Arsenic Neurotoxicity in Humans
砷对人类的神经毒性
SCI升级版 生物学2区SCI基础版 生物2区IF 4.9 如果4.9
神经内科、呼吸内科、内分泌及代谢科;内科;医学院;宫崎大学,宫崎 889-1692,日本
国际。 J.莫尔。科学。 2019 , 20 (14), 3418; https://doi.org/10.3390/ijms20143418
提交材料收到:2019年6月11日/修订:2019年7月2日/接受:2019年7月9日/发布:2019年7月11日
(本文属于特刊《神经科学中的神经毒素:分子机制与应用》)
Abstract 抽象的
砷 (As) 污染影响着全球数亿人。尽管慢性砷暴露患者数量较多,但患者的症状和长期临床病程仍不清楚。除了回顾有关砷污染和毒性的文献外,我们还提供有关砷暴露患者医疗护理的有用临床信息。此外,还记录了代谢途径、毒性、推测的毒性机制和临床神经症状。描述了在砷诱导的神经毒性中起关键作用的几种机制,包括氧化应激、细胞凋亡、硫胺素缺乏和乙酰胆碱酯酶活性降低。观察到的神经毒性主要影响感觉纤维的周围神经,对运动纤维的影响较小。腓肠神经活检显示周围神经的轴突变性主要发生在小有髓鞘和无髓鞘纤维中。接触高浓度的砷会导致婴儿中枢神经系统严重受损,但成人不会受到或轻微损害。在包括神经系统在内的各种器官中观察到暴露剂量-反应关系。重金属污染(包括砷)引起的症状往往是非特异性的。因此,为了识别因砷引起的健康问题的患者,需要采取多方面的方法,不仅包括临床医生,还包括来自多个领域的专家。
1. Introduction 一、简介
砷 (As) 用作颜料和杀人剂有着悠久的历史。然而,在过去的100年里,砷已被用作农药、药物和许多产品的成分[ 1 ]。随着全球人口越来越依赖含水层获取饮用水,并且由于一些含水层受到重金属污染,接触砷的人口急剧增加[ 2 ]。此外,开采稀有金属时依赖深层地层开挖,增加了人类与重金属的接触。火山喷发也会影响重金属暴露,这些原因共同导致人类接触重金属的机会大大增加,重金属的含量远远超过人类健康可接受的阈值。
在重金属中,As因其高毒性而引起了媒体的关注。 50 多个国家至少有 1.4 亿人接触受 As 污染的饮用水 [ 3 ]。然而,尽管对少数急性砷暴露患者进行了详细研究,但对长期暴露于砷的患者的详细神经病变进行的研究相对较少[ 4,5,6 ]。尽管慢性砷暴露患者数量众多,但他们的症状和临床病程仍不清楚。对慢性砷暴露患者的医疗护理通常是通过反复试验来进行的。在这篇综述中,我们不仅描述了砷毒性的研究,还描述了临床方面和案例研究,目的是使这篇综述对检查砷中毒患者的医生以及研究人员有用。
2. Arsenic in the Environment
2. 环境中的砷
砷广泛分布于地球各地。在地壳中,它通常以三价原子态、无机砷 (III) 与铜、铅和铁等其他金属一起存在。在土壤和水中,它通常被氧化成五价As(V)。在低氧环境中,例如深井水或深层海水,它被还原为三价As(III)。海水中砷的浓度约为 2 ppb [ 7 ],而雨水和河水中的砷浓度几乎为 0 ppb [ 6 ]。尽管存在这些水平,但研究人员最有先见之明的领域仍然是由于暴露风险而导致含水层污染。
动物体内砷的积累揭示了不同砷化学形态的重要性。陆地动物含有 0.06–0.4 ppm 的砷,而鱼类和贝类含有 0.78–25 ppm [ 8 ]。尽管鱼类和贝类中的砷含量远高于陆地动物,但鱼类和贝类中的砷形式大多是有机砷砷甜菜碱(C5H11AsO2)。砷甜菜碱在人体中既不代谢也不积累,因此被认为对人体无毒[ 9 ]。
3. Arsenic Metabolic Pathway and Toxicity
3.砷的代谢途径和毒性
3.1. Metabolic Pathway 3.1.代谢途径
砷代谢物以有机和无机形式存在,两种类型都可以三价或五价氧化态存在。因此,存在多种具有不同生物学效应的分子种类,这使得诊断进一步复杂化。
