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心脏突出:CT 和 MRI 正常变异和病理条件的实用方法


卡梅隆·哈萨尼,医学博士 克里斯托弗·M·沃克,医学博士 费利佩·乌尔达内塔,医学博士 阿什利·E·普罗斯佩尔,医学博士 约翰·P·芬恩,医学博士 阿拉什·贝达亚特,医学博士
 法尔胡德·萨雷米,医学博士
作者单位、资助和利益冲突信息列于本文末尾。


许多实体,无论是结构性的还是病理性的,在影像学上都可以表现为充满造影剂或血液的心脏突出部。这些突出部通常相互类似,对于影像学家和临床医生来说常常陌生,一旦被发现就会产生不确定性。此外,关于疝气、动脉瘤、假性动脉瘤和憩室等疾病的诊断标准在文献中描述这些突出部时并未得到一致应用,增加了一般心胸影像学家的困惑。在为其他原因进行胸部和腹部 CT 扫描时,常常偶然发现囊袋和突出部。许多囊袋和突出部可以在常规影像检查中得到确诊或被忽略,而另一些可能需要进一步评估,例如使用心电图门控 CT、心脏核磁共振或超声心动图进行更确切的诊断。最容易根据它们在心腔位置或它们与心房间隔和心室间隔的关系来对这些实体进行分组和诊断。 辅助特征,如运动、形态、颈部和身体大小、血栓的存在或缺失以及晚期钆增强特征,在达到正确诊断方面至关重要。本文的目的是提供一个关于心脏囊袋和突出部的实用指南。每个实体根据其原因、成像特征、临床意义和相关的相关发现来定义。心脏囊袋和突出部的模拟物,如巴赫曼束、心房静脉和特贝氏血管也简要讨论。
 教学要点

  • 如果无意中发现 RA 假性动脉瘤且没有外伤史,则应高度怀疑有相关恶性肿瘤的存在。

  • 左心房(LA)突出是常见的,包括憩室、附属附器和动脉瘤。大多数 LA 突出是无症状的,被认为是解剖变异而不是病理实体,但在影像上有明显的外观。

  • LV 憩室和隐窝是不同的实体,但它们共享两个定义性的影像发现:(a)这些病变在收缩期收缩,(b)它们没有延迟增强以指示纤维化。

  • 当看到涉及右心室游离壁的多个小突出时,应考虑 ACM。

  • 二尖瓣-主动脉瓣间膜纤维环假性动脉瘤与左心室流出道相通,通常由于心内膜炎或手术创伤而发生,最常见于主动脉瓣手术相关情况。

 介绍


心脏囊或突出袋被定义为起源于心腔并与心腔相连的充满造影剂或血液的空间。心脏突出袋可能是先天性或后天性的,是病理性的或偶然发现的,并且在影像上常常相互类似,造成混淆。诸如动脉瘤、假性动脉瘤和憩室等术语被宽泛使用并且常常混用,进一步加深了混淆。突出袋可能在常规影像中偶然发现,或者可能要求进行影像检查以明确诊断或表征突出袋。在这种情况下,影像学者需要对这些实体有广泛的了解,以便使用各种影像技术进行检测和诊断。

在本文中,我们回顾了心脏的囊袋和突出部。每个实体都有定义,讨论了其原因、患病率、影像特征、临床意义、相关发现和治疗(在相关情况下)。我们根据它们在心脏中的心室位置组织了这些疾病,包括心房间和心室间隔,另外还讨论了经心包心脏疝的情况。对影像表现的讨论主要集中在 CT、心电图门控心脏 CT 血管造影(CTA)和心脏 MRI(CMR)的发现上。在影像诊断中,通常同时使用囊袋的解剖和功能特征来确定诊断。动脉瘤的解剖特征包括位置、大小、形状和与相邻结构的关系,最好用 CTA 来描绘。然而,CMR 在描绘功能特征方面更为优越,如壁运动和纤维化或血栓的存在。对于相关病例,我们讨论了经胸超声心动图和经食管超声心动图;它们在诊断中的应用优于 CT、CTA 和 CMR,并且更常用于诊断。

 右心房


在右心房(RA)中,最好通过结合解剖位置和临床病史(表 1)来诊断突出部分。


动脉瘤和假性动脉瘤


RA 动脉瘤是大小不一的孤立或多发性突出部分,可能起源于 RA 的任何部位(图 1)。它们曾被称为动脉瘤、憩室或局部突出(5)。RA 动脉瘤是 RA 最常见的先天畸形,但仍然极为罕见(5-7)。RA 假性动脉瘤甚至更为罕见,通常是由于心房破裂并发创伤、医源性损伤或恶性肿瘤而形成(6,7)。如果偶然发现 RA 假性动脉瘤且没有创伤史,则应高度怀疑有相关恶性肿瘤的可能性(图 2,视频 1)。关于动脉瘤或假性动脉瘤的发生率和并发症率尚不清楚。大约一半的 RA 动脉瘤是无症状的,其余与心律失常(心房颤动或扑动)、胸痛、气促和疲劳有关。

在横断面图像和超声心动图上,RA 动脉瘤大小不一,可以出现在 RA 的任何部位,包括附属部分(图 1)。除了可视化的局部或多发性突出之外,诊断没有确立的大小或解剖标准。在影像学中,动脉瘤可能会收缩,而假性动脉瘤通常是无运动的,通常含有血栓。对于假性动脉瘤,偶尔可以观察到 RA 壁缺损(图 2)。在实践中,这两种实体可能具有相似的外观,仅使用影像学进行区分是困难的。RA 壁的外伤或肿瘤侵犯的证据暗示假性动脉瘤。

并发症包括血栓形成、肿瘤效应和破裂 。血栓形成可能导致下游肺栓塞和中风(即悖论性栓塞)。当动脉瘤或假性动脉瘤较大时,可能会干扰心室充盈或压迫心脏结构(5)。破裂可能导致大出血和死亡,通常不会通过影像学诊断。

由于这些实体的罕见性和并发症率的定义不清,因此尚未建立治疗策略;然而,对于合并血栓、心律失常、主要扩张或心腔压迫的患者,建议进行动脉瘤切除手术(5,9)。因此,血栓的存在、动脉瘤的大小和质量效应应该得到常规报告,因为这些可能会改变治疗方案。对于无症状个体,治疗存在争议;然而,通常建议口服抗凝药和抗心律失常药物(5)。RA 动脉瘤可能会随时间而扩大;因此,建议对无症状病例进行连续影像随访(8)。

 次房下囊


次房下囊(同义词:次房下隐窝、基思窦和次咽鼓管窦)通常是在右心房底部发现的大小不一的突出部,通常是偶然发现的。
 出袋类型 Location  解剖特征

表现或临床
Scenario
Associations
Aneurysm
任何位置(包括 RAA)

正常收缩能力,无运动的

运动不协调或运动不规则;可变

颈部和身体尺寸

通常发现的意外
dentally
 血栓,心律失常
Pseudoaneurysm
任何位置(包括 RAA)

