrograde | |

来源:经 Ybarra LF、Rinfret S、Brilakis ES 等人许可复制。冠状动脉慢性完全闭塞治疗的定义和临床试验设计原则:CTO-ARC 共识建议。Circulation 2021;143:479-500。


闭塞段内的器械路径


血管“结构”是由天然抗性的外膜所包含的血管空间,包括闭塞斑块和血管壁(图 8.1.2)。 2 2 ^(2){ }^{2}

正常冠状动脉由内膜、中膜和外膜组成。然而,在慢性完全闭塞(CTO)血管中,即使通过血管内成像,由于广泛的结构破坏,识别血管壁的三层结构也可能具有挑战性。因此,CTO 学术研究联盟(CTO-ARC)建议将闭塞段分为闭塞斑块(由先前被动脉粥样硬化斑块和机化血栓占据的真腔组成)及其外部(中膜和外膜)。 2 2 ^(2){ }^{2} 斑块或动脉粥样硬化是一种局限于内膜的疾病,内膜由内弹性膜所限定。闭塞段内的器械路径可描述为:

斑块内:导丝在闭塞性内膜斑块内的追踪。


Extraplaque:设备在斑块外跟踪但仍包含在外膜层内(通常称为“内膜下”或通过“假性”


图 8.1.2 血管结构:斑块内和斑块外结构。血管内超声图像:白色虚线圆圈表示斑块;黄色圆圈表示导丝;白色箭头显示血管的单层外观,表明内膜层缺失。经授权转载自 Ybarra LF, Rinfret S, Brilakis ES, 等。冠状动脉慢性完全闭塞治疗的定义和临床试验设计原则:CTO-ARC 共识建议。Circulation 2021;143:479-500。


过去称为“lumen”。通过斑块外空间穿过 CTO 被称为解剖和再入。 3 3 ^(3){ }^{3}

术语“真腔”和“假腔”可用于描述 CTO 帽近端和远端的血管段;其中,导丝或专用分离装置可能在动脉壁内而非真腔内行进(例如在“刮擦前行”技术中或当使用装置重新进入真腔时)。

预期通过的部位(斑块内或斑块外)可能与通过血管内成像确定的实际部位不同,但 CTO-ARC 建议无论导丝的实际位置如何,都应报告用于通过 CTO 段的预期技术。 2 2 ^(2){ }^{2}


8.1.2 CTO 通过策略分类与术语


在解剖/再入 CTO 策略中使用的术语可能会令人困惑(图 8.1.3)。 3 3 ^(3){ }^{3}

在顺行入路中,剥离可以通过以下方式实现:

  1. 基于导丝的策略,即无意中的导丝或关节导丝

  2. 基于导管的策略,使用 CrossBoss 导管 4 4 ^(4){ }^{4}

在前向入路中,可通过以下方式实现再入:

  1. 基于导丝的策略,如内膜下追踪与再入(STAR) 5 5 ^(5){ }^{5} 技术及其改良版,即“对比剂引导的 STAR”、“迷你 STAR” 6 6 ^(6){ }^{6} 和有限前向内膜下追踪 ( LAST ) 7 (  LAST  ) 7 (" LAST ")^(7)(\text { LAST })^{7} (第 8.3 节)。然而,这些技术由于难以可靠地重新进入真腔,成功率往往较低,通常是因为广泛且不受控制的夹层伴随斑块外血肿形成和真腔受压所致。

  2. 专用再入系统(首选),例如 Stingray 球囊(波士顿科学,第 30.16.2 节)和 ReCross 双腔微导管(IMDS,第 30.6.4 节)。

在逆行入路中,通常使用指节钢丝进行剥离,并使用第 8.4 节中描述的技术实现再进入。

8.2-8.4 节描述了三种关键的布线策略(逆行布线、逆行分离和再入技术将在 8.4 节中一并讨论)。8.5 节讨论了 CTO 穿越策略的选择。


图 8.1.3 CTO 穿越策略分类及命名。CART,控制性顺行和逆行追踪;LAST,有限顺行内膜下追踪;STAR,内膜下追踪和再进入。

参考文献


  1. Brilakis ES, Mashayekhi K, Tsuchikane E, 等. 慢性完全闭塞性病变经皮冠状动脉介入治疗的指导原则. Circulation 2019;140:420-33.

  2. Ybarra LF, Rinfret S, Brilakis ES, 等. 冠状动脉慢性完全闭塞治疗的定义和临床试验设计原则:CTO-ARC 共识建议. Circulation 2021;143:479-500.

  3. Michael TT, Papayannis AC, Banerjee S, Brilakis ES. 冠状动脉慢性完全闭塞介入治疗中的内膜下剥离/再进入策略. Circ Cardiovasc Interv 2012;5:729-38.

  4. Whitlow PL, Burke MN, Lombardi WL, 等. 在标准通过技术失败的冠状动脉慢性完全闭塞中使用新型通过和再进入系统:FAST-CTOs(慢性完全闭塞中的辅助前向导引技术)试验结果. JACC 心血管介入 2012;5:393-401.

  5. Colombo A, Mikhail GW, Michev I, 等. 使用内膜下追踪与再入技术治疗慢性完全闭塞:STAR 技术. Catheter Cardiovasc Interv 2005;64:407-11 讨论 12.

  6. Galassi AR, Tomasello SD, Costanzo L, 等. Mini-STAR 作为慢性完全闭塞病变经皮冠状动脉介入治疗的挽救策略. Catheter Cardiovasc Interv 2012;79:30-40.

  7. Lombardi WL. 逆行 PCI:他们接下来会想到什么?J Invasive Cardiol 2009;21:543.

第 8.2 节

顺行导丝术


顺行导丝技术是最简单且应用最广泛的 CTO 穿越技术。 8 10 8 10 ^(8-10){ }^{8-10} 目前,至少 50 % 50 % 50%50 \% 的 CTO 通过顺行导丝技术成功实现了再通。 11 13 11 13 ^(11-13){ }^{11-13} 对这一技术的熟悉与信心,为所有其他 CTO PCI 技术(顺行剥离/再入和逆行)奠定了基础。

术语“顺行导丝升级”在过去被使用,但现已不再推荐,因为顺行导丝技术既可能涉及升级(使用尖端更硬的导丝),也可能涉及降级(在用尖端较硬的导丝穿透高度抵抗的近端帽后使用尖端较软的导丝)。


8.2.1 顺行导丝:何时使用?


第 8.5 节详细描述了初始及后续交叉策略的选择。顺行导丝技术最适合用于:

  • 具有清晰近端帽的闭塞

  • 短闭塞,即 < 20 mm < 20 mm < 20mm<20 \mathrm{~mm} 长度

  • 较长段直段闭塞和/或怀疑存在贯穿性微通道的情况

  • 选择闭塞性支架内再狭窄病例


8.2.2 顺行导丝:如何操作?


如《经皮冠状动脉介入治疗手册》所述,导丝操作分为 10 个步骤 14 14 ^(14)^{14} :

  1. 确定是否需要使用微导管
  2. 选择导丝

  3. 塑造导线尖端

  4. 将导丝插入导引导管

  5. 将导丝推进至导引导管的尖端

  6. 将导丝从导引导管尖端推进至目标病变部位

  7. 用导丝穿过病变

  8. 将导丝推进至目标病变远端

  9. 移除微导管(如果使用了微导管)

  10. 监测导丝位置

接下来,每一步将分别讨论,因为它适用于 CTO 的顺行导丝技术。


图 8.2.1 不同长度导丝头端超出微导管尖端时,导丝头端硬度的变化。经 Waksman R, Saito S 许可复制。慢性完全闭塞:血运重建指南。Wiley-Blackwell;2013。


8.2.2.1 步骤 1. 选择微导管


目标:优化导丝操作的成功率和安全性。

如何?