尽管砷的拟议代谢途径如图 1所示 [ 10 , 11 ],但砷在人类和食用动物中的确切代谢途径尚未得到证实。氧化甲基化和谷胱甘肽结合被认为是砷代谢的主要途径[ 12 , 13 ]。已知无机 As (V) 会还原为 As (III),这是哺乳动物甲基化的先决条件。通过五价 As 交替还原为三价 As,无机 As (III) 被甲基化为甲基胂酸 (MMA) 和二甲基胂酸 (DMA)(图 1 )。在某些物种中(但在人类中则不然),DMA 可以在氧化甲基化过程中转化为三甲基胂氧化物 [ 14 ]。
图 1.将无机砷 (As) 转化为有机砷的拟议代谢途径。显示了 As 氧化和还原所涉及的机制。
在人体中,无机砷的生物利用度为60%~87%[ 15 , 16 ],无机砷及其代谢物主要通过尿液和胆汁排泄。砷的生物半衰期约为 4 天,具体取决于形式:亚砷酸盐被认为比砷酸盐的半衰期更短 [ 17 ]。人尿液中最常检测到的砷化合物是 DMA (V) (40%–80%)、MMA (V) (10%–25%) 和无机砷 (10%–30%) [ 18 , 19 ]。砷糖和/或砷甜菜碱是人们在食用藻类或海鲜时可能接触到的砷的其他形式,这些形式会通过尿液排出。
3.2. Toxic LD50 Concentrations
3.2.有毒 LD50 浓度
甲基化通常被认为是无机砷的主要解毒途径,然而,无机砷和有机砷代谢物的毒性水平是混合的。例如,一些研究表明三价砷比五价态砷的毒性更大[ 1 ]。三价砷化合物 As (III)、MMA (III) 和 DMA (III) 被认为与蛋白质和酶的硫醇基团相互作用并抑制酶的催化活性 [ 20 ]。在三种细胞毒性测定(LDH、K+ 和 XTT)中使用致死剂量 50% (LD50) 在 Chang 人肝细胞中研究了这些代谢物的毒性 [ 21 ]。获得的毒性顺序如下:MMA(III)>As(III)>As(V)>MMA(V)=DMA(V)。在另一项研究中观察到类似的结果,其中 As (III)、As (V)、MMA (III)、MMA (V)、DMA (III) 和 DMA (V) 的 LD50 浓度分别为 50 µM、180 µM、8分别为 µM、60 mM、8 µM 和 15 mM [ 22 ]。这与其他被认为无毒的砷化学物质(砷甜菜碱和砷糖)形成鲜明对比。在动物实验中,得出结论,MMA(III)和DMA(III)比无机砷化合物毒性更大,并且会诱导染色体突变,但不会诱导基因突变[ 23 ]。
日本神栖市的居民( n = 157)通过摄入受污染的地下水而口服接触二苯胂酸(DPAA;C 12 H 11 AsO 2 )。随后,在饮用受污染井水中高浓度 DPAA 的 30 名居民中,有 20 名居民观察到与小脑和脑干症状相关的临床综合征 [ 24 ]。这次DPAA泄漏事故后,日本政府利用人宫颈癌HeLa细胞检查了有机砷和无机砷的毒性[ 25 ]。使用相对量表,将 DPAA 的毒性水平定义为“1”,As (III)、As (V)、MMA (V) 和 DMA (V) 的水平分别为 96、5.8、0.18 和 1.0 。
4. Toxic Mechanisms 4. 毒性机制
尽管已经提出了几种主要来自动物实验的机制,但砷引起的神经毒性的基本机制仍然未知。代谢物通过使许多酶失活来发挥毒性作用,特别是那些参与细胞能量途径以及DNA合成和修复的酶[ 26 ]。氧化应激、硫胺素缺乏和乙酰胆碱酯酶活性降低等多种机制似乎在砷诱导的神经毒性中发挥着关键作用 [ 27 , 28 ]。
4.1. Mitochondrial Dysfunction
4.1.线粒体功能障碍
砷神经毒性最重要的机制之一是其引起氧化应激和线粒体功能障碍的能力[ 29 , 30 ]。砷降低大鼠大脑中线粒体复合物 I、II-III 和 IV 的活性,并增加活性氧 (ROS) 的水平 [ 31 ]。 ROS 的积累导致脂质双层损伤,并导致线粒体肿胀和膜电位下降[ 32 ]。研究还表明,氧化应激和线粒体功能障碍可能导致神经退行性变[ 33 ]。
4.2. Lipid Peroxidation 4.2.脂质过氧化