RA 壁缺陷或撕裂,
 运动不良或运动异常,

可变颈部和身体
size

创伤后或术后
 邻近的损伤

RA 肿瘤,可能早期或晚期表现

血栓,原发性或
Thrombus, primary or
 转移性类风湿性关节炎癌
 亚心腔

冠状窦下方开口以下

在 IVC 连接处和三尖瓣之间
 和三尖瓣

可变的收缩能力,变-

可能的颈部和身体尺寸
 偶然发现
 心律失常(上腔静脉-
 室性心动过速)
Hernia Any location

区域之间的突出

心包钙化或

加厚或穿过
 心包缺损
 偶然发现
 很少见,心脏扭曲-
 或冠状
 动脉压迫

注意- 下腔静脉,RAA 右心房附属物。


图 1. 两个男性的 RA 动脉瘤。 左心室, 右心室。 (A)64 岁男性的轴向增强 CT 图像显示 RA 动脉瘤的偶然发现(箭头),其作为从侧壁 RA 突出的突出物。 (B,C)74 岁男性的冠状增强 CT 图像(B)显示 RA 附属物中的 RA 动脉瘤(箭头)。 RA 动脉瘤可以发生在任何地方。 冠状后续 MR 血管造影(C)1 年后显示血栓形成,表现为新的充盈缺损(箭头)。 RA 动脉瘤易于形成血栓。 RA 动脉瘤内血栓的形成表明需要进行动脉瘤切除。

位于下腔静脉口和三尖瓣之间(10)(图 3,电影 2,3)。 这个区域有一种特殊的肌纤维排列,产生一个袋状外观,CT 中大于 的袋子在 20%-47%的患者中可见(10)。

亚希氏囊在临床上意义不大,除非在心律不齐的患者中,因为相关的肌纤维排列已被认为是导致心房扑动的再入性电路的因素之一(11),但没有特定的治疗或随访指示。大的囊袋已被确定为心房颤动消融手术中程序难度的来源;然而,没有什么标准来界定什么是大的囊袋。亚希氏囊通常与突出的希氏瓣相关联,这本身就在进行起搏器植入手术的患者中造成冠状窦穿刺困难(12)。

 左心房


左心房(LA)的外突包括憩室、附属突起和动脉瘤,是常见的,大多数 LA 外突是无症状的,被认为是解剖变异而不是病理实体(13),但它们在成像上有着不同的表现(表 2)。


LA 憩室和附属阑尾


LA 憩室是先天性的,起源于胚胎学上的共同肺静脉,或者更少见地是后天获得的。它们是光滑壁的小型(<1 厘米)突出物,具有宽颈。它们可以是单个或多个;具有囊状、囊性或管状形状;并且在电影评估时与 LA 同步收缩。它们在 CT 上的患病率为 (13)。LA 憩室通常出现在上前 LA 壁上,在后壁和侧壁或静脉心房交界处最不常见(14)(图 4)。


图 2. 50 岁男性 RA 假性动脉瘤。心脏的轴位(A)和短轴位(B)增强 CT 心血管造影显示一个从 RA 侧壁缺损处突出的局部突出(B 中的箭头)(B 中的白色箭头)。请注意突出物内的多发血栓(A 中的箭头)。一个基础广基肿块( 中的黑色箭头)涉及 RA 的游离壁。手术时,发现了潜在的肉瘤,并可能导致 RA 破裂。每当遇到 RA 假性动脉瘤时,应高度怀疑潜在的恶性肿瘤,特别是在没有任何外伤史的情况下。


图 3. 亚西比安囊。一名 18 岁男性的轴位增强 CT 血管造影图(A)和一名 57 岁女性的短轴位 CT 血管造影图(B)显示从右心房下内侧壁靠近冠状窦(CS)处发生的局部突出(箭头)。


与 LA 憩室类似,LA 附属突起是小的 突出部分,根据形态和位置与憩室区分开。附属突起具有狭窄的颈部和分叶状壁(图 5),类似于 LA 附属窦。它们起源于原始心房。已有 CT 研究报告 LA 附属突起在 中出现,通常沿前壁和左侧壁更常见,但也可沿前上壁

LA 憩室和附属附器通常是无症状的,偶然发现。虽然已经提出了这些实体与心房颤动之间的关联,但支持性证据很少(16)。附属附器与血栓形成无关,但在憩室内很少报告有血栓形成,通常是在憩室较大时(图 6)(15,17,18)。在进行心房颤动消融手术的患者中应报告 LA 突出部,因为它们可能位于内膜消融线沿线,并破坏完全阻滞线的实现(19)。此外,导管可能会被困在憩室内,有可能导致 LA 穿孔。

 LA 动脉瘤


LA 动脉瘤通常是先天性的,通常在成年时发现(20)。较少见的情况是它们可能是后天获得的,由于左心房压力升高导致左心房壁出现的薄弱处所致,通常是由于二尖瓣疾病。因此,当二尖瓣疾病不存在时,这种左心房突出通常是先天性动脉瘤。它们通常位于心耳或后壁,但可能涉及左心房的任何部分(21)。它们非常罕见,发病率不清楚;大多数(约 150 例)报告的病例位于心耳(20,22)。与憩室和附加心耳不同,LA 动脉瘤通常是无运动的。它们通常比憩室和附加心耳大,后者通常为亚厘米大小。它们可能有不同大小的颈部,通常具有囊状体和光滑的壁(图 7,视频 4)。如果相邻的心包显示缺损,则可能是由于经心包疝。

LA 动脉瘤常常并发房性心动过速、血栓形成和栓塞。由于这些并发症,即使在无症状的情况下,通常也建议进行手术切除(20)。

 心房间隔


沿房间隔的突出袋被广泛分类为房间隔动脉瘤和房间隔囊,每种都具有明显的影像特征(表 3)。

 房间隔动脉瘤


房间隔动脉瘤(ASA)是由于房间隔多余组织的发育性突出,在卵圆孔区域通常发生。较少见的是,ASA 可以是后天性的,这种形式被认为是由于房间压力差异而发展(23)。ASA 并不常见。

图 4. LA 憩室。73 岁女性患者的轴位增强 CT 血管造影显示 LA 前上壁出现一个典型的宽口径光滑壁的突出部(箭头),这是 LA 憩室的典型表现。

发生在 的人群中,女性占主导地位

ASA 可以通过 CT、MRI 或食管超声心动图来诊断,但在经胸超声心动图中可能会漏诊 。通过使用尺寸标准进行诊断,ASA 被定义为基底大于或等于 且向任一心房突出大于或等于 ,或在电影成像 时心房之间的总运动大于或等于 10-15 (图 8,视频 5)。ASA 是高度活动的,可能会突出到 LA 或 RA,或在电影成像时在两个心房之间振荡(视频 6)。根据其位置和运动,ASA 被分为五种解剖类型(29)。当相对于 LA,RA 的显影不足或差异较大时,ASA 在 CT 图像上可能会模拟心房肿块(图 9)。