在所有 CTO PCI 中,无论是顺行还是逆行通过,都应使用微导管(如果没有微导管,则使用导丝球囊)。

CTO 穿越不应尝试使用无支撑导丝 15 15 ^(15){ }^{15} ,因为微导管:

  1. 提高在流体(充满血液的血管)和组织(阻塞本身)中旋转和纵向导丝运动的精度。

  2. 通过改变导丝尖端与微导管之间的距离,可以动态调整导丝的穿透力,当微导管尖端靠近导丝尖端时,导丝会变得更硬(图 8.2.1)。

  3. 允许在不丢失导线位置的情况下重塑导线尖端。

  4. 便于导丝交换。

  5. 防止在使用平行钢丝技术时钢丝扭转。

  6. 保护血管近端部分,在顺行和逆行 CTO PCI 过程中免受导丝引起的损伤。

  7. 允许输送造影剂,无论是用于可视化还是实现 Carlino 技术 16 16 ^(16){ }^{16} (病灶内注射 < 0.5 1 mL < 0.5 1 mL < 0.5-1mL<0.5-1 \mathrm{~mL} 造影剂以阐明微导管位置并通过改变斑块顺应性促进通过,特别是在导丝抵抗性病变中)。

  8. 在穿孔情况下允许输送线圈、脂肪或凝血酶。

微导管优于导丝球囊 17 17 ^(17){ }^{17} ,因为它:

  1. 允许准确评估微导管尖端位置(因为标记位于尖端,而在 1.0 1.5 mm 1.0 1.5 mm 1.0-1.5mm1.0-1.5 \mathrm{~mm} 球囊中,标记位于导管中段,尖端在血管造影中不可见,图 30.27);

  2. 具有更好的线腔比内径;

  3. 由于金属编织和线圈结构,提供更好的支撑(第 30.5 节);

  4. 由于金属编织和线圈结构,更抗扭结。过线球囊在导线移除时容易扭结,从而阻碍可靠的导线交换;

  5. 不太可能导致近端血管损伤。 17 17 ^(17){ }^{17}

这些优势在血管迂曲或导管支撑力不足的情况下尤为重要。


8.2.2.2 步骤 2. 选择导丝


目标:选择一种能够完成所需任务同时最大限度降低并发症风险的导丝。

如何?


导丝选择(第 30.6 节)取决于 CTO 病变形态和需要完成的任务:

  1. 将微导管输送至近端帽:主力导丝

  2. 近端帽穿透(图 8.2.2)(如果近端帽的位置明确-不明确的近端帽处理方法如第 16.1 节所述):


    a. 锥形近端帽


    i. 软头、锥形、聚合物护套导丝(如 Fielder XT、Fielder XT-A、Fielder XT-R、Fighter、Bandit,第 30.6.2.2 节)。


    ii. 如果此方法失败,则升级为硬头聚合物护套导丝(如 Gladius、Gladius Mongo、Pilot 200、Raider;第 30.6.2.3 节)或中等硬度尖头锥形导丝(如 Gaia 1、2 或 3;Gaia Next 1、2 或 3;或 Judo 1、3 或 6;第 30.6.3.2 节)。


图 8.2.2 近端帽穿透的导丝选择。


b. 钝性近端帽


i. 中等尖端硬度,锥形尖端导丝(如 Gaia 1、2 或 3,Gaia Next 1、2 或 3,或 Judo 1、3 或 6;见第 30.6.3.2 节)。


ii. 若失败,则升级至高尖端硬度导丝(如 Confianza Pro 12、Hornet 14、Infiltrac 及 Infiltrac Plus、Warrior 或 Astato 20;见第 30.6.3.3 节)。


c. 严重钙化的近端帽


i. 中等尖端硬度,锥形尖端导丝(如 Gaia 1st 和 2nd,Gaia Next 1 或 2,或 Judo 1 和 3),或


ii. 高尖端硬度导丝(如 Confianza Pro 12、Hornet 14、Infiltrac、Infiltrac Plus、Warrior、Astato 20)。


iii. 一旦通过近端帽,应降级使用更柔软的导丝尖端,无论是聚合物包覆还是中等尖端硬度的非聚合物包覆导丝。


图 8.2.3 用于通过 CTO 的导丝选择。


d. 近端帽处的侧支


i. 请勿使用聚合物护套导丝,因为它们可能会脱垂进入侧支。


ii. 中段尖端硬度、锥形尖端导丝(如 Gaia 1st 和 2nd、Gaia Next 1 或 2,或 Judo 1 和 3)是首选,特别是在通过双腔微导管使用时。


3. 通过闭塞推进(图 8.2.3)


a. 无严重钙化


i. 充分理解的 CTO 操作过程:软头、锥形、聚合物包覆导丝;若失败,则升级至中等头端硬度的锥形头端导丝。


ii. 未充分理解的 CTO 过程:软尖、锥形、聚合物护套导丝;若失败,则升级为硬尖、聚合物护套导丝(如 Gladius、Gladius Mongo、Pilot 200、Raider)。


b. 严重钙化或迂曲


i. 理解良好的 CTO 病程:中等尖端硬度,锥形尖端导丝(如 Gaia 1、2 或 3,Gaia Next 1、2 或 3,或 Judo)

1、3 或 6)。如果失败,则升级为硬尖、聚合物护套导丝(如 Gladius、Gladius Mongo、Pilot 200、Raider)。


ii. 未充分理解的 CTO 路径:软尖、锥形、聚合物护套导丝;若失败,则升级为硬尖、聚合物护套导丝(如 Gladius、Gladius Mongo、Pilot 200、Raider)


4. 进入远端真腔


a. 导线重定向:中等或高尖端硬度,非聚合物护套,锥形尖端导丝。


b. 平行导丝:中等或高尖端硬度,非聚合物护套,锥形尖端导丝。


c. LAST(有限顺行内膜下追踪,第 8.3.5.2 节):通常使用中高尖端硬度的非聚合物护套、锥形尖端导丝。聚合物护套导丝也可使用,但可能扩大夹层并倾向于保持在斑块外(内膜下)空间。


d. Stingray 球囊(第 8.3.5.3 节)或 ReCross(第 8.3.5.4 节)再入:使用“刺入并推进”或“刺入并交换”技术进行再入(首先使用高尖端硬度导丝进行初始穿刺,如 Confianza Pro 12、Infiltrac 和 Infiltrac Plus、Hornet 14、Warrior、Astato 20,然后交换为硬尖端、聚合物护套导丝,如 Pilot 200、Gladius、Raider)。


e. STAR(内膜下追踪和再入)(第 8.3.5.1 节):Gladius Mongo 或软尖聚合物护套导丝,如 Fielder XT。


5. 球囊和支架输送


CTO 通过后,微导管应推进穿过闭塞处,并将已通过的导丝更换为工作导丝或高支撑导丝(如 Grand Slam、Iron Man、Wiggle wire、Sion blue extra support;参见第 30.6.4 节),或动脉粥样斑块切除导丝(Rotawire Drive Floppy 或 Rotawire Drive extra support 用于旋转动脉粥样斑块切除术[第 30.9.1 节],或 ViperWire Advance 或 ViperWire Advance with flex tip 用于轨道动脉粥样斑块切除术[第 30.9.2 节],如果计划进行动脉粥样斑块切除术)。使用微导管进行导丝交换时,最好采用捕获技术(第 8.2.2.9.1 节)。


8.2.2.3 步骤 3. 塑造线尖


目标。以最佳方式塑造线头,以实现所需功能。

如何?