氧化应激和由此产生的脂质过氧化与多种病理状态有关,包括炎症、动脉粥样硬化、神经退行性疾病和癌症[ 34 ]。脂质过氧化是氧化应激诱导的基本细胞恶化过程[ 35 ]。 As暴露引起的氧化应激诱导的脂质过氧化导致DNA损伤和随后的脑细胞死亡,并诱导中枢神经系统(CNS)的退化[ 36 ]。此外,血浆脂质过氧化已被证明与尿液中的砷水平呈正相关[ 37 ]。
4.3. Apoptosis 4.3.细胞凋亡
细胞凋亡是维持正常细胞发育和多细胞生物体正常功能的细胞反应。砷的神经毒性涉及通过激活p38丝裂原激活蛋白激酶和JNK3途径诱导细胞凋亡[ 38 ]。在另一项使用 HepaRG 细胞的研究中,DMA (III) 暴露增加了 caspase-9(一种凋亡启动子 caspase)的活性 [ 39 ]。砷暴露会降低大鼠小脑神经元的活力,诱导核断裂和浓缩,以及 DNA 降解为寡核小体片段,这些过程与细胞凋亡相关。总之,这些研究表明砷诱导的细胞凋亡可能与砷对人类的神经毒性有关。
4.4. Increased Calpain 4.4.钙蛋白酶增加
无机砷 (III) 会导致坐骨神经蛋白的成分发生变化,例如 NF-L 表达减少 [ 40 ]。此外,各种砷代谢物的体外研究表明,MMA (V) 和 DMA (V) 影响神经丝和 tau 基因的表达,但不影响无机砷 (III) [ 41 ]。在动物实验中,砷暴露降低了神经丝蛋白的表达,并引起细胞骨架框架的不稳定和破坏,最终可能导致周围神经的轴突变性[ 42 ]。据推测p35的裂解是由Ca 2+诱导的钙蛋白酶激活引起的。 calpeptin 对钙蛋白酶的抑制可防止 p35 裂解为 p25。这些结果表明,钙蛋白酶将 p35 裂解为 p25,可能会促进 As 诱导的 Ca 2+内流,因此,这可能是 As 诱导其神经毒性作用的机制 [ 41 ]。
4.5. Thiamine Deficiency 4.5.硫胺素缺乏症
硫胺素(维生素 B1)的缺乏会引起神经元并发症,而 As 会导致硫胺素缺乏并抑制丙酮酸脱羧酶 [ 43 ],丙酮酸脱羧酶是一种负责将葡萄糖转化为能量的酶。三价 As 通过 ROS 抑制酶复合物。 ROS 的产生通过氧化导致丙酮酸脱氢酶失活,其发生浓度比直接与关键硫醇结合的亚砷酸盐低得多 [ 44 , 45 ]。轴突神经病与脚气病神经病或轻度韦尼克脑病相似,可能是由于硫胺素缺乏和砷暴露导致的丙酮酸脱羧酶抑制所致。
4.6. Decreased Acetylcholinesterase Activity
4.6.乙酰胆碱酯酶活性降低
乙酰胆碱酯酶是人类神经系统正常运作所需的众多重要酶之一。在大鼠中,三氧化二砷以剂量依赖性方式显着降低血清乙酰胆碱酯酶的活性[ 46 ]。乙酰胆碱酯酶活性降低引起胆碱能危象,这可能与周围神经病变或中枢神经系统损伤有关[ 28 , 46 ]。有几种可能的毒性机制,但机制与症状之间的对应关系仍不清楚。
5. Clinical Neurological Symptoms
5. 临床神经症状
慢性砷暴露引起的周围神经病变是由砷浓度低至 10-50 ppb 的饮用水引起的 [ 6 ]。由此产生的损伤主要出现在感觉纤维中,而运动纤维中则较少[ 5 , 47 ]。腓肠神经活检显示小有髓鞘和无髓鞘纤维均减少,这与周围神经的轴突变性有关[ 47 , 48 ]。儿童中的中枢神经系统损伤可能会在 50 ppb 或更高浓度下发生 [ 49 ],但在成人中,中枢神经系统损伤已知仅是由高浓度砷暴露引起的 [ 50 ]。砷暴露引起的周围神经病变可能会在长期内恢复,但中枢神经系统损伤则不太可能恢复。器官损伤不仅与砷暴露浓度有关,还与急性或慢性因素有关(图2 )。
图 2.砷污染和砷暴露事件的持续时间和浓度。器官损伤的推测阈值显示为粗灰色虚线。
5.1. Acute As Poisoning 5.1.急性中毒