ASA 与房间隔未闭(PFO)、房间隔缺损以及极少数的原位血栓形成(23)(图 10)有关,这与房间隔分流和卒中有关。


在中风患者中,ASA 与 PFO 的相关性为 ,并被认为是 PFO 的预测因素。未患中风的 ASA 和已确认 PFO 的患者被认为是未来中风的高危人群(27)。这些患者可以接受经皮或外科 PFO 闭合或药物治疗。虽然不同 ASA 类型(电影 6)的临床意义尚不清楚,但较大且移动性更强的 ASA 患者被认为是中风风险更高的人群 。ASA 还与心房上性心律失常、二尖瓣和三尖瓣脱垂(31)有关。

 心房间隔囊袋


房间隔囊(ASP)是一种发育变异,当第一和第二房间隔未完全融合时形成,导致心房间隔沿着房间隔形成一个盲端囊。在正常的胎儿发育过程中,第一房间隔未融合,血液可以自由流动穿过卵圆孔进入心房(32)。出生后不久,这种连接通常会关闭。大约四分之一的人群中,这种关闭并未发生,PFO 仍然存在。在其他情况下,第一房间隔只部分融合到卵窝。在这种情况下,心房连接被关闭,没有 PFO,但残留的组织瓣仍然存在,并呈现为袋鼠袋状的盲端囊,称为 ASP(33)。

因此,ASP 和 PFO 是两个不共存的实体;然而,两者都可以被视为沿着心房间隔的组织瓣(图 11)。尸检研究中,已报告在 的心脏中存在 ASP,并且应被视为正常变异 。间隔融合模式的变化定义了 ASP 将形成的心房间隔的一侧。在 的病例中,囊将形成在 LA 侧(左 ASP);在 的病例中,它将形成在 RA 侧(右 ASP);在 的病例中,它将同时形成在 LA 和 RA 两侧(34)。

经食管超声心动图是诊断 ASP 的最佳成像方法,具有很高的特异性


图 5. 两名患者的 LA 附属附件。(A)81 岁女性的轴位增强胸部 CT 图像显示 LA 突出(箭头)具有狭窄的颈部和前壁分叶状边缘,类似于 附件(LAA)。 (B)LA 附属附件可以出现在 LA 壁的任何位置,但最常见的是侧方(箭头),如在 70 岁女性的轴位增强胸部 CT 图像中所见。

图 6. 77 岁男性 LA 憩室内的血栓。轴位增强胸部 CT 图像显示 LA 前上方有一个宽颈憩室,伴有局部血栓(箭头)。

图 7. 66 岁女性房颤患者的 LA 动脉瘤。双腔心脏 CT 血管造影显示一个从 LA 下壁突出的大型突出部(箭头),壁面光滑。在影像未显示的心动过程中,这个突出部似乎无收缩运动。这些发现最符合 LA 动脉瘤的特征,通常是由于 LA 壁的先天性薄弱形成。区分 ASP 和 PFO(33)的方法。CT 可以很好地描绘潜在的左侧 ASP,但由于异质性对比增强相关伪影,它在区分 ASP 和 PFO 方面非常有限。在右侧 ASP 的情况下,这些伪影通常更加明显。ASP 可以在 CMR 图像上看到,但由于空间分辨率低,评估受到限制。

在横断面图像上,左侧的房间隔瘤状突(ASP)呈圆锥形结构,由心房间隔壁内侧和独立的游离组织瓣外侧形成。游离组织瓣通向左心房腔,其顶部指向卵圆窝。右侧的 ASP 具有一个面向下腔静脉的孔口,其顶部指向卵圆窝。左右两侧的 ASP 通常深度小于 。偶尔,ASP 会伴随血栓。当遇到房间隔瓣时,应考虑到 ASP 和 PFO 的鉴别诊断。如果在 CT 检查中看到对比剂穿过房间隔进入右心房并临近瓣膜,那么 PFO 比 ASP 更有可能,但可能需要经食管超声心动图进行确认。

ASP 的意义存在争议,一些研究显示左侧 ASP 患者中风频率增加了 1.5 倍,而其他研究显示没有关联。据推测,中风频率增加是由于原位血栓形成和随后的栓塞。左侧 ASP 还与心房颤动、短暂性缺血发作和伴有光环的偏头痛有关,其发病机制同样不清楚。右侧 ASP 没有已知的临床意义。关于 ASP 的治疗知之甚少,除了有血栓形成的情况,大多数报告都集中在抗凝治疗上。

 室腔


室袋和室膨出包括各种实体,从隐窝和裂隙到憩室、动脉瘤、假性动脉瘤和疝(图 15,表 4)。这些病变通常首先在超声心动图或 CT 图像上检测到,然后通过 CMR 进一步表征。CTA 可很好地显示室袋和室膨出包的位置和形态以及与相邻结构的关系,而 CMR 在显示壁方面更为优越。
Outpouching
Type
 解剖特征

介绍或临床表现
Scenario
Associations
ASA
单壁突出到左心房、右心房或两者的心房
 偶然发现的事件
 悖论性中风
 与中风相关

由于共存的 PFO,房间隔缺损,

血栓
ASP

两壁,内部对比度衰减类似于 LA
or RA

不应该有对比物质从袋子延伸到对面
atrium
 偶然发现

有争议的关联
with stroke

图 8. 76 岁男性的房间隔缺损。轴位增强心脏 CT 血管造影显示一个局部突出(箭头)位于房间隔的卵圆窝中心,向右心房投影。插图:诊断房间隔缺损,突出部分的底部(黑色箭头)应大于或等于 ,振幅(白色箭头)应大于或等于

成分和运动信息通常需要进行明确诊断和识别任何相关的血栓。正确的诊断可以显著影响患者的管理,特别是在假性动脉瘤的情况下,这种情况与高破裂风险(38)有关。

 憩室和隐窝


LV 憩室和隐窝是独立的实体,但它们共享两个定义性的影像发现:(a)这些病变在心收缩期收缩,(b)它们没有延迟增强以指示纤维化。憩室是一种突出超出心室或隔壁预期心肌轮廓的突出物(1)。隐窝不会突出超出心肌边界,而是保持在肌肉左心室(LV)壁内。

憩室-憩室是非纤维化心肌的突出,可以发生在任何心室,而且比获得性更常见。与动脉瘤不同,憩室没有心肌的病理性撕裂或损伤。因此,憩室具有正常的壁运动和心肌成像特征。

图 9. 72 岁男性患者,偶然发现 ASA 在 LA 中突出,模拟 RA 肿块。轴向心脏 CT 血管造影显示动脉瘤主要充满未增强的血液(箭头)从下腔静脉流入,这可能模拟心房肿块。

憩室是罕见的,报道的患病率为 在右心室(RV) 。它们通常大小从 0.5 到 不等(2)。在成人中,它们通常是偶然发现且无症状的;然而,它们很少表现为室性心律失常、血栓形成、破裂和猝死。在产前和儿童期,憩室更常与与心脏和全身异常相关的发病率和死亡率有关,以及在儿童 8 岁之前发现时有破裂倾向(2)。