线尖的最佳形状取决于所需的线功能,如下所示(图 8.2.4):

  1. 推进至 CTO 近端帽:根据近端血管的大小和曲折程度,在主力导丝上使用标准弯曲。


    (A) 到达近端帽



    (B) CTO 穿越+导航

    longrightarrow\longrightarrow 1 mm 30 45 1 mm 30 45 1mm30-45^(@)1 \mathrm{~mm} \mathrm{30-45}^{\circ} 弯曲
    © LAST
longrightarrow\longrightarrow 1 mm 70 90 1 mm 70 90 1mm70-90^(@)1 \mathrm{~mm} 70-90^{\circ} 弯曲
(D) 指关节钢丝固定 STAR

“Umbrella handle”

(E) 进入间隔支侧支循环


图 8.2.4 用于 CTO PCI 中完成不同任务的各种导丝形状。


2. 穿过 CTO 近端帽 + 通过 CTO 导航:

一个小的(1 毫米长,30-45 度)远端弯曲(图 8.2.4)更适合用于穿过近端帽和导航通过闭塞,因为它:


a. 增强导丝的穿透能力。


b. 促进进入微通道。


c. 减少导管在血管结构外或闭塞处分支内偏转的可能性。


d. 提高在狭窄空间(如 CTO 段)内的操控性,能够拉直较大的弯曲。

一些导丝,如 Gaia 和 Gaia Next(第 30.6.3.2 节),是预成型的。

在导丝尖端创建一个小弯曲只能通过将导丝穿过导引器来实现,而不是像常用工作导丝那样使用导引器的侧面(图 8.2.5)。

  1. 导丝通过引导器插入,大约有 1 毫米从尖端伸出。

  2. 导丝尖端弯曲 30 45 30 45 30-4530-45 度(有时使用注射器弯曲非常硬的导丝尖端,如 Confianza Pro 12、Hornet 14、Infiltrac 和 Infiltrac Plus,或 Astato 20 导丝,因为它们可能刺穿操作者的手套)。

  3. 检查导丝尖端以确认其最佳形状。

  4. 导丝被撤回至导引器内,并推进至微导管或导丝球囊中(最好使用导引器将成形的导丝插入微导管,以防止潜在的尖端损伤或变形)。


图 8.2.5 导丝尖端塑形。图 A:如何为 CTO 通过塑形导丝尖端(通过将其插入引导器)。图 B:在为 CTO 通过塑形导丝时应避免的事项(即使用引导器的侧面)。 18 18 ^(18){ }^{18} 经 Brilakis ES 许可复制。《冠状动脉慢性完全闭塞介入治疗手册:逐步方法》第二版。Elsevier;2017。


3. 进入远端真腔:


a. 导线重定向:中等或高尖端硬度,非聚合物护套,锥形尖端导丝。


b. 平行导丝:中等或高尖端硬度,非聚合物护套,锥形尖端导丝。


c. LAST(有限顺行内膜下追踪):通常使用中等或高尖端硬度、无聚合物涂层、锥形尖端导丝。聚合物涂层导丝也可使用,但可能会扩大夹层并倾向于留在斑块外(内膜下)空间。


d. Stingray 球囊(第 8.3.5.3 节)或 ReCross(第 8.3.5.4 节)再入:通常使用“刺入并交换”技术实现再入,首先使用高尖端硬度导丝(如 Confianza Pro 12、Infiltrac 和 Infiltrac Plus、Hornet 14、Warrior、Astato 20)进行初始穿刺,然后交换为硬质聚合物护套导丝(如 Pilot 200、Gladius Mongo 或 Raider)。


e. STAR(内膜下追踪与再入,第 8.3.5.1 节):Gladius Mongo 或软尖聚合物包覆导丝,如 Fielder XT。


4. 球囊和支架输送:在主力导丝上使用标准弯曲。当设备输送具有挑战性时,可能需要支撑导丝(如 Grand Slam 或 Wiggle)。


可能出现什么问题?


1. 导丝过度弯曲或尖端断裂。

原因


  • 用力或过度的导丝操作。

  • 从尖端拉动导丝,将其从环中移除。

预防


  • 将导线通过引导器插入以塑形导线尖端(图 8.2.5)。

  • 从环中取出导丝时,请勿握住其尖端。

  • 轻轻操作导丝尖端,尤其是中高硬度的非聚合物护套导丝。聚合物护套导丝需要更大的力量,因为它们不易塑形且在操作过程中容易变直。过度用力可能导致导丝尖端断裂。

  • 最初创建一个小的弯曲,如果无法推进则进行调整。始终可以在导丝上创建额外的弯曲,但可能很难去除它们。

治疗


  • 如果导丝无法重新塑形,可能需要将其丢弃并更换另一根导丝。


8.2.2.4 步骤 4. 将导丝插入引导导管


目标:通过 Y 型连接器的止血阀将导丝插入导引导管。


如何:将导丝尖端撤回引入针内。将引入针插入止血阀,随后推进导丝。

或者,导丝可以预先装载(使用与尖端塑形相同的导入器)到微导管或导丝球囊中,然后将其尖端穿过止血阀插入。


可能出现什么问题?


1. 导丝尖端变形

原因


  1. 导丝尖端未完全撤回至引入针内。

  2. 导丝进入 Y 型连接器的手臂内侧。

  3. 导丝会与导引导管内的器械接触,例如导引导管延长段或球囊。

预防


  1. 确保导丝尖端未从引入针或微导管的尖端突出。

  2. 不要强行推进导丝对抗阻力。

  3. 确保导引器完全穿过 Y 型连接器。

  4. 尽可能从导引导管中移除其他设备。

  5. 在推进导丝通过导引导管延伸段的近端环时,使用透视检查。

治疗


  1. 更换新的导丝(如果损坏的导丝无法重新塑形)。


8.2.2.5 步骤 5. 将导丝推进至导引导管尖端


目标:将导丝推进至导引导管尖端。


如何:将导丝推进至引导导管的尖端。使用透视检查导丝位置。

一些导丝,如 BMW,在其轴杆上距离尖端 90 和 100 厘米处有长度标记,这些标记可用于在导丝推进过程中尽量减少透视的使用。

了解导管的长度很重要,因为与 100 厘米长的导管相比,使用 90 厘米长的导管时,导丝会更快地退出。

通过侧孔导引导管布线时应谨慎,因为导丝可能从侧孔而非导管尖端穿出。


可能出现什么问题?


1. 意外进入冠状动脉。


导丝可能在无意中或在没有透视引导的情况下,在对比剂或生理盐水注射期间进入冠状动脉,这可能导致夹层、穿孔或导引导管位置丢失。

原因


  1. 导丝推进过于远端。

  2. 对比剂注射期间未固定的导线。

预防


  1. 仔细监测导丝尖端的位置。

  2. 一些导丝(如 BMW)具有近端标记,有助于防止过度向远端推进。

  3. 扭矩器可以在距离导丝尖端约 90 厘米处紧固,以防止导丝过度推进。

  4. 在注射造影剂之前固定导丝,特别是在使用自动造影剂注射器(如 ACIST 设备)时。

治疗


  1. 不要立即移除导丝(有时导丝会进入目标分支)。

  2. 注射造影剂以确认导丝位置,如有需要,随后进行导丝重新定位。


2. 导丝尖端变形

原因


  1. 通过引导导管延长件推进。

  2. 在导引导管中推进越过先前插入的球囊/支架。

  3. 通过导管的侧孔推进。

预防


  1. 在插入另一根导丝之前,移除导丝延长件和/或球囊或支架。

  2. 如果不可行,应在透视下无强制推动导丝或通过微导管将导丝推进至导引延长套的领口或球囊/支架之外。

  3. 球囊可以推进到冠状动脉中,同时通过导引导管推进额外的导丝,一旦导丝推进完成,球囊可以回撤到导引导管内。

  4. 使用双腔微导管:将双腔微导管的单轨腔沿预先放置的导丝推进,然后通过导丝腔插入新的导丝。随后使用捕获技术(第 8.2.2.9.1 节)移除双腔微导管。

治疗


  1. 尝试重塑导丝尖端。

  2. 如果重塑失败,导丝将被丢弃并更换新的导丝。


8.2.2.6 步骤 6. 将导丝和微导管从导引导管尖端推进至 CTO 近端帽


目标:将导丝和微导管从导引导管尖端推进至目标 CTO 的近端帽。


如何:在透视引导下,通过间歇性注射造影剂,将导丝从导引导管尖端推进至病变部位。冠状动脉解剖的静态图像可用作参考,以辅助导丝推进。另一种引导导丝的方法是某些 X 射线系统中可用的动态路径图。

微导管可以在导丝尖端到达 CTO 近端帽后推进至目标血管,或者更早推进以辅助导丝前进,特别是在高度迂曲的血管中。

导丝选择


如步骤 1 所述,除非 CTO 近端帽位于开口或非常近端,否则应使用主力导丝将微导管送至 CTO 近端帽。不应使用具有高穿透力和锥形尖端的 CTO 导丝穿过近端血管到达 CTO 段,因为:

  1. 它们可能导致血管损伤,尤其是在弥漫性病变的血管中(图 8.2.6)。

  2. 到达 CTO 所需的导丝弯曲通常与进入和穿过 CTO 时使用的导丝弯曲不同(前者要大得多,后者要小得多)(图 8.2.7)。


图 8.2.6 展示了在尝试到达慢性完全闭塞近端帽时近端血管损伤的示意图。经 Brilakis ES 授权转载自《冠状动脉慢性完全闭塞介入治疗手册:分步指南》第二版,Elsevier 出版社,2017 年。