口服砷与胃肠道症状(包括痉挛、恶心、呕吐和腹泻)以及心血管和呼吸道症状(如低血压、休克、肺水肿和心力衰竭)有关[ 51 ]。急性砷中毒时,死亡通常是由于心血管衰竭和低血容量性休克。人体摄入三氧化二砷的致命剂量为 70–300 毫克 [ 18 , 26 ]。摄入致死剂量后,12-24 小时后就会死亡。急性砷暴露还包括神经系统症状,如头晕、谵妄、脑病、肌肉无力或痉挛以及周围神经病变[ 52 ]。周围神经病变在初次中毒暴露后一周或几周内以对称性感觉运动性多发性神经病的形式发生,通常表现为轴突变性,但有时表现为脱髓鞘性多发性神经根神经病,如吉兰-巴利综合征[ 53 ]。
5.2. Toroku As Pollution 5.2.作为污染的Toroku
Toroku 是日本宫崎县一个狭窄山谷中的一个小村庄,总人口不到 300 人。1920 年至 1941 年间以及 1955 年至 1962 年间,Toroku 矿间歇性开采和精炼砷。该矿精炼厂使用的焙烧炉原始且缺乏除尘系统。因此,居民通过空气、食物、水和皮肤接触接触到非常高浓度的砷。数十人年纪轻轻就死亡,主要是矿井附近的工人和居民。尽管直到 1962 年才测量环境中的砷浓度,但宫崎县于 1972 年对其进行了调查[ 54 ]。邻近土壤和炉渣渗滤水中的平均砷浓度分别为 2,760 毫克/千克和 180 毫克/升。
自1974年起,宫崎县就对该地区居民进行体检,数据显示,超过85%的长期接触者存在感觉障碍、皮肤损伤、上呼吸道症状、听力障碍、头晕等主观症状。患者[ 5 ]。在感觉障碍方面,只有30%的患者经神经系统检查判断为客观异常。使用体感诱发电位的研究表明,中枢感觉传导时间的延长(表明中枢神经系统的后遗症)甚至可能在砷暴露后 40 多年后仍然存在[ 50 ]。同样,在最终砷暴露40多年后,50%的居民出现听力障碍,但与正常组的听觉脑干反应没有观察到显着差异[ 55 ]。在确定老年患者的后遗症时,很难将其与典型的年龄相关现象区分开来。
5.3. Arsenic Poisoning in Morinaga Dry Milk
5.3.森永奶粉砷中毒
1955 年初夏,日本西部地区的医生开始担心婴儿中会爆发一种不寻常的疾病,其特征是厌食、皮肤色素沉着、腹泻、呕吐、发烧和腹胀,大多数婴儿不到 12 个月大 [ 56] ]。经确定,森永乳业德岛工厂生产的奶粉中无意中添加了砷(V)。该公司使用替代的低成本工业磷酸氢二钠作为稳定剂添加到婴儿奶粉产品中。人们发现砷在制造过程中也被用作催化剂。牛奶中砷的浓度为 4–7 mg/L (4000–7000 ppb) [ 56 ]。暴露婴儿的砷摄入量估计为 1.3-3.6 毫克/天,总摄入量估计为 90-140 毫克。在一项长期跟踪研究中,角化病等皮肤疾病以及耳聋、轻度脑损伤、智力低下和癫痫等中枢神经疾病仍然存在[ 56 , 57 ]。一般来说,砷引起的神经功能损害已被报道为周围神经病变[ 4,5,58 ]。然而,在森永牛奶事件中,可能由于砷浓度极高和婴儿血脑屏障不成熟,导致了严重的中枢神经系统损伤。
5.4. Arsenic Contamination in Groundwater
5.4.地下水砷污染
不幸的是,地下水污染现已成为孟加拉国、印度、缅甸、阿根廷、智利、中国、匈牙利、墨西哥、尼泊尔、台湾、美国等国家的普遍现象。来自 50 个国家的至少 1.4 亿人通过浓度高于 10 ppb 的低剂量砷污染地下水接触到砷[ 3 ]。多项研究表明砷暴露会诱发周围神经病变或神经炎[4,58,59,60 ] 。在过去的十年中,由于长时间接触低砷浓度的水中而引起的神经病变类型已逐渐变得清晰。对于神经系统损伤,有人建议饮用 10 ppb 水平的 As 污染水可能会导致轻度周围神经病变 [ 6 ]。另一方面,除了神栖市事件中的 DPAA暴露外,没有研究表明成年人因饮用受 As 污染的地下水而导致中枢神经系统损伤 [4,6,61 ] 。柬埔寨的一项研究发现,与正常对照组相比,饮用砷污染饮用水超过 50 ppb 的儿童组的神经行为功能受到影响 [ 49 ]。上述损伤的长期预后尚不清楚。
6. Exposure Dose–Response Relationship in Various Organs
6. 各器官的暴露剂量-反应关系