在成像中,左心室憩室可以有宽或窄的颈部,超出预期的心肌轮廓,并显示正常的壁运动,在收缩期收缩(图 16,视频 8)(1)。在 CMR 中,左心室憩室的壁信号强度特征与相邻正常心肌相似,所有序列均无延迟增强,因为没有心肌纤维化。当位于心尖时,憩室可以呈现指状外观。

左心室憩室可以发生在任何部位,但最常见于心尖。它们被分类为心尖或非心尖。


图 10. 一名患有中风的 53 岁女性的 ASA 和 PFO。超声心动图怀疑存在 ASA。四腔心脏 CT 血管造影显示 ASA(A 中的箭头)和对比剂(B 中的箭头)穿过相邻的心房间隔从 LA 到 RA,符合 PFO 的特征。

正常的心房间隔
 通畅的
 
 卵圆孔
 心房
 隔膜
 
 (左)
 心房
 室间隔
 
 (右)

图 11. 图中展示了心房间隔先天性变异的各种情况。最左侧的图展示了正常的心房间隔,具有将左右心房分隔开的完整隔膜。左二图展示了 PFO,这是心房间隔未完全融合的结果,左右心房之间有一条长而窄的通道相连。左三图展示了左侧 ASP;心房间隔完整,但存在通向左心房的类似通道的开口。最右侧的图展示了右侧 ASP;心房间隔完整,但有一个类似袋状的通道从右心房向左心房突出。

图 12. 63 岁男性左侧 ASP。增强胸部 CT 图像显示沿心房间隔有一薄薄的组织瓣膜,形成一个 ASP(箭头)。这些袋状物特征性地与一个心房通讯,而不是两个心房,与 PFO 和 ASD 形成对比。

图 13. 55 岁男性左侧 ASP 和血栓。轴位(主图)和短轴位(插图)增强胸部 CT 扫描显示低密度充填缺损(箭头)与包裹左侧 ASP 的血栓相符。卵圆孔未闭


左心房隔囊

 轴位


图 14. PFO 与 ASP。PFO(左侧面板)和 ASP(右侧面板)相似,两者都可见到 LA 中的组织瓣膜(箭头),该瓣膜通向 LA。当存在 PFO 时,对比物质可见通过进入 RA(白色箭头),如轴位和矢状斜位 CT 图像所示。相反,ASP 应具有完整的心房间隔,两心房之间不应有对比物质通过(黑色箭头)。尖端憩室更常与先天性缺陷相关,如心脏异常和中线胸腹部异常,作为坎特雷尔综合征的一部分(例如,胸骨、腹壁、膈、心包的缺陷)(41,42)。LV 憩室约 的病例中是孤立的(2)。治疗方法各异,手术是新生儿和儿童的首选。在成年人中,可以观察到偶发的孤立性无症状病例;然而,当心室

 舒张期

 收缩期

 动脉瘤


  • 运动不良或在收缩期扩张

  • 宽颈( 动脉瘤直径)
  •  薄壁
LGE

 伪动脉瘤


  • 收缩期无动力或扩张

  • 狭窄的颈部( 动脉瘤直径)
  •  薄壁
  • (+) LGE

    图 15。图示不同的 LV 突出部。顶行:隐窝或裂缝是血液进入心肌的裂隙状内陷,不突出心肌边界。它们在收缩期完全塌陷,不显示晚期钆增强(LGE)。第二行:憩室是正常厚度心肌的突出部,在收缩期塌陷,不显示 LGE。第三行:动脉瘤具有相对较宽的颈部(突出部直径的 ),壁薄,收缩期扩张或运动不良。它们具有与壁中纤维组织相兼容的 LGE,最常发生在前壁和心尖 LV 壁。第四行:假性动脉瘤类似于动脉瘤,但其颈部相对较窄,LGE 可能延伸到邻近的心包。假性动脉瘤最常发生在下壁和侧壁 LV。

表 4:LV 突出部
 出袋
Type Wall Motion Location Neck  壁厚  壁组成
心包膜关系
 真性动脉瘤
acquired
 运动不良或
akinetic
 通常为顶端,
 前部,
anterolateral
Wide* Thin walls

具有由纤维组成的 LGE,

组织和正常心肌-
dium

与分开和连-
 包含在心包内-
dium
 真性动脉瘤,
congenital
 运动障碍或
akinetic
 任何地方,但
more often
submitral
Wide*
Thin or
normal wall
thickness

包含纤维组织和正常心肌的 LGE

组织
dium

与其他区域分离
 包膜内
dium
Pseudoaneurysm
 运动失调或
akinetic
Inferior and
lateral wall
Narrow Thin walls

具有纤维构成的 LGE

组织,有组织的血肿,
 和心包组织
 无法区分自
 心包,没有

分离心外脂肪
Diverticulum Normal Anywhere Variable
Normal wall
thickness

没有 LGE,正常的心肌

心脏,无纤维组织
 应该被看到

与...分开
 包含在心包内-
dium
Hernia
Normal, dys-
kinetic, or
akinetic
Anywhere Variable Variable Variable

伸出在心包钙化区域之间

心包钙化

或增厚或通过
 心包缺损

  • 宽颈指的是动脉瘤直径的 倍以上。

狭窄的颈部直径小于或等于动脉瘤直径的


图 16. 45 岁男性 LV 憩室。(A)短轴心动过程稳态自由进程末舒张 MR 图像显示 LV 下壁的局部突出(箭头)。信号强度特征和壁厚与其余心肌相似。(B)在短轴心动过程稳态自由进程收缩 MR 图像上,突出部分(箭头)具有正常壁运动并完全坍塌。(C)在两腔 LGE MR 图像上,没有增强(箭头),因此没有纤维组织。LV 突出部分的发现,具有正常心肌信号强度和正常壁运动,与憩室一致。


图 17. 11 岁男孩 RV 憩室,有法洛四联症病史。 (A)舒张末期短轴心动过程自由预成像 MR 图像显示 RV 壁发出的大肌肉衬衣(箭头)的突出。 这个突出在收缩期间有正常的收缩。 (B)短轴 LGE MR 图像显示没有晚期增强。 鉴于正常的收缩和缺乏纤维化,这个突出(箭头)可能代表一个憩室。

心律失常存在时,建议使用植入式心脏除颤器或手术治疗(43)。

在 RV 中,憩室是最常见的偶发性突出,通常是无症状的。 RV 憩室的真实发生率和意义以及相关并发症尚不清楚。 很少报告了与破裂相关的心律失常和猝死(44)。 RV 憩室的成像特征与 LV 憩室相同(图 17,视频 9)。 与 LV 憩室类似,RV 憩室可以分为顶端或非顶端,其中顶端形式更常与先天性缺陷(如室间隔缺损,法洛四联症和坎特雷尔综合征)相关。

RV 憩室的一个重要鉴别诊断是双腔右心室(DCRV)。DCRV 起源于右心室组织增厚的先天异常(中隔边缘小梁、心壁带和调节带),这些组织形成了一个狭窄的漏斗口,在 CMR 图像上可以显示流速加快。这些常常严重增厚的组织将两个明显的右心室腔隔开,这是诊断 DCRV 而不是憩室的关键。对于 RV 憩室的治疗尚未明确定义,在某些情况下可以进行切除。然而,当这些突出部分较大时,它们可能会影响右心室的射血量,这种情况下不建议进行手术切除。