挑战


  1. 导丝难以通过导引导管尖端

原因


  • 导丝贴壁不佳。

预防


  • 最佳导丝参与(同轴,不要过深,无压力波形衰减)

解决方案


  1. 重新定位导引导管尖端以获得最佳血管接合。

  2. 改变导丝尖端的形状。

  3. 保留原始导丝位置,并用第二根导丝进行导引。


2. 导丝意外进入侧支血管

原因


  • 具有挑战性的冠状动脉解剖结构(迂曲)。

  • 导丝尖端塑形不理想。

预防


  • 最佳化导丝尖端的形状。

  • 使用提供 1:1 扭矩响应的导丝。

  • 使用扭矩器进行导丝操作。

  • 使用微导管以促进扭矩传递并允许导丝尖端重塑。


图 8.2.7 面板 A:使用主力导丝并形成大弯度到达 CTO 近端帽,同时避免对闭塞前病变靶血管造成创伤。面板 B:成功将微导管送至 CTO 近端帽。经 Brilakis ES 授权复制。冠状动脉慢性完全闭塞介入治疗手册:分步方法。第 2 版。Elsevier;2017。

治疗


  • 重新定位导引导管尖端。例如,如果导丝持续进入右冠状动脉的圆锥支,可以撤回导管,随后尝试获得同轴对接。

  • 改变导丝尖端的形状。

  • 如果初始布线尝试时未使用,请使用扭转器。

  • 更换指引导管:例如,如果导丝持续进入回旋支而非左前降支(LAD),使用较小弯曲度的指引导管将有助于推进至 LAD。或者,可以在初始已置入导丝的血管中保留一根导丝,以稳定指引导管,随后将第二根导丝插入目标血管。


3. 导丝无法通过弯曲处推进

原因


  • 具有挑战性的冠状动脉解剖结构(迂曲)。

  • 导丝尖端塑形不理想。

预防


  • 最佳化导丝尖端的形状。

  • 使用提供 1:1 扭矩响应的导丝。

  • 使用亲水性或聚合物护套导丝(然而,可能会增加夹层和穿孔的风险)。
治疗(图 8.2.8)。

  • 解决方案 1:使用不同的导丝(带有亲水涂层或聚合物外套)并改变导丝尖端的形状。与其它导丝相比,某些导丝(如 Pilot 系列)更不易发生脱垂。

  • 方案 2:使用微导管(直头或弯头,见第 30.5 节)以促进推进。微导管还允许在不需从血管开口重新布线的情况下进行导丝交换。也可使用双腔微导管,通过导丝腔对弯曲血管进行布线。

  • 解决方案 3:反向(也称为“发夹”)导丝技术(CTO 手册在线案例 71、81、178;PCI 手册在线案例 119、123)。 19 21 19 21 ^(19-21){ }^{19-21} 在该技术中,将聚合物护套导丝从尖端约 3 厘米处弯曲,并将弯曲部分插入 Y 型连接器的止血阀中(图 8.2.9)。

随后将发夹导丝推进至主血管(图 8.2.10,B 和 C 面板),并回拉(图 8.2.10,D 和 E 面板),进入主分支(图 8.2.10,F 面板)。

或者,发夹导丝可以通过双腔微导管推进(见第 30.6.4 节,图 30.55)。

解决方案 4

图 8.2.8 通过迂曲血管的布线策略。经 Brilakis ES 许可复制。经皮冠状动脉介入治疗手册:逐步方法。Elsevier; 2021。

在一种称为“简化反向导丝技术”的变体中( 22 22 ^(22){ }^{22} ,图 8.2.11),带有距离尖端 3 厘米弯曲的聚合物护套导丝通过已置于冠状血管中的双腔微导管的导丝腔推进,直至进入另一侧支。随后,双腔微导管和导丝一同推进,在导丝尖端形成发夹状弯曲,然后回拉以进入成角的目标分支。


如何形成“发夹”结构


图 8.2.9 如何形成“发夹”导丝。经 Brilakis ES 许可复制。经皮冠状动脉介入治疗手册:分步方法。Elsevier;2021。


可能出现什么问题?


使用逆向导丝技术可能导致血管夹层。此外,当“发夹”进入主血管后,由于导丝弯曲,进一步推进可能会面临挑战。将单腔微导管沿发夹导丝推进至分支血管(SB),随后更换为另一根导丝。

  • 方案 4:偏转球囊技术。在主要血管中,角度分支起始处立即远端位置充盈球囊,使导丝和微导管能够“偏转”进入侧支。该技术的缺点包括缺血(因为主要血管在操作期间被闭塞)以及血管损伤的风险,如夹层。


可能出现什么问题?

1. 冠状动脉夹层

原因


  • 严重或溃疡性病变。

  • 使用硬质尖端或聚合物包覆导丝。

  • 激进的导丝操作。

预防


  • 在严重病变中避免使用强硬的导丝。

  • 轻柔操作导丝。

治疗


  • 将另一根导丝推进至远端真腔,随后进行支架植入(参见第 25.2.1 节)。


图 8.2.10 反向导丝(也称为“发夹”导丝)技术示意图。图 A:由于左主干和 LAD 开口病变,LAD 导丝难以通过。图 B 和 C:发夹状 Sion 黑色导丝进入回旋支。图 D-F:撤回发夹导丝,成功进入 LAD。


图 8.2.11 “简化逆向导丝技术”。面板 A:主血管中插入主力导丝。面板 B:双腔微导管沿主血管导丝推进其 Rx 端口。面板 C:第二根导丝通过双腔微导管的 OTW 端口推进并进入非目标远端侧支(如间隔支、心房支等)。面板 D、E:双腔微导管向远端推进,使导丝在主血管内弯曲形成发夹形状。面板 F:双腔微导管回撤至目标困难成角侧支近端。面板 G、H、I:发夹导丝以最小旋转轻柔回撤进入侧支。

  • 使用 CTO 技术,如逆行方法或 Stingray 球囊,可以促进远端真腔的再进入,但成功实施这些技术需要丰富的专业知识。


8.2.2.7 步骤 7. 使用导丝穿过病变部位


目标:通过 CTO 进入远端真腔。

如何?


CTO 开通的三个步骤


CTO 的通过可分为三个阶段:(1) 穿透近端帽;(2) 通过闭塞段;(3) 进入远端真腔。


阶段 1:穿透近端帽


在尝试穿透近端帽之前,必须明确其位置。如果近端帽的位置不明确,应按照第 16.1 节所述的步骤进行额外操作。

近端纤维帽穿透的导丝选择取决于近端帽的形态,如步骤 2 所述(导丝选择,图 8.2.2)。


a. 锥形近端帽


首先使用软尖、锥形尖、聚合物护套导丝(如 Fielder XT、Fielder XT-A、Fielder XT-R、Fighter、Bandit),但不应长时间使用。在几秒/分钟内即可明显看出这些导丝是否能够通过近端帽。如果未能取得进展(通常在一分钟内),建议升级为更硬的尖头导丝,要么是硬尖、聚合物护套导丝(如 Gladius、Gladius Mongo、Pilot 200、Raider),要么是中等尖头硬度的锥形尖导丝(如 Gaia 1st 和 2nd、Gaia Next 1 或 2,或 Judo 1 和 3)。


b. 钝性近端帽

通常首先使用中等尖端硬度、锥形尖端导丝(如 Gaia 2nd、3rd,Gaia Next 2 或 3,或 Judo 3 或 6)。如果它们无法推进,可以升级为高尖端硬度导丝(如 Confianza Pro 12、Hornet 14、Infiltrac、Infiltrac Plus、Warrior、Astato 20)。


c. 近端帽严重钙化


通常首先使用中等尖端硬度、锥形尖端导丝(如 Gaia 1st 和 2nd、Gaia Next 1 或 2、或 Judo 1 和 3)。如果它们无法穿透帽状结构,则可以使用高尖端硬度导丝(如 Confianza Pro 12、Hornet 14、Infiltrac、Infiltrac Plus、Warrior、Astato 20)。这通常与增加导丝支持的技术同时使用(第 19.1 节)。