先前的研究已经描述了砷的暴露剂量-反应关系[ 62 ]。砷暴露与皮肤病变、内部恶性肿瘤、血管疾病和肝酶水平升高的发生存在显着的剂量反应关系[62,63,64 ] 。然而,这些研究的比较很困难,因为这些研究的暴露时间不同,而且急性和慢性砷暴露具有不同的临床症状[ 26 ]。此外,暴露时间越长,可能发生器官损伤的阈值就越低(图2 )[ 26 , 61 ]。然而,高浓度砷短期暴露与低浓度长期暴露的损害和影响机制会有所不同。
在慢性砷暴露的研究中,在饮用砷污染浓度为 5-10 ppb 的地下水的人中,观察到皮肤损伤的患病率增加 [ 62 , 65 ]。在对内部恶性肿瘤和砷暴露的分析中,肺癌、膀胱癌和肾癌发生的剂量反应关系是线性的[62,66,67 ] 。这些癌症的饮用水中无机砷的阈值水平估计在 50 至 150 ppb 之间 [ 68 ]。在对美国 1,185 人进行的一项调查中,饮用砷污染水超过 10 ppb 的人在统计上更有可能报告有循环系统问题的病史 [ 69 ]。长期接触饮用水中的砷已被证明具有剂量反应关系,会增加患糖尿病、糖尿病和高血压的风险[ 70 ]。在血清肝酶水平中也观察到了显着的砷暴露剂量-反应关系,在饮用砷污染水超过 34 ppb 的受试者中发现具有统计学上更高的水平[ 63 ]。在神经损伤的情况下,当砷污染水平约为 10 ppb 时,会出现主观神经损伤,当砷污染水平超过 50 ppb 时,会出现客观周围神经障碍 [ 6 ]。
7. Effect on Children 7. 对儿童的影响
关于摄入低浓度砷污染饮用水是否会对儿童大脑产生不利影响,目前尚无定论。一项流行病学研究表明,认知或智力缺陷等中枢神经系统损伤与儿童接触砷有关[71,72,73 ] 。然而,西孟加拉邦的一项研究表明,长期接触水中的砷与儿童智力功能之间没有关联[ 74 ]。
为了讨论砷暴露对儿童的影响,我们将对比成人和儿童之间的一些差异。首先,儿童的暴露时间比成人短。如果毒性作用累积,成人受到的影响将比儿童更严重。其次,儿童可能比成人具有更高的 As 甲基化能力 [ 75 , 76 ],从而导致更有效的解毒 [ 76 ] 和更低的神经病变发生率。事实上,在和歌山咖喱中毒事件中,大多数儿童在摄入高剂量受砷污染的咖喱后约1周至10天处于恢复过程,而成人的中毒症状则加剧。 77 ]。第三,与成人相比,儿童针对有毒物质的血脑屏障防御系统尚不成熟。因此,儿童很容易发生砷引起的中枢神经系统损伤。因此,在确定饮用水的参考值时,需要仔细考虑儿童的值是否与成人相同。
8. Factors to Consider 8. 需要考虑的因素
当考虑砷对人体的影响时,伤害程度因暴露途径、浓度和持续时间、总量和靶器官而异。营养、年龄和一般健康状况等患者因素也可能放大或减少砷暴露的不良影响[ 78 ]。如果暴露在高浓度下,血脑屏障对中枢神经系统的保护作用会受到损害,但如果暴露在低浓度下,即使长时间暴露,也不容易发生损害。受损的器官包括那些可以再生的器官,例如周围神经和肝脏,以及那些难以再生的器官,例如中枢神经系统。还需要考虑As以外的重金属的影响。在砷污染地区,经常存在其他有毒重金属的污染,如铅、锰、镉、铬、铀和铜[ 49,54,79 ],这些重金属可能对砷污染产生复合效应。
9. Conclusions 9. 结论
饮用水砷污染长期以来一直是一个全球性问题,特别是在南亚。为了评估饮用水中重金属对健康造成的损害,我们根据过去的数据估算了居民的临床结果。然而,暴露途径、砷数量、患者及其器官的特征等几个因素错综复杂地交织在一起。新出现的症状通常是非特异性的,诊断需要采用与传统临床方法不同的公共卫生方法。为了确定某些居民或患者的健康问题是否由砷引起,需要采取多方面的方法,不仅包括临床医生,还包括来自多个领域的专家。
Funding 资金
这项研究得到了 JSPS KAKENHI 的部分支持,授权号 18K10052 (HM)。
Conflicts of Interest 利益冲突
作者声明不存在利益冲突。
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