隐窝和裂隙。-隐窝,也称为裂隙、缝隙,仅在左心室中有描述。它们被认为是未能吸收小梁心肌的发育结果。隐窝通常是偶然发现的,无症状,报道在心脏 CT 和 CMR 研究中的发生率为

在影像学上,隐窝呈现为血液向紧密的心肌内部形成的狭缝状或 V 形的凹陷,涉及大于心肌深度的 ,但不延伸到外部心肌壁之外(图 18)。其中大多数涉及基底-中部室间隔壁,其次是基底-中部前间隔壁和下壁(47)。在电影成像中,隐窝没有相关的壁运动异常,在收缩期完全消失,并且没有 CMR 延迟增强(图 19)。

坟墓通常是单个的,孤立的。有人提出,多个坟墓与肥厚型心肌病(HCM)基因突变有关,即使没有明显的心肌壁增厚(48),这导致一些人认为它们是突变携带者或表型阴性 HCM 的标记。据报道,在没有 LV 肥厚的情况下,两个或两个以上的坟墓对于识别突变携带者具有 敏感性, 特异性和 阳性预测值(48)。然而,在许多其他研究中,发现健康个体中存在坟墓,其确切意义尚未定义。相反,患有心肌增厚的 HCM 患者中较少见到坟墓;这被认为是由于它们被增厚的心肌所淹没。据报道,高血压、心肌炎和/或威尔逊病患者中也出现了坟墓(45)。对于坟墓尚未提出治疗或监测建议。


动脉瘤和假性动脉瘤


室壁动脉瘤和假性动脉瘤是可以影响任一心室的突出部分,其特征性特点

图 18. 一名 58 岁男性患有肥厚型心肌病(HCM),LV 内有多个隐窝。心脏 CT 血管造影显示 LV 壁周围增厚和多个隐窝(箭头)。这些隐窝呈现为狭缝状凹陷进入心肌,本例中为心肌的下隔部分,不突出超出外部心肌轮廓。多个(两个以上)隐窝与 HCM 有关,尽管它们也可能出现在健康个体中。ture 为运动不协调或无运动的壁运动。真性动脉瘤壁由正常心肌和纤维组织组成,而假性动脉瘤壁缺乏正常心肌,主要由纤维组织、有组织的血肿和心包组成(49)。在影像学上区分真性动脉瘤和假性动脉瘤可能很困难。用于区分的两个常用影像特征是位置和颈部大小。在实践中,没有单一特征是诊断性的,可能存在矛盾的影像学发现。诊断应基于影像学发现的多数和临床史的结合。 CT 和 CMR 均非常适合于动脉瘤和假性动脉瘤的检测,其中 CMR 在壁运动、纤维化和完整性的表征以及血栓的检测方面优于 CT(50)。

真性动脉瘤-真性心室动脉瘤最常见影响左心室,其中 是在经皮心肌梗死(MI)后获得的。MI 后左心室动脉瘤的患病率估计在 之间,并且与更高的发病率和更频繁的并发症相关。其余的真性动脉瘤是由外伤、医源性损伤、克氏病、梗阻性心肌病、心肌炎和结节病引起的(53)。获得性动脉瘤通常涉及与左前降冠状动脉分布 MI 相对应的心尖、前壁和前外侧 LV 段。先天性动脉瘤很少见,最常位于乳瓣下区域(2)。

由于梗阻性肥厚型心肌病(HCM)或充满病的二级动脉瘤通常位于心尖部。在 HCM 情况下心尖部动脉瘤的发展被称为“烧灼性心尖”(54)。这些动脉瘤是由于心肌增厚和随后的缺血(54)所致,中腔梗阻性 HCM 患者中可见 ,心尖 HCM 患者中可见 。在 HCM 中,动脉瘤与不良心血管事件的风险更高,包括血栓形成、血栓栓塞事件和猝死,因此排除动脉瘤是 HCM 诊断的核心组成部分(55)。获得性动脉瘤最常表现为由于容量过载引起的心绞痛,其次是呼吸困难(56)。先天性动脉瘤最常无症状,并偶然发现(2)。


图 19. 23 岁男性 LV 隐窝。(A) 短轴舒张期心脏 CT 血管造影显示小袋(箭头)沿中腔下隔壁。该袋不延伸超出正常的 LV 心肌轮廓。(B) 在短轴收缩期血管造影中,该袋完全消失不见(箭头)。除此之外,心肌被注意到是正常的。这些发现与 LV 隐窝一致。下隔壁和下壁是 LV 隐窝最常见的部位。

获得性动脉瘤大多是薄壁的,而先天性动脉瘤可能具有正常的壁厚。在电影图像上,获得性和先天性动脉瘤均表现为一种隆起,伴有运动不协调(收缩期时的悖论性向外突出)或无运动。动脉瘤的颈部应相对较宽,包含动脉瘤直径的 以上,但通常与动脉瘤的最大直径相当(57)(图 20)。动脉瘤应包含一定量的纤维组织,在 CMR 图像上表现为延迟增强(图 21)。当适度量的心外脂肪环绕心肌时,可以看到动脉瘤壁与心包之间的清晰分隔(图 21,视频 10),因为心包不构成动脉瘤的壁。相比之下,假性动脉瘤没有心外脂肪衬里。

图 20. LV 真性动脉瘤。一名 74 岁男性患者进行了增强心脏 CT 血管造影检查,显示 LV 前壁和心尖壁出现宽颈突出,这是左前降支冠状动脉领域 MI 最常见的部位。请注意相对于相邻正常厚度心肌,动脉瘤的壁变薄(白色箭头),进一步证实 MI 可能是造成这种情况的原因。在电影成像中,这个动脉瘤被发现是无运动的(未显示),这与憩室有所不同。


获得性和先天性动脉瘤与心力衰竭、心律失常、血栓形成和栓塞的风险增加相关,后者异常情况在 CMR(图 22)中可以很好地检测到(50)。获得性动脉瘤很少破裂;然而,先天性动脉瘤的破裂率可能高达 。无症状动脉瘤通常通过药物管理,有时需要进行随访监测成像。当存在血栓时使用抗凝治疗,使血栓检测成为动脉瘤评估的关键组成部分。手术切除适用于持续性心绞痛、难治性室性心律失常、血栓栓塞和对药物治疗抵抗的心力衰竭病例(56)。

假性动脉瘤-假性动脉瘤可以影响任何一个心室,但最常见的是左心室,这是心肌梗死和随后的心肌破裂的后果。心肌破裂通常与高死亡率相关,但在少数(58)患者中,当相邻的心包、血肿或瘢痕组织包含破裂时,会形成假性动脉瘤。其他导致假性动脉瘤形成的原因包括心脏手术(最常见的是二尖瓣手术)、创伤和感染(59)。多达一半的假性动脉瘤可能是偶然发现的,其中超过一半是无症状的,其余的表现为心力衰竭、胸痛、晕厥、心律失常、栓塞性疾病或非常罕见的猝死。