高尖端硬度导丝在穿透近端帽后应立即降级为较软的导丝。


图 8.2.12 近端帽处有分支的 CTO 顺行通过技术。图 A:顺行导丝尝试时导丝滑入分支。图 B:使用双腔微导管,Monorail 腔沿分支导丝推进,通过 over-the-wire 腔推进导丝,便于导丝穿透近端帽。


d. 近端帽处的侧支


近端帽旁边的侧支通过为导丝提供容易脱垂的路径,阻碍了近端帽的穿刺(图 8.2.12)。因此,在这种情况下通常避免使用聚合物护套导丝,而首先使用中等尖端硬度、锥形尖端导丝(如 Gaia 1st 和 2nd、Gaia Next 1 或 2,或 Judo 1、2 和 3)。如果侧支重要,应在侧支中插入工作导丝,以在尝试穿刺近端帽时保护侧支免受剥离。在侧支导丝上插入双腔微导管可能有助于近端帽的穿刺。


阶段 2:穿越闭塞处导航

导丝选择


导丝选择以通过闭塞部位取决于闭塞特征,如钙化、血管走行清晰度、迂曲度和长度。

通过微导管穿过近端帽后,初始使用的导丝通常会更换为更柔软的导丝以追踪闭塞段(“逐步升级-降级”),特别是在使用硬质锥形导丝时。

对于无明显钙化且血管走行清晰的 CTO 病变:通常首先使用软尖、锥形头、聚合物护套导丝进行短暂尝试。若无法推进,则升级使用中等硬度尖端的锥形头导丝。此外,亦可直接选用硬尖、聚合物护套导丝。

无明显钙化且血管走行不明确的 CTO 病变:首先使用软头、锥形聚合物护套导丝,随后可升级为硬头、聚合物护套导丝(如 Gladius、Gladius Mongo、Pilot 200、Raider)。在血管迂曲或血管走行不明的情况下,应避免使用硬头、非聚合物护套导丝,因其穿孔风险较高(图 8.2.13)。

对于钙化严重或迂曲且血管走行清晰的 CTO:通常首先使用中等尖端硬度、锥形尖端的导丝(如 Gaia 1st 和 2nd、Gaia Next 1 和 2 或 Judo 1 和 3),随后升级为尖端较硬、聚合物护套的导丝(如 Gladius Mongo、Pilot 200、Raider)。

对于严重钙化或迂曲且血管走行不明的 CTO 病变:通常首先使用软尖、锥形尖端、聚合物护套导丝,随后升级为硬尖、聚合物护套导丝(如 Gladius Mongo、Pilot 200、Raider)。应避免使用硬尖、非聚合物护套导丝,因其穿孔风险增加(图 8.2.13)。


导线推进技术


传统上,已描述了三种导丝操作技术,其中两种(滑动和钻探)用于非 CTO 和 CTO 病变,另一种(穿透)专门用于 CTO 病变。这些技术常被组合使用。

  1. 滑动,通常是 CTO 穿越的第一步,包括向前推进锥形尖端聚合物护套导丝(如 Fielder XT、Bandit 或 Fighter 导丝),旨在追踪 CTO 内的微通道。导丝通过轻柔的尖端旋转和探查推进,即适度控制的钻孔运动。这些导丝提供的触觉反馈有限,因此对导丝路径的视觉评估非常重要。必须避免尖端明显偏转,因为这可能导致导丝进入斑块外位置。如果导丝未能成功,


图 8.2.13 由于硬头导丝在迂曲的 CTO 中推进导致的导线穿孔。


几分钟内若进展不顺利,应更换导丝和推进技术。


2. 钻孔技术包括对导丝进行双向可控旋转。通常使用尖端硬度适中的导丝( 3 6 3 6 3-63-6 克)(如 Gaia、Gaia Next 和 Ultimate 3 导丝),随后可升级至更硬的尖端导丝(更硬的尖端导丝提供的触觉反馈较少)。此技术中,尖端的小弯曲至关重要,以避免形成较大的斑块外空间。推荐首选非聚合物包覆的导丝(如 Ultimate 3 g 或 Miracle 6 g),因为它们能提供更好的触觉反馈。


3. 穿透技术包括有意向前推进导丝进行引导(定向),而非盲目旋转,通常采用中等(如 Gaia、Gaia Next 和 Judo)或高(如 Miracle 12、Hornet 14、Infiltrac 和 Infiltrac Plus,以及 Confianza Pro 12)尖端硬度的导丝。导丝被用作“针”来穿透闭塞处。此技术对于钙化、难以穿透的近端帽病变以及当血管走向明确时,用于通过较短闭塞段至关重要。在穿过阻力区域后,进行导丝降级,并过渡到其他两种导丝推进技术。


导丝推进技巧与窍门


  1. 微导管应尽可能靠近导丝尖端,但不宜过近,以避免影响导丝方向,并防止导丝穿出血管结构时发生穿孔。推进和回撤微导管可以改变导丝的穿透力。

  2. 灵活性至关重要:如果几分钟内未取得进展,应调整导丝和导丝推进策略。

  3. 进导方向:交替使用近似正交的视图可以防止无意中偏离预期的导丝路径,特别是在采用定向穿透时。血管壁钙化或先前植入的支架对于确定血管路径和导丝位置也非常有帮助。对侧注射在确定导丝位置方面也非常重要,如第 6.1 节所述。

  4. 在非钙化、长病变和/或闭塞血管迂曲的情况下, 23 23 ^(23){ }^{23} 如果冠状动脉 CT 图像经过后处理并以与导丝推进时相同的机架角度显示,则可以确定血管路径(第 6.4 节)。 24 , 25 24 , 25 ^(24,25){ }^{24,25}


如何评估导丝位置


在推进微导管或其他设备之前,了解导丝路径至关重要。大多数情况下,导丝穿出不会引起严重并发症,而微导管或其他设备穿出通常会导致显著的穿孔。


如何确认导丝的位置?

最佳方法


  1. 当侧支主要来自对侧冠状动脉时,对侧造影是理解导丝位置的最佳方法。需要两个正交视图。在仅有同侧侧支的患者中,同侧造影也可能有所帮助,但可能会扩大由导丝尝试引起的斑块外夹层。

不太可靠的方法(要求操作者确定[基于双注射],导丝不在血管结构之外):

  1. 使用主力导丝进行远端布线:如果操作者确信 CTO 通过导丝位于血管结构内,则将微导管沿其推进,然后更换为主力导丝。主力导丝轻松向远端推进,特别是如果能够有意选择分支,表明其在真腔位置。主力导丝不会在斑块外空间轻易穿过,可能会卷曲或脱垂,表明其位于斑块外位置。

  2. 通过微导管抽吸:血液回流提示远端真腔通过,然而斑块外血肿形成也可能导致血液回流。抽吸有助于减小斑块外血肿的大小。

  3. 传导微导管压力可能有所帮助(但需要推进微导管,在确认导丝未从血管结构中穿出之前应避免):动脉波形提示远端真腔位置(CTO Manual 在线案例 131)(图 8.2.14)。


图 8.2.14 通过微导管进行的压力传导显示动脉波形,表明远端真腔位置。


4. 血管内超声,但将血管内超声(IVUS)导管推进至斑块外间隙可能会扩大夹层并阻碍导丝重新进入的尝试。

  1. 通过微导管进行对比剂注射。如果微导管未进入远端真腔,此操作可能导致斑块外间隙扩张,因此不推荐使用。

  2. 不应将导丝尖端在通过远端帽时突然、自发的自由活动作为导丝位置的线索:这可能表明导丝已进入远端真腔,但也可能意味着导丝已穿出心包或进入斑块外间隙。


评估导线位置:技巧与窍门


  1. 在 CTO(慢性完全闭塞)通过过程中,如果操作者不确定导丝的位置,绝不应在导丝上推进设备,因为导丝可能位于血管结构之外。从供体血管注入造影剂并结合正交投影通常可以明确导丝的位置。导丝穿孔通常可以良好耐受,但导管穿孔可能是灾难性的。

  2. 当导丝尖端到达远端帽近端 2 3 mm 2 3 mm 2-3mm2-3 \mathrm{~mm} 时,应检查其位置。在确认导丝在两个正交视图中指向远端真腔之前,不应进一步推进导丝(以减少导丝进入斑块外的可能性)。

  3. 在仅存在或以同侧侧支供血为主的情况下,将 OTW 球囊或微导管引入供血分支进行选择性造影注射是一种有效且前向液压剥离风险极低的技术。若分支足够大,使用血栓抽吸导管亦可行,且为此目的更为有效。

顺行导丝技术有六种可能的结果(图 8.2.15):

  1. 进入侧支

  2. 退出血管结构(导丝穿孔)

  3. 咬合区外的斑块位置

  4. 远端假腔位置
  5. 斑块内位置

  6. 进入远端真腔


结果 1:进入侧支


  • 偶尔,导丝可能会进入侧支或旁路移植血管,看起来像是已经离开了血管结构。因此,仔细评估诊断性血管造影对于理解冠状动脉解剖和导丝位置至关重要。

  • 在进入侧支的情况下,导丝可以(图 8.2.16):


图 8.2.15 导丝通过 CTO 的可能结果。


a. 被撤回并重定向,或


b. 留在原位,随后尝试使用另一根导丝进行穿越(如下所述的平行导丝技术,通常通过使用双腔微导管来促进)。有时可以在分支血管中使用血管内超声导管,以帮助明确主血管的走向,并协助后续的导丝穿越尝试。


结果 2:导丝退出血管结构


  • 如果导丝穿出血管结构(血管外膜),应将其撤回,然后使用相同或不同的导丝重复尝试穿越,或者可以使用另一根导丝与初始导丝平行(图 8.2.17)。

  • 由于导丝的细小直径,未推进微导管或其他设备而直接退出导丝极不可能导致临床上重要的穿孔或填塞。


结果 3:近端位于远端帽的斑块外位置


CTO-ARC 文件建议在描述设备在闭塞 CTO 段内的行进路线时,使用术语“斑块内”(用于导丝在基于内膜的闭塞斑块内行进)和“斑块外”(用于导丝在斑块外但仍在外膜层内行进)。 26 26 ^(26){ }^{26}


图 8.2.16 CTO 通过尝试中侧支进入后的导丝操作。

导丝推进到闭塞 CTO 段内的斑块外位置后,存在以下选项(图 8.2.18):

选项 1. 导线重定向:收回并重新调整导丝。通常使用中等硬度尖端、锥形尖端的导丝,如 Gaia、Gaia Next 和 Judo 系列。


选项 2. 平行导丝和跷跷板技术(CTO 手册在线案例 68、73):将原始导丝留在原位,并推进第二根导丝与第一根“平行”。平行导丝技术是 CTO PCI 中最古老且最受欢迎的技术之一。 27 , 28 27 , 28 ^(27,28){ }^{27,28} 在平行导丝技术中(图 8.2.19),当


图 8.2.17 CTO 穿越尝试期间管理导丝从血管结构退出的方法。


导丝进入斑块外空间(或偶尔进入侧支),将其留在原位,移除微导管,并通过微导管将第二根导丝(通常比初始导丝更硬)“平行”于第一根导丝推进,直至其进入远端真腔。在平行导丝技术中,使用单个支撑导管,而在称为“跷跷板”技术(图 8.2.20)的平行导丝技术变体中,使用两个微导管(或球囊导管)来支撑两根导丝。或者,可以使用双腔微导管(第 30.3 节)来引导第二根导丝(图 8.2.21)。 29 29 ^(29){ }^{29}


图 8.2.18 尝试通过 CTO 时如何管理斑块外导丝位置。


平行钢丝技术技巧与窍门


a. 避免长时间尝试平行导丝,因为这可能导致斑块外间隙扩大并阻碍重新进入尝试。


b. 使用双腔微导管(图 8.2.21)是有益的,因为它:(a) 保持第一根导丝的位置稳定,(b) 增强第二根导丝的穿透能力,(c) 使血管变直,以及 (d) 更容易重塑第二根导丝。


c. 同样,使用两根微导管(参见跷跷板技术;图 8.2.20)具有优势,因为它能提供更好的支撑,并更容易重塑第二根导丝。


d. 使用平行导丝技术可能会减少对比剂和透视的使用,因为第一根导丝充当了“标记”的作用


图 8.2.19 平行导丝技术示意图。经 Brilakis ES 许可修改。来自《冠状动脉慢性完全闭塞介入治疗手册:逐步操作指南》第二版。Elsevier;2017。


引导第二根导丝的推进。第一根导丝也有助于“拉直”血管。


e. 最常用作第二根“平行”导丝的导丝具有中等尖端刚度和高扭矩传递能力,例如 Gaia、Gaia Next 和 Judo 系列。 30 30 ^(30){ }^{30}


f. 第二根导丝通常应比第一根更硬。


第二根导丝应在推测进入斑块外空间的入口点处与第一根导丝路径分叉(根据血管弯曲、钙化、侧支开口等估计)。


h. 应限制第二根导丝的旋转(即不应“旋转”导丝),以尽量减少其缠绕第一根导丝的可能性。使用双腔微导管可预防此并发症。


图 8.2.20 “跷跷板”技术示意图。经 Brilakis ES 许可修改。冠状动脉慢性完全闭塞介入治疗手册:逐步方法。第 2 版。爱思唯尔;2017。


i. 尽管保留第一根导丝可能会阻碍第二根导丝进入同一空间,但偶尔第二根导丝可能会跟随第一根导丝的路径;因此,在 CTO 内早期重新调整导丝方向对于创建新路径至关重要。在近端帽附近的侧支血管中使用血管内超声有助于确定第一根导丝是在斑块外还是真腔位置。


j. 有时可能难以充分观察两根导丝,但正交血管造影视图可有助于此,它还能在推进过程中帮助理解导丝的确切位置。


k. 偶尔 > 2 > 2 > 2>2 导丝可以用于平行导丝技术,但由于重叠,导丝的可视化可能具有挑战性。


I. 有时第二根导丝的尖端可能需要更急的弯曲才能找到远端真腔。


图 8.2.21 双腔微导管用于平行导丝的示意图。经 Brilakis ES 许可修改。冠状动脉慢性完全闭塞介入治疗手册:逐步方法。第 2 版。爱思唯尔;2017。


m m m\mathbf{m} . 在血管内闭塞弯曲的情况下,平行导丝技术可能具有特殊优势,因为第一根导丝会拉伸血管,有利地改变曲线,使第二根导丝的跟踪更容易。


选项 3。将聚合物包裹的导丝在远端帽处弯曲,随后进行顺行再入,如结果 4 所述。该策略适用于长闭塞段和严重钙化闭塞。


选项 4. 逆行穿越:原导丝保持原位,随后在斑块外空间推进逆行导丝,并使用反向 CART 技术穿越 CTO。


结果 4:远端斑块外位置


应避免将导丝推进到远端帽以外的斑块外空间,因为这可能导致远端真腔受压,阻碍远端真腔导丝进入。

如果发现导丝在通过远端帽后进入斑块外空间,可采用以下技术(图 8.2.22):

  1. 导丝重定向:撤回并重新调整导丝方向:通常不推荐此操作,因为原导丝通常会沿阻力最小的路径行进并保持在斑块外空间。此外,导丝操作可能引发或扩大斑块外血肿。

  2. 平行导丝和跷跷板技术:保留原导丝不动,将第二根导丝“平行”于第一根导丝推进(平行导丝技术,如上文选项 2 所述)。

  3. 基于设备的顺行再入:推进 Stingray 球囊(第 30.16.2 节)或 ReCross 微导管(第 30.6.4 节)至斑块外位置,随后进行再入。

  4. 基于导丝的顺行再入:将微导管带入斑块外空间,并将其尖端定位在远端真腔的可视化良好段附近。在提供最佳可视化的投影中,使用定向穿透重新进入真腔。避免以不受控制的方式延长斑块外轨道。IVUS 可用于指导再入,但可能难以推进,并可能导致斑块外血肿扩大。

  5. 逆行导丝通过:原导丝保持原位,随后在斑块外空间进行逆行导丝推进并穿越 CTO,通常采用反向 CART 技术。


结果 5. 斑块内位置


对于斑块内导丝位置,有几种选择(图 8.2.23):