假性动脉瘤最常见于左心室底部和下侧壁(图 23)。当它们出现在右心室时,更常见于心尖部位(视频 11)。假性动脉瘤表现为薄壁的运动不良或运动异常的突出部,具有狭窄的颈部。颈部直径约为 或小于囊的直径被认为是狭窄的。心肌截断征对于区分假性动脉瘤和真性动脉瘤是有用且准确的(60)。该征是对动脉瘤壁厚度的测量,定义为当距离动脉瘤颈 测量时,动脉瘤壁厚度减少 以上,颈部出现厚度的突然变化,而不是逐渐变细,这种情况在假性动脉瘤中出现。心包应该被看到构成假性动脉瘤壁的一部分或大部分;因此,不应该有可见的心外脂肪将动脉瘤与心包分开,这种情况在正常心肌或真性动脉瘤中可见。在影像中,


图 21. 一名 87 岁男性 LV 真性动脉瘤,有左前降支冠状动脉领域 MI 病史。(A)水平长轴稳态自由进动 CMR 图像显示 LV 心尖起源的宽颈动脉瘤(*)。一层薄的心外脂肪(箭头)将动脉瘤壁与心包分开。这一发现证实心包不构成动脉瘤的壁;因此,突出部分不是假性动脉瘤。然而,当动脉瘤较大或心外脂肪稀少时,动脉瘤可能与心包紧密接触,使其更难与假性动脉瘤区分开来。(B)LGE CMR 图像显示沿动脉瘤壁的强烈 LGE(箭头),与纤维组织相符。


图 22. 75 岁男性患者 LV 瘤,有 HCM 病史。(A)三腔稳态自由进程 CMR 图像显示明显的中室 LV 心肌增厚(弯箭头)。在心尖处可见与瘤相一致的局部突出(*),瘤内可见充盈缺损(直箭头)。 (B)在三腔 LGE CMR 图像上,充盈缺损(箭头)不增强,而是保持无血管,与血栓相符。 在 HCM 环境中的心尖瘤和血栓会使患者面临更高的不良未来结果风险。

图 23. 两名患者的 LV 假性动脉瘤。(A) 一名 60 岁男性在经历了近期的横向心肌梗死后,垂直长轴心脏 CT 血管造影显示一个大的突出部(黑色*),其相对较窄的颈部起源于基底部的下壁 LV。突出部的壁与心包(箭头)和相邻的血肿(白色)不可分离。注意到存在心肌截断征——即相对于动脉瘤颈部,动脉瘤壁的厚度小于 ,而且直径变化相对突然。这些影像学表现和病史与假性动脉瘤一致。(B) 一名 66 岁男性在最近进行二尖瓣(Mv)置换手术后,轴向增强胸部 CT 图像显示一个大的突出部(),其起源于置换二尖瓣的相邻位置。除了手术史外,还有经典的影像学表现表明假性动脉瘤,如狭窄的颈部(箭头),位于下侧 LV 壁的位置,以及假性动脉瘤与心包(箭头)不可分离,这表明心包包含假性动脉瘤并形成其壁。 心肌截断征也存在,表现为动脉瘤颈部以外的动脉瘤壁突然变薄。

伪动脉瘤是无运动或运动不良的,类似于真动脉瘤。

与真动脉瘤的区分很重要,因为未经治疗的伪动脉瘤中有 在 1 年内破裂(38)。关于伪动脉瘤的治疗尚无共识,但通常进行原发性手术修复、贴片或经皮闭合 。手术已被提倡用于急性心肌梗死后 3 个月内发生的伪动脉瘤或者当它们较大时。当它们小于 且无症状时,保守的医学管理并定期进行影像随访是一个选择 。除了破裂外,伪动脉瘤还可能并发充血性心力衰竭、血栓形成或栓塞(3)。


心律失常性心肌病


心律失常性心肌病(ACM)是一种遗传性心脏疾病,导致纤维性或纤维脂肪性心肌瘢痕形成,并伴有恶性室性心律失常(61)。ACM 的诊断仅适用于那些病变不能用缺血性、高血压性或瓣膜疾病等其他原因解释的患者(62)。ACM,经典上被称为心律失常性心肌病或发育不良(ARVC/D),最初被认为仅涉及右心室,但现在认识到它可以涉及右心室、左心室或两个心室,其中 ARVC/D 被认为是 ACM 的一个亚型(61)。ACM 常伴有运动相关的心悸、晕厥、心律失常和心功能受损,表现与扩张型心肌病重叠(62)。ACM 的患病率估计在 1000 至 5000 人中有一人(63)。

当观察到涉及右心室游离壁的多个小突出时,应考虑 ACM 的诊断。该诊断是基于一系列主要和次要标准进行的。
 标准组 Category  主要标准  次要标准
 2010 修改任务
Force crite-
 ria/2019 心脏
 节奏协会
 用于 RV 的指南
involvement
 全球或区域性
 功能障碍和
 结构性改变-
ations

区域性右心室运动缺失、运动障碍或右心室不同步

收缩和以下情况之一:

比例 (男性)或
(female)
Or

区域性 RV 僵硬、运动障碍,

或不同步的 RV 收缩

选择一个选项:
  比例

(男性)或
(female)
 
 2020 年帕多瓦标准

伴有 RV 的 ACM
involvement
Morphofunctional
 室异常-
malities

区域性右心室运动缓慢、运动不良或突出加上以下情况之一
following:

右心室全局扩张(根据右心室舒张末容积增加)

影像检查特定等位基因图谱)

或全球 RV 收缩功能障碍(RV EF 减少

根据影像检查特定等位基因图谱)

区域性 RV 无运动、运动障碍,

或 RV 游离壁动脉瘤
wall
 结构性心肌-
 拨号异常

一个或多个右心室区域的全层 LGE(条纹图案)

(入口、出口和心尖在两个正交视图中)
 不适用
 2020 年帕多瓦标准

伴有 LV 的 ACM
involvement
Morphofunctional
 心室异常
malities

全局左心室收缩功能减退(左心室射血分数降低或

纵向运动幅度减小的超声心动图全局异常

压力), 伴有或不伴有 LV 扩张(LV 增加

EDV 根据影像检测特定的标准图

年龄、性别和 BSA)

区域性 LV 心肌运动减弱或 AKI

LV 游离壁、室间隔或
or both
 结构性心肌异常
 拨号异常

牛眼段的 LV LGE(条纹图案)(在两个正交视图中)

自由壁(亚心外或中心肌)

心尖部、室间隔或两者(不包括室间隔连接处 LGE)
 不适用

注意。 致心律失常性心肌病, 体表面积, 舒张末期容积, 射血分数。

包括 2010 年修改后的工作组标准(64)、2019 年心脏节律学会指南(62)和 2020 年帕多瓦标准(61)。在 2010 年工作组标准和 2019 年心脏节律学会指南中,动脉瘤一词用于超声心动图所见,而不用于 CMR 所见,对于后者,使用的是不同步收缩一词,无论是指动脉瘤还是更大范围的心壁运动异常(表 5)。在 ACM 中,当存在全壁疾病时,动脉瘤形成,这在 RV 受累时更常见。通常情况下,当心壁受累有限时,如 LV ACM 通常情况下所见,动脉瘤通常不会形成。