  1. 将微导管推进至导丝尖端附近,并将导丝重新导向远端真腔。可以重新塑形导丝尖端或使用不同的导丝。通常,中等尖端硬度、锥形尖端的导丝更适合此任务。

  2. 如上所述的并联布线。

结果 6. 导丝进入远端真腔


CTO Manual 在线案例 67


远端真腔通过后(图 8.2.24):

  1. 将微导管推进至远端真腔。可能需要采取额外措施,如使用导引导管延长件或在近端分支中进行球囊锚定,以辅助微导管通过 CTO,如第 9.3.1.1.3 节所述。

  2. 移除 CTO 通过导丝并更换为工作导丝。与工作导丝相比,CTO 通过导丝在用于器械输送时更容易导致远端血管穿孔和夹层。有时,使用支持性

问题:斑块外导线位置位于远端帽的远端


解决方案 1:Wire 重定向


解决方案 2:平行导线


解决方案 3:基于设备的重新进入


解决方案 4:基于导丝的再入

解决方案 5:逆行

图 8.2.22 CTO 穿越尝试期间如何处理斑块外导丝位置在远端帽以远。


图 8.2.23 CTO 通过尝试期间如何管理斑块内导丝位置。


非聚合物护套导线,如 BHW、Ironman 或 Grand Slam,即使在有限的导管支撑下或在钙化或迂曲的血管中也能促进设备的输送。


3. 移除微导管(理想情况下使用捕获技术,以最大限度地减少导丝移动和透视使用,如第 8.2.2.9.1 节所述)。


4. 进行病变准备和支架植入。


阶段 3. 远端帽穿刺


尽管在许多患者中,远端帽比近端帽更柔软,但在某些患者中(如既往接受过 CABG 的患者,其远端帽暴露于系统压力下),远端帽可能严重钙化且难以穿透,有可能使导丝偏转至斑块外空间。


图 8.2.24 导丝进入远端真腔后的操作步骤。

在这种情况下,将微导管推进至接近远端帽,并使用高度可操控的导丝(如 Gaia 和 Gaia Next 系列)将导丝引导至远端真腔(图 8.2.25)。如果远端帽钙化且难以穿透,偶尔可能需要使用更硬的尖端导丝(如 Confianza Pro 12、Hornet 14、Infiltrac 和 Infiltrac Plus,以及 Warrior)。应尽早使用对侧注射来确定导丝是否进入真腔或假腔。


图 8.2.25 导丝在严重钙化远端帽处的偏转。使用高穿透力导丝穿刺远端帽。


8.2.2.8 步骤 8. 将导丝和微导管推进至目标病变远端,并将 CTO 通过导丝更换为工作马(或其他)导丝


目标:将穿过 CTO 的导丝从 CTO 远端帽尽可能安全地推进到远端,以促进导管的推进


将微导管远端推进。随后将 CTO 导丝更换为工作导丝,通过该导丝进行球囊和支架的输送。

如何操作(图 8.2.26):在透视引导下,将 CTO 穿越导丝向远端推进。随后,微导管沿导丝推进,接着将 CTO 穿越导丝更换为另一根导丝(通常为工作导丝,但有时可能是支撑导丝,如 Grand Slam 或 Wiggle 导丝,或斑块旋切导丝)。可使用对侧造影剂注射来确认导丝位于良好的远端位置。


可能出现什么问题?


  1. CTO 导丝前进过远导致穿孔或夹层

    a. 预防:

    i. 监测远端导丝位置,防止过度深入。这对于 CTO PCI 尤为重要,因为通常使用硬头及聚合物包裹的导丝进行穿越,此类导丝若在细小分支中推进过远,穿孔风险极高(CTO Manual 在线案例 172)。


    ii. 如果使用硬头或聚合物护套导丝穿过病变,穿过病变后立即将其更换为工作导丝。

    b. 治疗

    i. 首先通过球囊充气以阻止心包内出血,若外渗持续,则进行脂肪或弹簧圈栓塞。详细操作见第 26.4 节。

  2. 无法将微导管沿穿过 CTO 的导丝推进

    a. 原因

    i. 闭塞处或 CTO 远端帽内的严重迂曲和钙化。


    ii. 微导管变形或疲劳。


    iii. 导管支撑力不足。

    b. 预防

    i. 获取强支撑的导引导管。


    ii. 如遇过度摩擦,表明微导管疲劳,应更换微导管。

    c. 治疗

    i. 治疗方法在球囊无法通过病变部分(第 23.1 节)中描述。


    (B)

微导管推进至远端真腔


图 8.2.26 推进 CTO 穿越导丝和微导管至远端,并将其更换为工作导丝(或其他导丝)。面板 A:前向导丝穿过进入远端真腔。面板 B:微导管沿导丝推进至远端真腔。面板 C:移除穿越导丝。面板 D:工作导丝推进至远端真腔。


8.2.2.9 步骤 9. 移除微导管(在将 CTO 穿越导丝更换为工作导丝后)


目标:在保持远端导丝位置不动的情况下,移除用于病变导丝的微导管。


如何:在使用短( 180 190 cm 180 190 cm 180-190cm180-190 \mathrm{~cm} )导丝 18 18 ^(18){ }^{18} 时,有四种技术可用于移除或交换微导管或任何导丝系统:

  1. 捕获(首选技术)
  2. 液压交换

  3. 使用导丝延长器

  4. “环切”过线系统

8.2.2.9.1 捕获


在使用短( 180 190 cm 180 190 cm 180-190cm180-190 \mathrm{~cm} )甚至长(300 cm)导丝时,捕捉技术是移除或交换微导管或任何导丝系统的最佳方法,因为它:

  1. 最大限度地减少导丝移动,从而避免导丝位置丢失、远端血管损伤和/或穿孔。

  2. 尽量减少辐射暴露(因为仅在微导管撤出的初始阶段需要荧光透视)。

6 Fr 导引导管的小内径限制了其使用捕获技术处理过线球囊、CrossBoss 导管和 Stingray 球囊的能力。然而,内径为 0.071 英寸的 6 Fr 导引导管(如 Medtronic Launcher 导引导管)能够捕获 Turnpike、SuperCross、Corsair、Caravel、Sasuke 和 Finecross 等低剖面导管,尤其是在使用专用捕获球囊时(参见第 30.9.4 节)。

TrapLiner 导管(第 30.2 节)结合了导引导管延伸功能与内置的捕获球囊,用于固定短导丝。该导管提供 6、7 和 8 Fr 三种规格。TrapLiner 的优势在于定位捕获球囊时对透视的需求减少,且设备使用简化,因为在长时间手术中多次充气后,用于捕获的标准球囊可能难以通过 Y 型连接器重新插入。TrapLiner 导管与短(135 厘米)微导管配合使用效果最佳,因为 150 厘米长的微导管通常过长,无法暴露导丝以便用 TrapLiner 球囊进行捕获。

捕获技术(图 8.2.27):


步骤 1:将导丝上的球囊或微导管撤回至导引导管内,靠近将充填的捕获球囊位置(图 8.2.27,面板 B)。

步骤 2:通过 Y 型连接器插入捕获球囊,紧靠(但不要覆盖)导丝。可以使用标准半顺应性球囊或专用


图 8.2.27 捕获技术示意图。经 Brilakis ES 授权修改。摘自《冠状动脉慢性完全闭塞介入治疗手册:逐步操作指南》第 2 版,Elsevier 出版社,2017 年。


可以使用“捕获”球囊。将导丝保留在球囊导管末端有助于通过 Y 型连接器的止血阀推进;在进一步推进球囊之前应移除导丝。

球囊类型:Over-the-wire 球囊相较于快速交换球囊具有更大的外形尺寸,可能无法与 Stingray 球囊和 Venture 导管等其他设备一同适配于指引导管中。专用捕获球囊(第 30.9.4 节)外形更小,能在更小的指引导管中捕获设备。

捕捉球囊尺寸:适用于 6 或 7 French 导管的 2.5 mm,适用于 7 和 8 French 导管的 3.0 mm。

捕捉球囊长度:理想情况下为 20 mm 20 mm >= 20mm\geq 20 \mathrm{~mm} (更长的球囊长度提供更大的接触面积,更好地“固定”导丝,这对于捕捉更滑的聚合物护套导丝尤为重要)。

注意事项:先前用于捕获的气球可能会变形,在后续尝试中难以重新插入 Y 型连接器。在这种情况下,应更换为新的捕获气球。尝试在单一导引导管内捕获多个装置更容易失败,导致导丝位置丢失。

步骤 3:将捕获球囊推进至引导导管的远端部分,超过微导管或导丝球囊的标记处,通常位于或接近主弯曲处(图 8.2.27,面板 C)。

注意:当使用缩短的导引导管时,不能依赖球囊标记来防止捕获球囊意外进入目标血管。

步骤 4:充气捕捉球囊(图 8.2.27,面板 D)。


压力: 15 20 atm 15 20 atm 15-20atm15-20 \mathrm{~atm} 以提供足够的“捕获”。在捕获过程中,导引导管的压力应被抑制。

注意事项:如果在“手工”侧孔旁充气,球囊可能会破裂。


步骤 5:将微导管(或 OTW 球囊)从导引导管中撤出(图 8.2.27,D 图)。一旦捕获球囊到位并充胀,通常不需要透视来维持导丝远端位置。然而,在处理聚合物护套导丝时,应格外小心,因为在微导管(或 OTW 球囊)强力撤回过程中,它们有滑过已充胀捕获球囊的倾向。

步骤 6:放气并移除捕获球囊(图 8.2.27,面板 E)。


步骤 7:对 Y 型连接器进行回血(图 8.2.27,面板 F)。


这是一个非常重要的步骤,因为在捕捉过程中,空气常常会被引入导引导管。如果注射造影剂而不进行回血,很可能发生冠状动脉空气栓塞。防止空气栓塞的另一种技术是在移除导管时使用持续冲洗,同时保持捕捉球囊充气。

步骤 8:在保持远端导丝位置的同时,微导管已成功移除。

提示:如果锚定球囊保留在分支血管中且其尺寸合适,即在 6 或 7F 导引导管中,该球囊可以放气并暂时撤回导引导管内进行捕获。此操作可以节省时间和成本。

捕集过程中可能出现什么问题?
  1. 空气栓塞
预防

a. 使用捕获技术后,回抽导丝。
治疗。

a. 空气栓塞的治疗方法见第 25.2.3.3 节。


2. 导线位置丢失

预防


a. 应用捕获技术时需格外注意细节。治疗


a. 重新布线血管。


8.2.2.9.2 液压交换(图 8.2.28)


液压交换(也称为“喷射交换”或“南藤技术”)比捕捉更容易执行,但可靠性较低,可能无法保持导丝的远端位置。 31 , 32 31 , 32 ^(31,32){ }^{31,32}

注意事项


在 CTO PCI 中,通常应避免使用液压交换,尤其是在使用硬尖、锥形尖导丝或硬质聚合物护套导丝时,以尽量减少意外导丝推进和远端导丝穿孔或夹层的风险。同样,在移除过线球囊导管和 Stingray 球囊时也应避免使用液压交换,因为导管内表面与导丝之间增加的摩擦可能导致导丝位置丢失。


图 8.2.28 液压交换技术示意图。承蒙 William Nicholson 博士提供。经 Brilakis ES 许可复制自《冠状动脉慢性完全闭塞介入治疗手册:逐步操作方法》。剑桥,马萨诸塞州:爱思唯尔,第二版,2017 年。

液压交换可通过任何尺寸的导引导管进行,具体如下:

步骤 1:用生理盐水填充一个充气装置(也可以使用对比剂和盐水的标准混合物)。充气装置应尽可能填满最大容量。或者,可以使用 3 毫升的鲁尔锁注射器,但更推荐使用充气装置。

步骤 2:尽可能回撤微导管或快速交换球囊,直至短导丝后端到达微导管/快速交换球囊的轮毂处(图 8.2.28,面板 A)。


步骤 3:将充满盐水的充气装置连接到微导管/导丝球囊的接头处(湿对湿连接)(图 8.2.28,面板 B 和 C)。

步骤 4:将充压装置加压至 14 20 atm 14 20 atm 14-20atm14-20 \mathrm{~atm} ,同时进行透视检查(图 8.2.28,面板 D)。打开 Y 型连接器的阀门,以减少微导管上的摩擦。

步骤 5:在透视下,当充气装置压力达到 14 20 atm 14 20 atm 14-20atm14-20 \mathrm{~atm} 时,撤回微导管/超导线球囊(图 8.2.28,面板 E),同时在撤回微导管时保持充气压力在 14 20 atm 14 20 atm 14-20atm14-20 \mathrm{~atm} 。否则,如果压力丢失,导线将被撤回。如果发生部分导丝撤回,减慢微导管撤回速度同时保持充气装置压力并打开 Y 型连接器的止血阀通常可以纠正/挽救这种情况。


8.2.2.9.3 使用导丝延长器

如何?


将短导丝的后端插入导丝延长器(图 8.2.29)。使用导丝延长器可以适用于任何尺寸的导引导管。 18 18 ^(18){ }^{18}

注意事项


  1. 每种导丝类型都有特定的导丝延长管,应在导管实验室中备有。例如:


    a. Abbott 导丝:“DOC”导丝延长线(长 145 厘米)。


    b. Asahi 导丝:Asahi 导丝延长( 150 / 165 cm 150 / 165 cm 150//165cm150 / 165 \mathrm{~cm} 长)。


    c. Cordis 导丝:“Cinch”导丝延长器(长 145 厘米)。

  2. 连接应尽可能紧固,以最大程度地降低在撤回微导管或球囊时导丝和导丝延长部分分离的风险。

  3. 小心在拧紧连接时避免导线扭结或弯曲。


图 8.2.29 使用导丝延长器在短导丝上移除微导管。将导丝延长器与导丝后端对齐并延长(图 A),然后推进直至实现紧密连接(图 B-D)。


8.2.2.9.4 包皮环切术技术(图 8.2.30)


这是一种先进但复杂的技术,但在导丝被卡在微导管/过线球囊内,或没有合适的延长导丝且无法进行捕获的情况下,该技术非常有用。环切技术适用于任何尺寸的导引导管。

步骤 1:尽可能回撤微导管或 OTW 球囊,直至短导丝的后端位于微导管/OTW 球囊的枢纽处。

步骤 2:使用手术刀和硬质表面,尽可能靠近 Y 型导入器进行环形切割。


(图 8.2.30,面板 A 和 B)。


图 8.2.30 微导管切除的包皮环切技术示意图。

步骤 3:环形切割完成后,取出微导管/导丝球囊碎片。


(图 8.2.30,面板 C)。


步骤 4:重复步骤 1-3,直到整个微导管/导丝球囊被移除。通常需要切割 2 3 2 3 2-32-3 段以移除整个微导管或导丝球囊。

注意事项


  1. 切割操作应非常小心,以最大限度地降低患者或操作者受伤的风险,并避免损坏导丝,导致其他设备难以甚至无法通过。

  2. 考虑使用硬质表面,例如倒置的盐水碗,在其上进行切割。

  3. 微导管/导丝球囊在此操作过程中将被损坏,因此无法重复使用。


8.2.2.10 步骤 10. 监测导丝位置

目标


为避免无意中撤回导丝(这在 CTO 通过困难的情况下可能非常令人沮丧)或导丝远端推进(可能导致穿孔)。

如何?


导丝尖端被监控。如果尖端位置发生变化,则调整导丝位置。


可能出现什么问题?

8.2.2.10.1 穿孔


如果导丝头端推进过远,可能会发生穿孔。如果使用聚合物涂层或硬头端和/或锥形头端导丝,风险会增加。

预防


  • 持续(或至少间歇性)监测导丝位置。如果使用了准直器,无法持续监测导丝尖端位置,且在设备输送或撤回存在显著困难时,这一点尤为重要,因为这种情况往往会导致导丝过度移动。

治疗


  • 远端导丝穿孔在第 26.4 节中讨论。第一步是在穿孔部位近端充气球囊,以防止进一步出血进入心包,同时准备进行确定性治疗,通常包括脂肪或弹簧圈栓塞。


8.2.2.10.2 导丝撤回到目标病变近端


这可能导致手术失败,尽管导丝成功通过。

预防


  • 持续监测导丝位置。

  • 良好的病变准备。

  • 避免强行推进设备通过病变。例如,如果微导管、球囊或支架无法通过病变,重复球囊血管成形术(有时是斑块旋切术)可以促进通过。

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178 部分 | A 步骤


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