与 ACM 相关的动脉瘤通常较小且多发(图 24,视频 12,13)。随着疾病晚期,动脉瘤变得如此之多,以至于形成特征性的手风琴状外观。动脉瘤最常涉及 RV 流入和流出道(64)。随着疾病晚期,RV 心尖也会受累,形成所谓的“发育不良三角区”(64)。单独的 LV 受累动脉瘤异常罕见,通常只在伴有 RV 受累时才会见到。

2019 年心脏节律学会指南(62)包括对抗凝治疗的弱(IIb)建议,因为 ACM 患者中存在 RV 或 LV 动脉瘤,导致血栓栓塞并发症风险增加,使得识别这些突出部分成为影像评估的一部分。


经心包膜膨出或疝


在限制性心包炎和心包缺如的情况下,心腔的部分可能会膨出或疝,并呈现突出的外观。在限制性心包炎的情况下,心包变厚且通常钙化导致心肌僵硬和/或粘连到心包,这会在舒张期限制心室松弛,限制最大心腔大小。心包变厚和钙化通常不均匀,疾病未波及的心包区域允许相邻的心肌或心房正常松弛。这可能导致心脏突出或膨出相对于附近受限制的心腔(图 25)(65)。这些心肌段在其他方面正常,表现出正常的收缩,这使它们与动脉瘤和假性动脉瘤有所区别。

心包缺如可能导致心室或心房疝,尤其是孔或部分型(图 25B)。这些突出物有时被称为憩室或动脉瘤(66);然而,由于潜在的异常是心包而不是心肌,更恰当地称这些为心脏疝而不是憩室。疝可以影响任何心腔,但最常见的是左心房附属物(67)。

尽管 CT 和 CMR 都可以显示疝,但对疝的确诊可能需要多模态成像,CT 用于表征心包疾病,CMR 用于确定正常的心壁运动、心肌信号强度和缺乏延迟增强,从而确认没有纤维化(影片 14)。

疝通常是无症状的,但可能导致心腔扭转或冠状动脉压迫。有症状的疝患者通常接受外科治疗,包括心包闭合、扩张、心包切除或

图 24. 一名 56 岁女性 RV 心律失常性心肌病(ACM)。轴位心脏 CT 血管造影显示多个小型和大型动脉瘤性突出(箭头)起源于 RV 游离壁。许多小型动脉瘤性突出(图 B 中的箭头和括号)类似手风琴的风箱(图 B 中的叠加层);手风琴征用于描述这一发现。注意 RV 扩张,这是 ACM 的成像特征之一。


25 号图。两名患者因心包疾病出现心脏突出。 (A)一名 44 岁女性的轴位 CT 图像显示,心肌的一个正常部分呈现为突出(箭头),延伸在病变心包的区段之间。在这种情况下,心包(箭头)由于钙化性心包炎而钙化和增厚,限制了正常心室舒张;然而,一部分正常心肌在钙化心包区域之间舒张。(B)一名 63 岁女性的轴位 CT 图像显示,亚急性胸痛 1 年后经胸部手术,显示心尖部心包缺损(白色箭头)。右心室(*)、左心室和左前降支冠状动脉(黑色箭头)的心尖部穿过心包缺损,并有窒息风险。

重建。当左心房附属物受累时,可以切除(67)。

 室间隔


涉及室间隔的突出袋被称为室间隔动脉瘤(IVSAs),通常涉及膜状隔或较少涉及肌肉隔(68)。 IVSA 可以是开放的或闭合的,并且可能作为原位血栓形成和随后的血栓栓塞的巢穴。 开放的 IVSA 在右心室和左心室之间有一个开放通道,并且是室间分流和悖论栓塞的途径。

 膜状 IVSA


膜间室间隔是一种薄的、相对笔直的纤维间隔,位于基底心室之间,长度约为 ,位于主动脉瓣的右侧和非冠状尖下方(69)。膜状室间隔瘤是一种良性发现,可能是先天性的、特发性的,或者是继发于创伤、感染或手术。在发育过程中,一个小的胚胎学 VSD 通常存在,并随后被三尖瓣的部分覆盖,形成突出到右心室的动脉瘤的外观(图 26、27)(69)。覆盖物部分限制或完全关闭 VSD,这种情况被称为自发性闭合。膜状室间隔瘤通常是无症状的,偶然发现,但很多时候与其他心脏异常相关。

通常最好通过心电图门控 CTA 来观察膜状室间隔瘤。经胸超声心动图通常难以显示这些动脉瘤,但

图 26。图示了三尖瓣的相邻隔叶自发性闭合膜状 VSD,有时会形成所谓的膜状室间隔瘤。

经食管超声心动图可以实现良好的可视化。在冠状斜面通过 LV 流出道、四腔和短轴视图上,CMR 图像中的 IVSA 也可以很好地被观察到,特别是使用电影序列时,可以看到 IVSA 的膨胀(电影 15、16)(70)。

开放式 VSD 患者中 可见膜状 IVSA(图 28),在先天性矫正性大动脉转位患者中可见膜状 IVSA 高达 (70)。虽然这些动脉瘤通常不治疗,但它们可能会因原位血栓形成、心律失常、破裂或感染而变得复杂(图 28C)。很少情况下,当它们很大时,它们可能会因 RV 流出道梗阻而导致肺下狭窄。膜状 IVSA 还与主动脉瓣和三尖瓣反流有关。当检测到血栓时,使用抗凝治疗。当尽管使用抗凝治疗仍发生栓塞时,进行切除(70)。当存在并发心脏病、血流动力学异常或其他动脉瘤相关并发症时,也进行手术修复(70)。

 肌肉型 IVSA


肌肉性室间隔瘤比膜状动脉瘤要罕见得多(68)。它们通常是发育性的,但也可能是由于心肌梗死、外伤或室间隔缺损被肌肉和纤维组织自发性闭合而形成的。肌肉性室间隔瘤的自然史尚不清楚,通常是偶然发现的(68)。CT 或 CMR 检查可以清晰显示这些动脉瘤在室间隔内呈现出指状、叶状或球形囊袋的形态(图 29,影片 17,18),CMR 检查具有检测和定量分流的优势。肌肉性室间隔瘤可能表现为无运动或运动受限,这与憩室有所区别。它们可能会因血栓形成或侵蚀而复杂化为开放性室间隔缺损。先天性肌肉性室间隔瘤的治疗尚未明确,许多病例仅进行观察。然而,在心肌梗死或外伤后的成年患者,或者存在分流时,通常会进行手术切除和闭合(68)。

图 27. 25 岁男性膜状 IVSA。轴位(A)和斜矢状(B)心脏 CT 血管造影显示中等大小的 IVSA(箭头)位于膜状室间隔中心。尽管这些动脉瘤与室间分流有关,但未观察到对比物质在心室之间流动,以提示开放性 VSD。LVOT=LV 流出道。

 VSD 贴片动脉瘤


封闭是 VSD 的治疗基石。封闭可以是使用贴片进行的原发性外科手术封闭,也可以通过使用经导管技术进行。使用贴片修复时,可以使用各种材料,如自体心包或聚四氟乙烯。心包贴片封闭膜状 VSD 特别与动脉瘤扩张及随后突出至 RV 相关,极少数情况下可能阻塞 RV 流出。这种所谓的膜状 VSD 贴片动脉瘤可以通过 CT(图 30)、CMR 和超声心动图清晰显示。除了贴片材料外,动脉瘤发展的风险因素还包括贴片缺陷大小不匹配和大贴片。


图 28。两名患者的开放性 VSD 的膜性 IVSA。(A)61 岁男性的轴向增强心脏 CT 血管造影显示明确的 IVSA(箭头)。 (B)同一患者的斜矢状心脏 CT 血管造影显示开放性 VSD(箭头)。 (C)65 岁男性的轴向增强心脏 CT 图像显示明确的 IVSA(白色箭头),伴有少量血栓(黑色箭头)。在其他视图中(未显示),也存在开放性 VSD,导致矛盾栓塞的风险。


图 29。三名患者的肌性 IVSA。(A)18 岁男性的短轴重建心脏 CT 血管造影显示指状肌性 IVSA(箭头)。 (B)46 岁女性的轴向心脏 CT 血管造影显示叶状肌性 IVSA(箭头)。 (C)62 岁男性的四腔心磁共振图像显示球形肌性 IVSA(箭头)。

图 30。27 岁女性在使用心包移植物修复 VSD 后 18 年的心包移植物动脉瘤。轴向心脏 CT 血管造影显示心包移植物动脉瘤(箭头),但它仍然完整,未观察到动脉瘤内的造影剂流动。


二尖瓣-主动脉间膈纤维


伪动脉瘤可以在称为二尖瓣-主动脉间膈纤维、纤维帘或主动脉-二尖瓣纤维连续性的区域的纤维心脏骨架中发展。该区域位于二尖瓣前瓣和非冠状主动脉瓣之间。二尖瓣-主动脉间膈纤维的伪动脉瘤与左心室流出道相通,通常是由于心内膜炎或外科手术创伤引起的,最常见的是与主动脉瓣手术有关(73)。患者最常表现为心内膜炎的症状(发热、栓塞事件)、心力衰竭、脑血管意外和胸痛(73)。十分之一的病例是无症状的,可能在影像学检查中偶然发现(74)。

心脏 CTA 或 CMR 可以显示伪动脉瘤,但 CTA 更好地描绘了伪动脉瘤的范围及其与邻近结构(如冠状动脉)的关系。影像表现为位于主动脉瓣叶下方的一个明确定义的囊袋,介于主动脉和

图 31。 87 岁男性心脏 CT 血管造影显示二尖瓣-主动脉间膜纤维区假性动脉瘤。远程主动脉瓣置换后的冠状位重建心脏 CT 斜位图像显示一凸出物(箭头),与左心室流出道一致,位于主动脉瓣(AOV)和前乳头肌瓣( )之间,这一区域被称为二尖瓣-主动脉间膜纤维区或纤维帘。

二尖瓣,其颈部与左心室流出道相通(图 31,第 19 部影片)。当二尖瓣-主动脉间膜纤维区假性动脉瘤较大时,可以在影像中观察到袋的运动不协调(73)。

并发症包括与相邻心腔的瘘管形成、破裂、血栓形成和感染,随后出现栓塞和压迫相邻结构,如冠状动脉(最常见为左回旋支动脉)(图 32)。为预防并发症,即使在无症状病例中,治疗也是外科手术,包括主动脉瓣置换和假性动脉瘤闭合。对于不能接受手术的患者,可以尝试经导管闭合。


蒂贝氏血管和心房静脉


蒂贝氏血管是一种独特的心内肌窦和无瓣静脉网络,环绕所有心腔并直接将心肌血液引流至心房或心室(75)。在 CT 中,它们可变地出现在心房间沟和心室间隔以及 LA 周围。这些血管可能变大,并模拟心脏突出(图 33,视频 20)。靠近心房间沟的蒂贝氏血管更常见,可能穿过上心房肌连接,即巴赫曼束。在卵圆孔下后方、靠近下腔房交界处的静脉较少见,但也可见。仔细观察常常会揭示它们的管状结构以及与心房的特征连接。

 结论


心脏突出物出现的原因多种多样,涵盖了临床意义的全部范围。当遇到这些突出物时,重要的是采用系统化方法,以最大限度地提高诊断准确性并适当地进行


图 32。 24 岁女性,曾有主动脉瓣内膜炎病史,显示二尖瓣-主动脉瓣间纤维环假性动脉瘤并伴有冠状动脉受压。冠状位斜面(A)和轴位(B)心脏 CT 血管造影显示与左心室流出道(LVOT)相通且起源于其的与二尖瓣-主动脉瓣间纤维环相连的假性动脉瘤(*)。在轴位心脏 CT 血管造影(B)中,假性动脉瘤与左主冠状动脉(白色箭头)相接触,并推移和压迫左回旋支冠状动脉(黑色箭头)。 主动脉, 肺动脉。

指导患者管理或进一步检查。在 CT、CMR 和超声心动图像上看到的独特或具有提示性的影像特征用于分类和区分表现为心脏突出物的各种实体。

作者隶属关系。- 来自加州大学洛杉矶分校戴维·盖芬医学院放射科学系,罗纳德·里根加州大学洛杉矶医疗中心,西伍德广场 757 号,1621 号套房,洛杉矶,加利福尼亚州 90095(C.H.,F.U.,A.B.,A.E.P.,J.P.F.);堪萨斯大学医学中心放射诊断科,堪萨斯城,堪萨斯州(C.M.W.);南加州大学凯克医院放射科,加利福尼亚州洛杉矶(F.S.)。获得 2021 年 RSNA 年会教育展览奖证书。2022 年 4 月 29 日接收;要求于 8 月 19 日进行修订,并于 9 月 9 日接收;于 9 月 21 日接受。请将函件寄至 C.H.(电子邮件:ch602nyc@gmail.com)。

利益冲突披露。- C.M.W. 从 Amirsys/Elsevier 获得图书版税,从倍林格公司演讲团队获得报酬或酬金。A.E.P. 美国放射学院创新基金获得者,UCLA DECAMP1 Plus 站点调查员,MedQIA 顾问,洛杉矶放射学会会议演讲酬金。所有其他作者、编辑和审稿人均未披露相关关系。

图 33. 一名 58 岁女性心房内出现的 Thebesian 静脉模拟为 LA 的突出。轴位 CT 图像显示一条细小的血管(箭头)起源于 LA 并指向心房间隔区朝向 RA。在该区域的一个突出部分,具有管状结构并由 Bachmann 束的肌肉增厚(箭头)衬托,是 Thebesian 静脉的特征。

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